1) El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, incluyendo su localización, estructura, irrigación sanguínea y función. 2) Explica la pancreatitis aguda, su etiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. 3) Proporciona detalles sobre las pruebas de laboratorio y de imagen utilizadas para diagnosticar la pancreatitis aguda y evaluar su gravedad.

2. RECUERDO ANATOMICO.
- El páncreas es un órgano retroperitoneal
mixto, con función exocrina y endocrina.
- Está situado en la región superior y
posterior izquierda del abdomen. Se
localiza por detrás del estómago y por
delante de la columna vertebral, estando
en contacto directo también con el
intestino delgado y el hígado.
- Tiene forma ligeramente alargada, y está
colocado horizontalmente.
- Se distinguen 5 porciones anatomicas del
pancreas:
1) Cabeza
2) Proceso unciforme
3) Cuello
4) Cuerpo
5) Cola

3. - El conducto pancreatico mayor (conducto de Wirsung) inicia en la cola del
pancreas, se dirige a la derecha a traves del cuerpo del pancreas y al entrar a la
cabeza cambia de direccion inferiormente.
- En la parte inferior de la cabeza se une con el conducto coledoco, esta union
forma la ampolla hepatopancreatica (Vater), desenboca al duodeno en su porcion
descendente, en la papila mayor del duodeno.

4. - Alrededor de la papila mayor se encuentra el esfinter de Oddi.
- El conducto accesorio pancreatico nace en la cabeza del pancreas, descenboca
inmediatamente por encima de la papila mayor, en la papila menor del duodeno

5. • Cabeza y proceso unciforme son irrigados por las ramas anteriores y posteriores
anastomosadas de las arterias pancreaticoduodenales inferiores y superiores.
La arteria pancreaticoduodenal superior proviene de la gastroduodenal, que a su
vez es rama de la arteria hepática común (rama del tronco celíaco de la aorta
abdominal).
La arteria pancreaticoduodenal inferior se origina de la arteria mesentérica superior,
otra rama de la aorta abdominal.
• Cuello, cuerpo y cola poseen irrigación superior e inferior.
La superior desde la arteria esplénica (del tronco celíaco) que en su trayecto hacia
el bazo da múltiples ramas para el páncreas que se anastomosan con la irrigación
inferior de cuello, cabeza y cola.
La inferior se da gracias a la rama pancreática dorsal de la arteria esplénica que al
anastomosarse con parte de la pancreaticoduodenal inferior genera la arteria
pancreática transversa inferior.

7. - El páncreas es una glándula, constituida por lobulillos que se agrupan entre
sí, desembocando en pequeños conductos.
- Participa de forma fundamental en los procesos digestivos del cuerpo, ya que se
encarga de elaborar y secretar al tubo digestivo gran cantidad de enzimas y
sustancias necesarias para el proceso de digestión y absorción de los alimentos.
- Esta función de síntesis de las diferentes sustancias que forman las secreciones
digestivas la ejercen la mayor parte de las células pancreáticas.
- Posteriormente estos jugos pancreáticos son conducidos a través del conducto
secretor, hasta un conducto común al que también derivan las secreciones de la
vesícula biliar, para llegar finalmente al intestino.

8. - Entre estas estructuras lobulillares, se encuentran repartidos grupos especiales de
células llamadas “islotes de Langerhans”.
- Constituyen, aproximadamente, un 5 por ciento del total de células del páncreas, y
su función es la síntesis de hormonas como insulina, glucagón, y somatostatina.
- Plexo solar, lleva inervación simpática y parasimpática formando plexos
perilobulillares y periacinosos (células ganglionares específicas).
- La inervación del páncreas procede del nervio vago y de los nervios esplácnicos.
- Los primeros conducen los impulsos que controlan la secreción exócrina mientras
que los segundos condicen la sensibilidad al dolor.

