2. Objetivos del tratamiento de la HTA
•Disminuir las cifras tensionales hasta niveles adecuados
Objetivo de la terapia PA a alcanzar
En general <140/<90
Diabetes, nefropatía crónica o riesgo alto <130/<80
Insuficiencia renal y proteinuria >1g/día <125/<75
Riesgo cardiovascular del paciente (morbilidad y mortalidad)
3. Tratamiento No Farmacológico
Instaurar incluso cuando se prescribe tratamiento farmacológico
No fumar
Evitar el sobrepeso
Ejercicio físico
Dieta hiposódica
Limitar el consumo de alcohol
5. Fármacos antihipertensivos: indicaciones y
precauciones
INDICACIÓN PRINCIPAL
Diuréticos - HTA sistólica aislada
- IC (asa, espironolactona)
- prevención 2ª IAM (Espironolactona)
- prevención 2ª ictus (Tiazidas)
Indicación principal
Betabloqueadores - Cardiopatía isquémica
- IC
- Taquiarrítmia
- Embarazo
6. Fármacos antihipertensivos: indicaciones y
precauciones
Indicación principal
Calcio
antagonistas
- HTA sistólica aislada (DHP)
- Angina
-Taquicardia supraventricular
(no DHP)
Indicación principal
IECA
- IC
- Prevención 2ª IAM
- Diabetes
- Nefropatía diabética tipo 1
- Nefropatía diab. 2 incipiente
(microalbuminuria)
Indicación principal
ARA-2 - Nefropatía diabética 2
- HVI
Bloqueadore
s- Alfa
- Prostatismo
7. Sitios de acción del tratamiento:
Tienen en común la capacidad para disminuir la resistencia vascular periférica.
La clasificación se basa en el mecanismo por el cual dilatan el lecho de
resistencia y el lugar donde actúan.
8. “Son fármacos que estimulan la excreción
renal de agua y electrolitos, por alterar el
transporte iónico a lo largo de la nefrona.”
Su objetivo fundamental es conseguir un balance
negativo de agua, pero los diuréticos no actúan
directamente sobre el agua, sino a través del sodio
o de la osmolaridad.
Grupos:
a.-Tiazidas.
b.-Diuréticos de Asa.
c.-Retenedores de Potasio.
Diuréticos
9. De máxima eficacia: eliminan mas
del 15% del Na+ filtrado.
– Furosemida/Bumetanida/Piretanida
– Torasemida
De eficacia media: eliminan 5-10%
del Na+ filtrado.
– TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
• HIDROCLOROTIAZIDA
• ALTIZIDA
• BENDROFLUMETIAZIDA
• MEBUTIZIDA
– DERIVADOS
• CLORTALIDONA
• CLOPAMIDA
• INDAPAMIDA
Diuréticos
10. 1. AHORRADORES DE K
Espironolactona y canreonato (antagonistas de Aldosterona).
Amilorida y triantereno (independientes de Aldosterona).
2. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
Acetazolamida
Diclorfenamida
3. OSMÓTICOS
Manitol
Isosorbide
De eficacia ligera: Eliminan menos del 5% del Na+ filtrado
Diuréticos
11. Sitio y mecanismo de acción
• Inhiben el cotransporte Na+/K+/Cl- de
manera reversible.
• Se inhibe la absorción de NaCl.
• Aumentan la excreción urinaria de
Na+, Cl- y K+.
• Inhiben la resorción (aumentan la
excreción) de Ca+2 y Mg+2
Diuréticos del Asa
Furosemida/Bumetanida/Piretanida
Torasemida
Furosemida:
40 – 80 mg (2-3)
13. Mecanismo de acción
Bloquean el cotransportador Na+/Cl- en
TCD aumentando así la excreción de
Na+
Acción vasodilatadora sobre la arteriola.
EXCRECIÓN DE K+: Se atribuye a la
mayor cantidad de Na que llega al TCD y
que estimula el intercambio Na+/K+
Diuréticos tiazídicos 6.25 – 50 mg (1-2)
15. Retenedores de potasio
Existen dos clases de ahorradores
de potasio:
• Los inhibidores de la
aldosterona
• Los inhibidores directos del
transporte de Na+
•TRIAMTERENO
•AMILORIDA
16. ESPIRONOLACTONA
Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R
citoplasmáticos.
Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para
facilitar la reabsorción de sodio.
