Caso clínico
R3 DRA ALEXANDRA PIEDRA
R2 DRA GABRIELA BALLESTEROS
R.A. DRA CLARA ARIAS
I.M. GABRIELA CORDERO

HISTORIA CLINICA
EDAD: 31 años
PROCEDENCIA –
RESIDENCIA: Cuenca
INSTRUCCIÓN:
secundaria
OCUPACION: estilista
ESTADO CIVIL: casada
RELIGION: católica
GRUPO SANGUINEO:
ORH +

ANTECEDENTES GINE OBSTETRICOS:
 MENARQUIA: 12 AÑOS,
 CICLOS: 4X28 ,
 IVSA: 15 AÑOS,
 FECHA ULTIMA MENSTRUACION: 4 MAYO 2011,
 FECHA ULTIMO PARTO: HACE 12 AÑOS
 FECHA ULTIMA CESAREA: HACE 4 AÑOS,
 METODO PLAN. FLIAR: ninguno,
 GESTAS 5, PARTOS 2, ABORTOS 0, CESAREA
2, HIJOS VIVOS 4,

ENFERMEDAD ACTUAL:
paciente con embarazo de 37.3 semanas de
amenorrea, referida del Centro de Salud
Yanuncay por presentar labor de parto de 12
horas de evolución, dicho Centro de Salud no
cuenta con servicio de quirófano a esta hora
motivo por el cual es transferida al Hospital
Vicente Corral.
FECHA DE INGRESO: 21 ENERO 2011
18:15

 TA: 120/80 FC: 80 min FR:20 min T: 36.3 C
PESO 86 Kg TALLA 154 cm
 ABDOMEN: globuloso por útero gestante
AFU 36 cm=41.1SG, FCF 148-152
min, AU 2/10 20” (++), CEFALICO DORSO
IZQUIERDO
 REGION INGUINO GENITAL: DILATACION
2CM, BORRAMIENTO 40%. PLANO
MOVIL, MEMBRANAS INTEGRAS.
EXAMEN FISICO:

 EMBARAZO DE 37.3 SEMANAS DE
AMENORREA, LABOR DE PARTO
 CESAREA ITERATIVA
 PARIDAD SATISFECHA
DIAGNOSTICO AL INGRESO

 INGRESO A MATERNIDAD
 NPO
 CSV
 CONTROL AU Y LCF CADA HORA
 PANEL DE CESAREA VIH VDRL
 VENDAJE DE MIEMBROS INFERIORES
INDICACIONES EMERGENCIA

 21/01/12 HEMOGRAMA:
Leucocitos 7.73, neutrófilos 74.2%,
hemoglobina 9.97 g/, hematocrito 31.6%
plaquetas 377,
HIV VDRL no reactivo.

 21/01/12: 21:00:
Asepsia con alcohol yodado
Anestesia raquídea.
Se realiza cesárea Iterativa I y esterilización
quirúrgica,
Procedimiento realizado sin complicaciones.
obtuvo recién
nacido, único, vivo, femenino, sangrado
aproximado de 500 cc

 22/01/2012 9:00am:
paciente se presenta con TA
120/80, T36.5, somnolienta, diaforética, r
esponde al dolor y vagamente a
estímulos verbales, útero contraído, RIG:
no se evidencian loquios.

22/01/2012 12:40 pm:
INTERCONSULTA A CLINICA:
TA 110/70 FR: 20 T: 36.2 paciente orientada en
tiempo, espacio y persona, evidencian dolor a la
movilización del cuello con, rigidez
Impresión Diagnostica: Meningitis
Aguda, indican realizar exámenes de
laboratorio, TAC simple de cráneo, interconsulta a
Anestesiología

22/01/12
Sin registro horario se comunica a
infectología que paciente no cuenta con
familiares que autoricen la punción
lumbar y se inicia
Amikacina, ceftazidima

 22/01/2012 Interconsulta a UCI:
Valoran a paciente encontrándola con
cefalea intensa, orientada en tiempo y
espacio y sugiere Ketorolaco 30mg iv cada
8 horas, TAC simple de
cráneo, interconsulta a Anestesiología.