9. PANCREATITIS AGUDA.
Concepto. Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolor abdominal
y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina, de etiologia y
severidad variada, que puede ser desde un trastorno leve y evolucion limitada,
hasta un evento necrotico severo que pondra en riesgo la vida del paciente.
- La incidencia varía según la población.
- En las últimas dos décadas su incidencia ha aumentado considerablemente,
incluso en algunos países en más de 30%.
- En México no se tienen datos estadísticos completos, pero se sabe que en 2001
fue la decimaséptima causa de mortalidad, con una prevalencia de 3%
- La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% de los casos y la pancreatitis
aguda severa en el 20%.
- Mayor incidencia en hombres

10. FISIOPATOLOGÍA.
- Existen muchas teorías y diversos mecanismos propuestos para el evento inicial
que desencadena la pancreatitis.
- Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas, en
lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo las membranas celulares y
produciendo proteolisis, edema, hemorragia y necrosis.
- Se acepta actualmente que el proceso inflamatorio agudo que se desarrolla en el
páncreas requiere el fallo coincidente de los diversos mecanismos de protección
que posee esta glándula frente a las propias enzimas que sintetiza y segrega.
Anatomía patológica.
- Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuentes, las más benignas.
La glándula se encuentra tumefacta y brillante, con congestión vascular, edema
e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar).
- Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrágicas y necróticas, con
necrosis grasa que puede afectar serosas, tejido celular subcutáneo, médula
ósea y articulaciones.

11. ETIOLOGÍA.
- La causa mas frecuente es patologia biliar (coledocolitiasis). = 60%
Seguida del alcoholismo en un 30% aproximadamente.
Idiopaticas = 10%-15% (la mayoria debida a lodo biliar).

12. CUADRO CLINICO.
- Dolor abdominal: brusco, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación
hacia ambos hipocondrios (50%) y como una puñalada hacia la espalda,
relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del
tronco hacia adelante.
En la pancreatitis aguda biliar el dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito,
lancinante y transfictivo.
En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora (5%). Común en
pacientes dializados o trasplante de riñón.
- Ictericia: debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del
páncreas.
- Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos (90%).
- Distensión abdominal: paresia intestinal, que se acompaña de falta de emisión de
heces y gases, con ausencia de los ruidos hidroaéreos

13. - En pancreatitis graves:
a) fiebre (por reabsorción de los exudados y/o sobreinfección).
b) shock (hipovolemia, por vasodilatación periférica y/o aumento de la
permeabilidad, debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y
lipolíticas).
- Ascitis: suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a ser hemorrágica; esta
última situación es indicación de cirugía temprana.
- Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son
diagnósticos de pancreatitis hemorrágica, pero sí implican un peor pronóstico.
- Necrosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos eritematosos parecidos a
un eritema nodoso.
- Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).

14. • Los datos clínicos de alarma son:
1) persistencia de sed.
2) taquicardia.
3) agitación.
4) confusión.
5) oliguria.
6) taquipnea.
7) hipotensión.
8) ausencia de mejoría clínica en las primeras 48 horas.

15. DIAGNÓSTICO.
• Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico:
a) Clínico
b) Laboratorio
c) Imagenológico.
Laboratoriales.
- Biometria Hematica.
Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo. Hemoconcentración.
- Electrolitos sericos.
Hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio. Hipocalcemia, que
se produce, fundamentalmente, por saponificación intraperitoneal del calcio y/o
alteración de la respuesta de las paratiroides.
- Quimica sanguinea.
Puede aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de
la bilis (cálculo impactado) o por el propio edema pancreático que comprime el
colédoco.

16. - Glicemia:
Habitualmente aumenta. La hiperglicemia elevada y mantenida sin el antecedente
de diabetes previa es característica de la pancreatitis aguda grave.
- Proteína C reactiva (PCR):
Su valor aumenta a las pocas horas de iniciada la necrosis pancreática. Por este
motivo es más bien un indicador de gravedad de la pancreatitis.
Un valor de PCR mayor de 120 mg/l en el 79 al 86% de los casos predice forma
grave de pancreatitis aguda. Si la concentración es mayor de 200 mg/l indica
gravedad con precisión del 90%.
Son los pacientes que desarrollarán fallas orgánicas, especialmente respiratoria.
- Deshidrogenasa láctica (LDH):
La elevación de la LDH tiene el mismo significado que la elevación de la PCR.