Excreción de Na+ y retención de K+, se requiere que haya aldosterona. Por
eso es poco eficaz en insuficiencia renal.
Vasodilatación directa y central. (disminución de la PA)
Acción farmacológica
Retenedores de potasio
17. ESPIRONOLACTONA
EFECTOS ADVERSOS
• Cefalea
• Confusión y somnolencia
• Hiperkalemia dosis dependiente
• Trastornos menstruales en la mujer y disfunción testicular y ginecomastia en
el varón.
Retenedores de potasio
18. Bloqueantes de los canales de calcio
CARDIOSELECTIVOS:
• Verapamilo
• Diltiazem
VASOSELECTIVOS
• Nifedipina
• Amlodipina
• Nicardipina
Los antagonistas de los canales de calcio,
dificultan el desplazamiento interno de los
iones de calcio a través de los canales lentos
de las membranas de las células activas.
Actúan sobre las células miocárdicas, las
células del sistema especializado de
conducción cardíaca y las células del músculo
liso vascular. Así pues, pueden reducir la
contractilidad miocárdica, deprimir la formación
y propagación de los impulsos eléctricos dentro
del corazón y disminuir el tono de los vasos
coronarios o generales.
19. Efectos adversos de los Bloqueantes de los
canales de calcio
• Verapamilo
• Diltiazem
Nifedipino
• Cefalea
• Ruborización
• Edema periférico
• Mareo
• ROBO CORONARIO
• Constipación
• Bradicardia
• Agrava reflujo
gastroesofágico
Potencializan: Digoxina, Amiodarona y propafenona
21. • Grupo sulfhidrilo: Captopril.
• Grupo carboxilo: Enalapril. Lisinopril, Quinapril.
• Grupo fosforilo: Fosinopril, Perindopril.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA:
• Vida media 2 hrs, Max terapéutico 8 hrs, persiste hasta 12 hrs
• Alimentos interfieren con su absorción
• AINES disminuyen su efecto vasodilatador
• Es recomendable la monitorización de la creatinina y el potasio séricos a
los 7-14 días de iniciado el tratamiento, para descartar deterioro de
función renal o hiperpotasemia
INTERACCIONES
22. Indicaciones IECA
TODOS LOS
GRADOS Y TIPOS
DE HIPERTENSIÓN
DIABETES M.
DISLIPIDEMIA
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
DISMINUCIÓN DE
LA MASA RENAL
FUNCIONANTE
23. IECA
-La kininasa II es casi igual a la ECA, entonces se logran esos dos efectos.
-La Kininasa II es la enzima inactivadora de la Bradikinina, por lo que ésta
aumenta en sus niveles y produce una mayor vasodilatación.
-La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor.
24. IECA
Los IECA, al bloquear competitivamente la enzima de conversión, reducen los
niveles plasmáticos y tisulares de AT II y aldosterona. Como consecuencia,
producen una acción vasodilatadora arteriovenosa y disminuyen los niveles
plasmáticos de noradrenalina y vasopresina. Además, dado que la enzima de
conversión presenta una estructura similar a la cininasa II que degrada la
bradicinina, los IECA aumentan los niveles de cininas. Las cininas son potentes
vasodilatadoras y, además, liberan NO, prostaglandinas vasodilatadoras (E2 y
F2).
• Vida media 2 hrs, Max terapéutico 8 hrs, persiste hasta 12 hrs
• Alimentos interfieren con su absorción
• AINES disminuyen su efecto vasodilatador
• Es recomendable la monitorización de la creatinina y el potasio séricos a los 7-14
días de iniciado el tratamiento, para descartar deterioro de función renal o
hiperpotasemia
INTERACCIONES
25. Efectos adversos IECA
Tos por el aumento
de la bradicinina.
HIPERPOTASEMIA
por la disminución de
la aldosterona
HIPOTENSIÓN
(FRECUENTE A LA
PRIMERA DOSIS).
Vasodilatación
MAREO
ACOMPAÑADO DE
CEFALEA. Aumenta
la vasodilatación.
CALAMBRES
MUSCULARES
debidos a la
hiperpotasemia .