 13:10 INTERCONSULTA A
ANESTESIOLOGIA:
Paciente somnolienta
desorientada, vomito en tiro de
escopeta, rigidez en
cuello, hiperreflexia, babinsky: Impresión
Diagnostica: Meningismo indican realizar
exámenes de laboratorio y analgésico
prescritos por ginecología.

 22/01/12
20hs médico residente de clínica realiza
punción lumbar obteniendo líquido céfalo-
raquídeo de aspecto turbio y se envía
muestra a laboratorio.

 HEMOGRAMA: leucocitos 18.3, neutrofilos
91.6%, hemoglobina 9.66 g/dl, plaquetas
342, sodio 139mEq/l, potasio 3.37
mEq/l, Cloro 109.7 mEq/l

 CITOLOGICO DE L.C.R.:
aspecto turbio, densidad 1.005, PH
8, glóbulos rojos +, leucocitos x mm
5.440m, neutrófilos 6%, leucocitos
+++., glucosa 25 mg/dl, proteínas 151.31
G/L

 23/01/12 12
sin registro horario paciente es ingresada
al servicio UCI con Dx meningismo
prescribiendo: solución salina, dextrosa en
agua, epamin, ranitidina, amikacina, cefta
zidima, Dexametasona.
 24/01/12 sin registro horario paciente se
encuentra diaforética, y posteriormente
asintomática .

 HEMOGRAMA:
LEUCOCITOS:
10300, NEUTROFILOS:77.8%, LINFOCITO
S:13.3%,
PLAQUETAS: 631,
GLUCOSA BASAL:79,
CREATININA:0.6,
ACIDO URICO:5.94, GOT:25,
GTP:16,NA:141, K:3.2, CL:113.

 25/01/12
paciente continua asintomática se le da el paso
a clínica infectología.
 25/01/12 10 am:
Paciente pasa al área de infectología clínica, a
la 17hs paciente refiere cefalea holocraneana
pulsátil, de moderada intensidad. Se
prescriben iguales indicaciones

 26/01/12
Paciente en 6° día de hospitalización, se
refiere asintomática, orientada en tiempo
espacio y persona.
Prescribiendo igual antibioticoterapia,
Dexametasona, manitol, pendientes
resultados de valoración de LCR.

 RESULTADOS CULTIVO DE L.C.R.:
germen aislado staphylococcus
aureus, resistente a
ampicilina, tetraciclina, tinción de Gram
cocos gran positivos ++ .

 27/01/12 7:00
paciente con dx de meningitis por
Stafilococo Aureus , al momento
asintomática. Con iguales prescripciones
medicamentosas y solicitan interconsulta
a Psiquiatria.
27/01/12 9:00
paciente solicita el alta .

Lista de problemas
•Embarazo de 37.3 semanas de
amenorrea
•Gestas 5 abortos 2 partos 2 cesáreas 2
•No presenta antecedentes patológicos
personales.
•Anestesia raquídea.
•Cesárea iterativa 1

Según la sintomatología :
 Cefalea
 Vómitos en escopetazo
 Alza térmica
 Somnolienta
 Diaforética
 Rigidez de nuca
 Hipereflexia


HEMOGRAMA
 leucocitos 18.3, neutrofilos 91.6%,
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
 aspecto turbio, densidad 1.005, PH 8, glóbulos
rojos +,
 leucocitos x mm 5.440m,
 Neutrófilos 6%, leucocitos +++.,
 glucosa 25 mg/dl,
 proteínas 151.31 G/L

 CULTIVO DE L.C.R.: germen aislado
staphylococcus aureus, resistente a
ampicilina, tetraciclina, tinción de Gram
cocos gran positivos ++ .

 CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS QUE
INDICAN TRASTORNO IRRITATIVO –
INFLAMATORIO EN LAS LEPTOMENINGES.
SINDROME MENINGEO

 FORMA AGUDA DESARROLLO EN MENOS
DE 42HS.
 FORMA SUBAGUDA EN 1 A 7 DÍAS.
 FORMA CRÓNICA DE 3 A 4 SEMANAS DE
EVOLUCIÓN.
ETIOLOGÍA

TABLA 40.1 CAUSAS DE
SINDROME MENINGEO AGUDO

SINTOMAS:
Cefalea.- aparición aguda o
subaguda, intensa, contante, pulsatil, fron
tal u occipital irradiada a raquis o
generalizada.
Vómitos.- se instaura con la cefalea, no
relación con la ingesta, acompañada de
náuseas.
Estreñimiento.- parte de la triada, no es
muy frecuente.
CLÍNICA

Hipesensibilidad a los estímulos:
Sensoriales: a la luz y ruidos.
Sensitivos: actitud hostil por hiperestesia
cutánea.
Vegetativos: raya meníngea de Trousseau.
Fiebre.- el origen es infeccioso.

 Trastornos de la conciencia.- confusión a
coma (pronóstico de gravedad).
 Crisis convulsivas.- generalizadas o
focales (absceso cerebral, arteritis con
infarto), por fármacos o por fiebre.
 Afectación de nervios craneales o
síntomas focales.- disfasia, hemiparesia.

 RIGIDEZ DE NUCA.- relevante constante y
precoz.
 Signo de Kernig
 Signo de Brudzinski
SIGNOS FÍSICOS

Otros signos 40.4

Tabla 40.9 Estudio diagnóstico
inicial en meningitis aguda

 1. Presión de apertura del LCR, normal
entre 8 a 180cmH2O.
 2. Citología. No contiene más de 5
cxul(linfocitos-mononucleares, leucocitos-
polimorfonucleares)
sospechoso de 5 a 10
patológico más de 10.
ANALISIS DEL LCR

3. Glucorraquia. Normal de 45-80mg/dl
menos de 40mg/dl es anormal.
. 4. Proteinorraquia normal de 10 a
35mg/100ml.
hiperproteinorraquia de 100-
500mg/100ml
en m. bacteriana.
hiperproteinoraquia 75-100mg/100ml
m. linfocitaria.

 5. Demostración de patógenos.-
a)Microscópico:
 Tinción de Gram (todos los casos)
 Tinción de Ziehl- Neelsen (Tb)
 Tinción de Tinta china (Cryptococcus)
 Frotis fresco (amebas)
 Examen en campo oscuro (lúes o
leptospiras).

 B)Detección de antígenos bacterianos:
contrainmunoelectroforesis, aglutinación
con latex,etc.
 C)Detección de antígenos de hongos: para
Cryptococcus Neoformans.
 Aislamiento de bacterias, hongos y
parásitos en medios de cultivo y
especiales.

 E)Pruebas serológicas para determinar
anticuerpos específicos en el LCR (
brucelosis, leptospirosis), sífilis.
 F)Citología (m.carcinomatosa).
 g) Determinación de ácido láctico y LDH.
 H) Reactividad de la adenosina-
desaminasa (m.Tb).

 Tabla 40.5

 Tabla 40.6

 Tabla 40.7

 TABLA 40.8
Aspectos y valores del LCR

 Piógenas o purulentas.
 LCR: leucocitosis
(PMN)+hipoglucorraquia.
 N.meningitidis y S.neumoniae.
Meningitis bacterianas Agudas

 1. Alcoholismo o e.debilitante
 2.Intervención neuroquirúrgica y
traumatismo craneoespinal abierto.
 3.Fistula del LCR espontánea o traumática
 4.Derivación del LCR
 5. Defectos anatómicos
Factores Predisponentes

 6.Tratamiento esteroideo prolongado
 7. Esplenectomizados
 8. Adquisición nosocomial
 9. Diabetes mellitus
 10. SIDA
 11Carcinoma metastásico
 12.Pctes. Granulopénicos (-1.000/ul)

 Tabla 40.12
tratamiento

Tabla 40.13

Tabla 40.13.2

Tabla 40.14

 Es una complicación del procedimiento.
 Meningitis Iatrogénica: incidencia 0-2
casos xc 10.000 anestesias espinales.
 Clasificación: Sépticas: S.Viridans,S
aureus.
 Víricas: V.Coxsackie B
 Asépticas:
Meningitis tras anestesia espinal