17. Enzimas pancreáticas.
- Amilasa: <50 UI/litro, algunas bibliografias asta 120 UI/litro
Su elevación mayor de tres/cuatro veces el valor superior normal hace sospechar
pancreatitis.
La amilasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una vida media de
10 horas, y persiste elevada por 3 a 5 días.
Es importante saber que la amilasa pancreática representa 35 a 50%, y la salival el
resto, pues otras enfermedades pueden causar hiperamilasemia
Patologias que elevan la amilasa: parotiditis, traumatismo, cirugía, radiación,
acidosis, insuficiencia renal, embarazo ectópico roto, salpingitis, alcoholismo,
cirrosis, colecistitis aguda, pseudoquiste, post-CPRE, ascitis pancreática, obstrucción
o infarto intestinal, y la anorexia nerviosa.
El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la pancreatitis.

18. - Lipasa sérica. <140/100 UI/dL
Más sensible y específica que la amilasa.
Sus elevaciones descartan origen ginecológico o salival.
Se eleva más temprano y dura más días que la amilasa.
Su sensibilidad es de 85 a 100%, aunque su elevación no se asocia con la
gravedad del cuadro.
Elevacion dos veces lo normal la vuelve significativa.
Una relación lipasa-amilasa mayor de 2.0 sugiere pancreatitis aguda alcohólica
(sensibilidad 91%, especificidad 76%).
En pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse
normales

19. Pruebas de imagen.
(No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda, que se hace con clínica y
analítica).
- Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en hipocondrio derecho en las
pancreatitis de origen biliar, en área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis
crónica. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado.
- Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame pleural y atelectasias
laminares en hemitórax izquierdo.
- Ultrasonido:
Especialmente útil para descartar litiasis vesicular.
El ultrasonido endoscópico tiene mayor sensibilidad que la resonancia magnética
para detectar barro biliar o microlitiasis.
El páncreas hipoecoico y aumentado de tamaño, diagnóstico de pancreatitis, no se
observa en 35% de los pacientes debido a la presencia de gas intestinal, suele
observarse sólo en 25 a 50% de pacientes con pancreatitis aguda.

20. Tomografía Computarizada.
• El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de
precisión).
Se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo paciente que no
mejore con el manejo conservador inicial o si se sospecha alguna complicación.
Las áreas de necrosis miden más de 3 cm y se observan hipodensas (menos de 50
U Hounsfield) después del contraste intravenoso.
La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92%
Ademas de diagnostico es pronostico y ayuda a estatificar la severidad del proceso.

21. - Resonancia magnética:
La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) simple o contrastada
tiene una buena correlación con la TAC contrastada.
Sus ventajas son: ausencia de nefrotoxicidad y mejor diferenciación para saber si la
colección líquida es hemorragia, absceso, necrosis o pseudoquiste.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Ulcera péptica perforada.
El dolor igualmente de gran intensidad es de comienzo más brusco y los vómitos no
son tan profusos.
Los pacientes tienen más más signología de irritación peritoneal.
Las amilasas también se elevan.
Los exámenes imagenológicos revelan aire subdiafragmático.

22. Colecistitis aguda.
Se diferencia de la pancreatitis aguda por existir dolor más localizado en
hipocondrio derecho y la vesícula biliar puede estar palpable.
La amilasemia también puede estar elevada.
La ultrasonografía muestra edema de la pared vesicular, vesícula distendida,
liltiasis vesicular y edema pancreático si coexisten las dos patologías.
Colangitis.
El diagnóstico diferencial está dado por la clínica: Dolor más localizado en el
hipocondrio derecho, signología de un cuadro más séptico e ictericia más
acentuada.
Obstrucción intestinal.
La obstrucción intestinal alta en su inicio puede simular un cuadro de pancreatitis
aguda por el dolor intenso, los vómitos y las amilasas elevadas.
El diagnóstico diferencial se hace por el examen abdominal que constata ruidos
intestinales aumentados en tonalidad y frecuencia.
La radiografía de abdomen simple corrobora el diagnóstico