DISGEUSIA
FETOPATÍA
NEUTROPENIA
26. Receptor AT1
Angiotensina II
Acción sobre
AMPc
Acción sobre
Fosfolipasas
Acción
Intracelular
Acción sobre
prostanoides
Aldosterona
Fosfatidil
Inositol
Estimula
Proto-oncognes
C-fos, c-mic
Síntesis de ARN
Desbalance
PGs/TXA2
Ca ++ Libre
Na+
volemia
Tono
vascular
Adrenalina
Noradrenalina
Hipertrofia Fibrosis
Agregación
Plaquetaria
Vasoconstricción
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ATEROESCLEROSIS
HIPERTROFIA
TROMBOSIS
28. Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
DE ANGIOTENSINA II:
• Losartán
• Candesartán
• Valsartán
• Irbesartan
• Olmesartan
• Azilsartan
29. Indicaciones ARA II
TODOS LOS
GRADOS Y TIPOS
DE HIPERTENSIÓN
ALTERACIONES DE
LA FUNCIÓN RENAL
(NEFROPATÍA
DIABÉTICA)
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
DISMINUCIÓN DE
LA MASA RENAL
FUNCIONANTE
30. Efectos adversos ARA II
Tos,menos frecuente
que con IECA
MAREO, CEFALEA Y
FATIGA
HIPOTENSIÓN
ORTOSTÁTICA
HIPERPOTASEMIA
ERUPCIONES
CUTÁNEAS reaccion
de hipersensibilidad
32. Inhibidores del sistema nervioso simpático
A. ACTÚAN SOBRE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS
• Agonistas Alfa 2 (Estimulan)
Metildopa
Clonidina
Son de acción central. Son agonistas a2 presinaptico que disminuyen la
liberación de Norepinefrina y catecolaminas. Se produce una disminución de:
• la frecuencia cardiaca
• El gasto cardiaco.
• La resistencia vascular periférica
• La presión arterial
33. ACTÚAN SOBRE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS
(Bloqueadores)
• BLOQUEADORES ALFA
Prazosin
Terazocin
Tamsulozina
• .
Tto de la hiperplasia prostática benigna
Contraindicados en la hipotensión ortostática
A largo Plazo bajan los niveles
de Lípidos
34. • 1. No selectivos, actúan en B1y B2
Propanolol
Sotalol
Timolol
Están contraindicados en pacientes con EPOC, porque bloquean los receptores
B2 y producen bronco constricción.
BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS
35. Inhibidores del sistema nervioso simpático
• 2. Bloqueantes b1 selectivos:
Metoprolol
Atenolol
Esmolol
No son recomendables para pacientes asmáticos, aún siendo B1 selectivos.
• 3. Bloqueantes alfa1 y beta1: cardioselectivos y vasoselectivos:
Carvedilol
Labetalol: Eclampsia
36. Inhibidores del sistema nervioso simpático
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LOS B- BLOQUEADORES
• Broncoespasmo
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Bloqueo AV
• Bradicardia
• Diabetes insulino dependiente
B. INHIBEN LAS NEURONAS ADRENERGICAS
• Reserpina
37. VASODILATADORES
A. ARTERIALES (periféricos)
• Hidralazina: Tto de la Eclampsia. Su mecanismo de acción se desconoce
pero está relacionado con disminución del calcio intracelular.
B. ARTERIALES Y VENOSOS (Centrales) Nitrovasodilatadores
• Nitroglicerina
• Nitroprusiato: Toxicidad por tiosianato.
• Dinitrato de isosorbide
™Efectos adversos: Cefalea, rubor, “calor facial”, hipotensión Ortostática
™Contraindicaciones: IM con extensión a VD, pericarditis restrictiva,
taponamiento cardíaco, hipotensión arterial.
40. INHIBIDORES DE LA ECA
Captoprilo 25-100 mg (2)
Lisinoprilo 10-40 mg (1)
Ramiprilo 2.5-20 mg (1-2)
ARA II
Losartán 25-100 mg (1-2)
Valsartán 80-320 mg (1)
Candesartán 2-32 mg (1-2)
DIHIDROPIRIDINICOS
Nifedipina de acción prolongada 30-60
mg (1)
NO DIHIDROPIRIDINAS
Verapamilo de acción prolongada
120-360 mg (1-2)
Diltiazem de acción prolongada 180-
420 mg (1)
DOSIS
41.
42.
43. Clase de Farmaco Indicaciones Establecidas Posibles Indicaciones Contraindicaciones
establecidas
Posibles
Contraindicaciones
Diuréticos Insuficiencia cardiaca
Pacientes Ancianos
Diabetes M Gota Dislipidemia
Varones sexualmente
activos
Dislipidemia
Beta Bloqueadores HTA sistólica
Angina de esfuerzo
Postinfarto
Taquiarritmias
Insuficiencia Cardiaca
Embarazo
Asma y EPOC
Bloqueo AV II y III grado
IECAs Insuficiencia cardiaca
Disfunción V. Izq.