 Introducción en el espacio S.A. de:
 Cuerpos extraños, detergentes, reacción
química a la mezcla
inyectada, procedimientos traumáticos de
punción, agravamiento de enf.
Neurológica previa, o fármacos sistémicos
(aines, ranitidina, carbamacepina,etc)
Meningitis Aséptica

 Muy frecuente en la década de los 40: 1xc
400 anestesias espinales.
 Actualmente disminución de su incidencia
por avances en métodos de
esterilización, equipos
desechables, estudios de conservantes de
anestésicos locales.
Incidencia

 Endógena o Exógena.
 Endógena: Punción en
bacteriemia, sangrado por la aguja con
acceso de gérmenes al ESA.
 Exógeno: falta de asepsia del
personal, desinfección inadecuada del sitio
de punción, contaminación de los
desinfectantes o fármacos empleados.
PATOGENIA DE LA M. INFECCIOSA

 Fiebre, cefalea occipital, confusión
fotofobia, alteración del nivel de
conciencia, rigidez de nuca, signos
meníngeos, convulsiones, presentación
rápida o retardarse hasta 30 d.
CLÍNICA DE LA M. SÉPTICA

 LCR: turbio, abundantes
PMN, proteinorraquia, glucosa disminuida,
 GRAM 70% sin antibióticos previos y
cultivo con crecimiento de gérmenes
80%.

 Igual sintomatología de meningitis
séptica.
 Comienzo agudo dentro de las 24 a 48hs.
 Autolimitada de buen pronóstico.
 LCR: pleocitosis, aumento de
PMN,proteinas, glucosa normal o
disminuida.
MENINGITIS ASÉPTICA

 Predominio de MN que se normalizan en 1
semana.
 Se confirma DX por ausencia de
microorganismos en GRAM Y CULTIVO.

 Sintomatología somilar.
 LCR: aspecto claro, menor pleocitosis sin
predominio de PMN, glucosa y proteina
normales.
MENINGITIS VÍRICA

 Cefalea post-punción: postural, 6-12hs
tras la punción, no fiebre.
 Hematoma meníngeo:descaryte por
examen directo del LCR y pruebas de
imagen.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 El no aislamiento de un germen en GRAM
y cultivo del LCR, no excluye un origen
infeccioso (sensibildad no100%).
 La ausencia de tratamiento de una
meningitis infecciosa trae consecuencias
nefastas.

 Antibioticoterapia amplia precoz.
 Muerte en menos del 10% de pacientes
con meníngitis bacterina.
 Tratamiento retrasado probables secuelas
neurológicas y muerte.
 Antibioticoterapia empírica:vancomicina
con cefalosporinas de 3°-4° generación y
cobertura para Lysteria.
TERAPÉUTICA

 Tratamiento por 10-14 días
 Corticoterapia disminuye la irritación
meníngea.

 Lavado de manos previo a la técnica.
 Uso de mascarilla facial .
 Uso de guantes estériles
 Desinfección de la zona de punción con
botes de solución antiséptica de 1 solo
uso.
 Dejar secar la piel y retirar el producto
que evite introducir el desinfectante en la
punción
PREVENCIÓN

 Sugerir el uso de alcohol chlorhexidina en
lugar de povidona iodada.
 Equipos y agujas, anestésicos locales y
opioides de un solo uso.
 Algunos autores indican agujas con
introductor que evite arrastre de
gérmenes o sustancias de piel a LCR.

 También se propone administración de
fármacos a través de un filtro (como set
de epidural).
 Autores como Videira recomiendan
aspiración de LCR o permitir su salida
previa a la inyección.

 Posibilidad de meningitis en pacientes que
comiencen con cuadro de cefalea, fiebre y
malestar general tras anestesia espinal.
 El no diagnosticarla y tratarla lleva a
consecuencias graves.
conclusiones

. Medidas de asepsia deben ser
escrupulosas y cubrir posibles vías de
inflamación meníngea.
. Meningitis asépticas deben ser tratadas
con antibióticos hasta la mejoría clínica y
llegada de cultivos .
Conclusiones