23. Accidente vascular mesentérico.
El cuadro clínico inicial caracterizado por intenso dolor abdominal, distensión
abdominal y elevación de amilasas, puede ser parecido a la pancreatitis aguda.
El rápido deterioro de las condiciones generales y la presencia de deposiciones
diarreicas con sangre orienta el diagnóstico hacia la trombosis mesentérica
Infarto del miocardio.
Algunos tipos de infarto de localización más posterior y transmural simulan el cuadro
clínico inicial de la pancreatitis.
El ECG y la positividad de las enzimas marcadoras de necrosis miocárdica son los
parámetros que finalmente permiten el diagnóstico diferencial
Cetoacidosis diabética.
En estos pacientes suele existir dolor abdominal y elevación de la amilasemia.
Los antecedentes de diabetes, la lipasemia normal y la presencia de alteraciones de
conciencia posibilitan diferenciar entre diabetes descompensada y pancreatitis

24. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO.
Criterios de gravedad de Ranson.
Evalúan la pancreatitis aguda al ingreso y a las 48 horas.
Miden diferentes alteraciones de la función renal, respiratoria y cardiovascular.
Tres o más criterios indican pancreatitis grave

25. Al Ingreso 48 horas del ingreso
Edad > 55 anos Disminución hematócrito > 10%
Leucocitos > 16,000 mm3 Calcio < 8 mg/dL
Glucosa > 200 mg/dL Elevación BUN > 5 mg/dL
LDH > 350 UI/lt Déficit de base > 4 mEq/L
AST/TGO > 250 UI/lt Secuestro de líquidos > 6 litros
PaO2 < 60 mmHg
Criterios Ranson para pancreatitis aguda de origen alcoholico
Sensibilidad 63%, especificidad 76%.
Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa.
La mortalidad varía según la puntuación:
0.9% (0-2 puntos)
16% (3-4 puntos)
40% (5-6 puntos)
100% (7-8 puntos).

26. Criterios modificados para pancreatitis aguda no alcohólica (Biliar).
Al Ingreso 48 horas del ingreso
Edad > 70 anos Disminución > 10%
hematócrito
Leucocitos > 18,000 mm3 Calcio < 8 mg/dL
Glucosa > 220 mg/dL Elevación BUN > 2 mg/dL
LDH > 400 UI/lt Déficit de base > 5 mEq/L
AST/TGO > 250 UI/lt Secuestro de líquidos > 4 litros
PaO2 No se valora en no
alcoholica
Glasgow-Imrie
Sensibilidad 72%, especificidad
84%.28
Los datos pueden recolectarse
en el transcurso de las primeras
48 horas y una puntuación ≥ 3
puntos predice pancreatitis
aguda severa

27. Indice de gravedad tomográfica de Balthazar
Se suman los puntos asignados a los
grados de Balthazar a la puntuación
determinada por la extensión de la
necrosis.
Esta puntuación con un máximo de 10
puntos es predictora de
morbimortalidad es decir, a mayor
extensión de la necrosis mayor
probabilidad de complicaciones.
Además de la extensión de la necrosis
considera su ubicación, siendo más
grave la necrosis de la cabeza del
páncreas.

28. A B
C
D

29. Innsz (1988).
La existencia de al menos tres alteraciones indica gravedad:
a) Taquicardia mayor de 100 lpm;
b) Hipotensión sistólica menor de 100 mmHg;
c) Leucocitosis mayor de 16,000/mm3;
d) Bandemia mayor de 10%;
f) Hiperglucemia mayor de 200 mg/dL;
g) Hipocalcemia menor de 8 mg/dL;
h) Ascitis
i) Elevación de BUN mayor de 5 mg/dL en un lapso de 48 horas.

30. Atlanta (1992).
Cualquier condición coexistente indica pancreatitis aguda severa: insuficiencia
orgánica múltiple, complicaciones sistémicas o locales, Ranson ≥ 3 o APACHE-II ≥ 8.

31. Evaluación APACHE II.
Este sistema de evaluación de gravedad APACHE II mide 11 parámetros fisiológicos
agudos y agrega puntos por la edad y por patología crónicas.
Es útil tanto en las primeras 48 horas como en cualquier momento de la evolución de
una pancreatitis grave.
Es de fácil aplicación y una puntuación de > 8 indica presencia de pancreatitis grave.
POP-SCORE (2007)
Harrison y su grupo presentaron la POP una escala para estratificar a pacientes con
riesgo de pancreatitis severa, que es un modelo nuevo y con mayor sensibilidad que
el APACHE-II y el Glasgow.
Además, tiene la ventaja que las variables se recolectan en las primeras 24 horas.
No ha sido validado prospectivamente

33. Hematócrito.
El hematócrito deberá medirse a las 0, 12 y 24 horas desde el ingreso del paciente.
Una cifra de hematócrito mayor de 44% es un factor de riesgo independiente para
necrosis pancreática.