Postinfarto
Nefropatìa diabética
Embarazo
Hiperpotasemia
Estenosis bilateral de arteria
renal
Antagonistas de Calcio Angina
Ancianos
HTA sistólica
Enfermedad Vascular
periférica
Bloqueo AV de II y III grado * Insuficiencia cardiaca
congestiva *
Bloqueadores Alfa Hipertrofia prostática Intolerancia a la glucosa
Dislipidemia
Hipotensión ortostatica
ARA II Tos con IECA Insuficiencia cardiaca Embarazo
Hiperpotasemia
Estenosis bilateral de arteria
renal
Indicaciones y contraindicaciones de los Antihipertensivos de primera línea
* Verapamilo y Diltiazem
46. PARADOJA 1
•Las epidemias que ha sufrido la humanidad a lo largo
de su historia se caracterizaron por ser producidas por
agentes desconocidos y sin tratamiento efectivo
•En cambio, la principal epidemia del siglo XXI, la HTA,
es producida por un agente muy bien conocido, que
dispone de múltiples tratamientos efectivos y accesibles
•Sus repercusiones sanitarias y socio-económicas son
de una magnitud enorme a nivel mundial
47. PARADOJA 2
•La enfermedad más prevalente y más
devastadora a la que se enfrenta la humanidad
en este milenio, es la que ha presentado la mayor
evolución en sus definiciones, cambiando en cada
década los valores de referencia, con los
consiguientes perjuicios para los pacientes, los
profesionales de la salud y los sistemas sanitarios
48. PARADOJA 3
• A pesar que sobran las evidencias sobre el beneficio
de tratar adecuadamente a nuestros pacientes, la
enorme mayoría de los hipertensos están
insuficientemente tratados.
• Este hecho determina:
-Mayor incidencia de hospitalización y mortalidad por
enfermedades CV, renal, cerebral e IC.
- Pérdida de la calidad de vida.
- Incremento de dependencia.
- Aumento de costes sanitarios y sociales.
49. PARADOJA 4
•Mientras mantenemos a nuestros pacientes crónicos
insuficientemente tratados y sin alcanzar los objetivos de
los consensos, cuando nos enfrentamos a un incremento
agudo de la presión arterial obramos temerariamente
•No siempre interpretamos adecuadamente la
emergencia y urgencia hipertensiva y queremos
normalizar la presión en forma inmediata
•Muchos accidentes vasculares e infartos de miocardio
se producen en forma iatrogénica por este motivo
50. PARADOJA 5
• Está ampliamente demostrado que la mayoría de
los pacientes necesitan 2 o más drogas para alcanzar las metas
pero, en la práctica, no utilizamos las asociaciones fijas de
fármacos.
• Por supuestas razones económicas, los servicios de
salud en nuestro país no compran dichas asociaciones
y prefieren que se utilicen varios medicamentos, incrementando
los gastos finales y sobre todo, los riesgos ocasionados por la
menor adherencia
51. PARADOJA 6
•Cuando tratamos un paciente hipertenso y
descendemos sus valores de PA, en realidad lo que
estamos haciendo es disminuir su riesgo CV-
•Pero todos los estudios epidemiológicos indican
que la HTA no se presenta aislada, sino junto a
otros factores de riesgo.
•Al no tratar globalmente a nuestros pacientes nos
perdemos los beneficios de la reducción del riesgo CV
52. PARADOJA 7
•Iniciamos tardíamente los tratamientos
•Somos reacios a los cambios
•Indicamos dosis insuficientes
•Aumentamos las dosis desmedidamente
•No combinamos correcta ni suficientemente los
medicamentos
•No logramos una buena relación médico-paciente
53. PARADOJA7 (cont.)
•Invertimos enormes recursos humanos y monetarios
en la realización de guías de referencia que…
CASI NUNCA LEEMOS
•Exigimos a nuestros pacientes normas de conducta
sobre su salud que…
NOSOTROS NO SIEMPRE CUMPLIMOS
•Recibimos materiales, leemos trabajos y asistimos a
charlas sobre estos temas, que nos repiten una y otra
vez los mismos conceptos y sin embargo…
SEGUIMOS COMETIENDO LOS MISMOS ERRORES