34. Procalcitonina.
Sensibilidad 93%, especificidad 88%.
La procalcitonina es capaz de identificar, con mayor sensibilidad que la PCR, a
pacientes en riesgo de padecer necrosis infectada y muerte, si su valor es ≥ 3.5
ng/mL en dos días consecutivos.
Tratamiento
Las pancreatitis requieren siempre hospitalización.
En la mayoría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso.
Globalmente, la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del 10%.
La saturación de oxígeno deberá mantenerse mayor del 95%.
Se recomienda hidratación con soluciones intravenosas cristaloides, a razón
de 250-300 mL/h en las primeras 48 horas.

35. Analgesia
Se pueden administrar analgésicos no esteroides tipo diclofenaco o ketoprofeno.
Aunque se recomienda meperidina.
El fentanilo se utiliza en pacientes que requieren grandes dosis de meperidina.
No hay evidencia clínica de que la morfina cause o empeore una pancreatitis.
Dieta
Aunque el ayuno para “reposo pancreático” se utiliza universalmente, continúa
siendo teórico que éste acelere la recuperación en pancreatitis aguda.
La nutrición enteral no estimula la función exocrina del páncreas si se administra
por una sonda nasoyeyunal.
La nutrición parenteral se relaciona con más complicaciones metabólicas
(hiperglucemia), infección de catéteres (2%) y costos hospitalarios más elevados.
Lo ideal es comenzar la administración de alimentos por vía oral durante las
primeras 48-72 horas, cuando el paciente la tolere, tenga hambre y no haya dolor.

36. Tratamiento con antibióticos
Este es uno de los puntos de mayor controversia actual respecto al tratamiento de la
pancreatitis.
Los antibióticos profilácticos disminuyen la mortalidad en pancreatitis aguda severa,
pero no la tasa de necrosis infectada
En caso de necrosis pancreática demostrada se sugiere prescribir imipenem (0.5 g
c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8 h) durante 14 días.
Otros antibióticos con buena penetración a páncreas son: cefalosporinas de tercera
generación, piperacilina, mezlocilina, fluoroquinolonas y metronidazol.
Necrosectomía
Temprana: 48 a 72 horas.
Tardía: 12 días después del inicio.
Está indicada cuando se demuestra infección de la necrosis pancreática

37. CPRE/papilotomía.
CPRE urgente: primeras 24 horas. CPRE temprana: 24-72 horas.
La CPRE urgente está indicada en casos de pancreatitis aguda más colangitis, y en
los pacientes en quienes está contraindicada la colecistectomía.
La CPRE temprana no influye en el curso de la pancreatitis aguda biliar.
Uno puede sospechar obstrucción de la vía biliar, cuando existe elevación de
bilirrubina mayor de 2.3 mg/dL, o si el colédoco mide más de 8 mm, o con los
criterios de Acosta.
Colecistectomía.
Temprana: primeras seis semanas. Tardía: 8-12 semanas.
No se recomienda la prevención primaria de pancreatitis aguda biliar pues sólo 3-7%
de la población general con litiasis la presentará.
En cambio, para prevención secundaria todo paciente con pancreatitis aguda biliar
debe realizarse colecistectomía, pues la pancreatitis aguda puede recurrir hasta en
25-30% de los casos dentro de las primeras 6-18 semanas.

38. • El mejor tratamiento de la pancreatitis aguda biliar leve es la colecistectomía
laparoscópica con colangiografía intraoperatoria.
Complicaciones de la Pancreatitis Aguda.
• Pueden ser sistemicas o locales.
SISTEMICAS.
Transtornos hemodinámicos.
Se producen en la fase inicial de la pancreatitis grave por liberación de substancias
vasoactivas.
Hay una importante restricción de la volemia y un estado hemodinámico muy
parecido al de la sepsis.
Reposición agresiva de volemia y empleo de drogas vasoactivas (fenilefrina,
dopamina, dolbutamida).

39. Trastornos respiratorios.
En los pacientes con pancreatitis aguda aparecen diferentes grados de insuficiencia
respiratoria desde una ligera hipoxemia hasta un distress respiratorio.
Si el desgarro del conducto pancreático se encuentra en un sitio posterior, puede
formarse una fístula interna entre el conducto pancreático y el espacio pleural y
ocasionar un derrame pleural, por lo general izquierdo.
Falla renal.
La insuficiencia renal aparece cuando se constata una elevación de la creatina
serica por sobre 250 mmol/L.
Si el paciente no responde al aporte de líquido y diuréticos se requiere hemodiálisis.
Transtornos metabólicos.
Los mas frecuentes son: hiperglucemia, hipokalemia e hipocalcemia.
Deben ser debidamente tratados para evitar comorbilidades.

40. Coagulopatías.
En la pancreatitis grave puede desencadenarse coagulación intravascular
diseminada (CID).
Se trata con transfusiones de unidades de plaqueta, plasma fresco y
crioprecipitados.
También es necesario hacer profilaxis del tromboembolismo pulmonar con heparina,
especialmente cuando hay complicaciones sépticas.
LOCALES/PANCREATICAS
Necrosis pancreática.
El 20% de las pancreatitis presentan diversos grados de necrosis pancreática y
peripancreática.
Necrosis estéril.
La terapia a seguir en presencia de necrosis no infectada es motivo de controversia.

41. Hay resultados constrantantes con el uso de resolucion quirurgica para estos
pacientes y un tratamiento conservador.
Los pacientes con necrosis estéril más extensas de más del 30% del área
pancreática a veces evolucionan con signología de sepsis. En ellos se debe realizar
necresectomía.
Necrosis infectada.
La infección se presenta en el 10% de todas las pancreatitis agudas y el 30% de las
pancreatitis necróticas se infectan.
La infección se produce por bacterias entéricas Gram(–):
Escherichia coli (35%)
Klebsiella pneumoniae (24%)
Enterococcus (24%),
Staphilococcus (14%),
Pseudomona (11%),
Proteus (8%),
Streptococcus (7%)
Bacteroides (6%),
Anaerobios (6%).

42. La infección de la necrosis pancreática es monomicrobiana en 75% de los casos, y
suele ser por E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus spp.
La infección fúngica ocurre en 9% de las necrosis pancreáticas. En especial en
pacientes con antibioticoterapia prolongada. La principal causa es Candida albicans.
Pseudoquiste.
El pseudoquiste es una colección de jugo pancreático rodeado por una pared de
tejido granulatorio fibroso, sin epitelio.
Aparecen alrededor del mes de evolución.
Son de resolución espontánea en el 50% de los pacientes.
Hay controversia en la indicación quirúrgica del pseudoquiste de más de 5
centímetros asintomático.
Por lo general cualquier quiste sintomatico se drena posterior a la 6-8 semana de
evolucion.

43. Absceso pancreático.
Son colecciones purulentas ubicadas en el páncreas o áreas peripancreáticas.
Incidencia entre el 1 a 4% de las pancreatitis agudas. Poco frecuente en pancreatitis
crónica.
Microrganismos comunes de la necrosis infectada (Escherichia coli, Enterobacter,
Klebsiella y Proteus).
El diagnóstico es proporcionado por la tomografía
(colección líquida con burbujas).
Idealmente se trata con drenaje percutáneo
guiado por ultrasonografía o tomografía.
La antibioterapia más efectiva se apoya en la identificación de la bacteria.

44. Hemorragia.
En el 2% de los caso se pueden producir hemorragias masivas con mortalidad muy
elevada del 50 al 80%.
Fístula pancreática.
Es una complicación característica de la pancreatitis aguda grave necrótica estéril o
infectada.
En estos pacientes la ruptura del Wirsung o de pseudoquistes provoca diversos
tipos de fístula pancreática: ascitis pancreática, fistula pancreatotoracica,
pancreatointestinales.
Necrosis, obstrucción intestinal y otras fístulas gastrointestinales.
Son lesiones de duodeno, intestino delgado y colon.
Son consecuencia de pancreatitis necróticas e infectadas.