2. Cuando el embrión tiene aprox 4 semanas, aparece el
divertículo respiratorio (esbozo pulmonar)
epitelio de revestimiento interno de la laringe, tráquea,
bronquios y pulmones derivan del endodermo.
los componentes cartilaginosos, muscular y tejido
conectivo de la tráquea y los pulmones deriva del
mesodermo
3. 4ta Semana:
• comienzan los latidos cardíacos (1er órgano en iniciar sus
funciones).
• En el curso de su separación del intestino anterior, el esbozo
pulmonar forma la tráquea y dos evaginaciones laterales, los
esbozos bronquiales
4. 5ta Semana:
• cada uno de estos esbozos se
agranda para formar los bronquios
principales derecho e izquierdo.
• El derecho se divide más tarde en
tres bronquios secundarios,
• y el izquierdo en dos bronquios
secundarios
• lo cual anuncia la presencia de tres
lóbulos derechos y dos izquierdo
• El mesodermo, que recubre la parte
externa del pulmón, evoluciona para
convertirse en la pleura
5. 6ta Semana
En el desarrollo ulterior los bronquios
secundarios se dividen repetidamente por
dicotomía y forman:
• 10 bronquios terciarios (segmentarios)
en el pulmón derecho
• 8 bronquios terciarios (segmentarios) en
el pulmón izquierdo
con lo que se crean los segmentos
broncopulmonares del pulmón del adulto
6. 7ma Semana
• los bronquíolos se dividen continuamente en conductos cada
vez más pequeños (fase canalicular) Y su vascularización
aumenta en forma constante.
• Cuando algunas de las células de los
bronquíolos respiratorios cúbicos se
transforman en células delgadas y planas
es posible la respiración
En el séptimo mes hay suficientes capilares como para que tenga
lugar el normal intercambio de gases y para permitir la supervivencia
del infante prematuro.
7. movimientos respiratorios del feto
comienzan antes del nacimiento y ocasionan la aspiración de líquido amniótico.
Si no existiera esta capa lipídica de surfactante se produciría el colapso alveolar
durante la fase espiratoria (atelectasia).
Al entrar aire en los alvéolos con la primera respiración, la capa de surfactante
impide que se produzca una interface aire-agua (de la sangre) con alta tensión
superficial.
Sin embargo, cuando el líquido es reabsorbido de los sacos alveolares,
el surfactante permanece depositado en forma de una delgada capa de fosfolípido
sobre las membranas de las células alveolares.
Cuando se inicia la respiración en el momento del nacimiento, la mayor parte del
líquido que ocupaba los pulmones es reabsorbido rápidamente por los capilares
sanguíneos y linfáticos, Mientras que es probable que una pequeña cantidad sea
expulsada por la tráquea y los bronquios durante el parto.
Estos movimientos estimulan el desarrollo de los pulmones y el condicionamiento
de los músculos de la respiración.
8. El aparato respiratorio se divide en
Vías Aéreas Superiores y Vías Aéreas
Inferiores
Las Superiores
Fosas nasales (cavidad nasal).
Faringe.
Laringe.
Tráquea (Porción Superior).
Las Inferiores
Tráquea (porción inferior o
intratorácica).
Bronquios principales.
Bronquios lobares
Bronquios segmentados
Bronquiolos.
Alvéolos.
Parénquima pulmonar.
9.
10. • LARINGE Y FARINGE • LARINGE Y CUERDAS VOCALES
1. Faringe. 2.Epiglotis. 3. Laringe.
4. Esófago
13. FISIOLOGÍA S. RESPIRATORIO
El aparato respiratorio
se desarrolla a partir de
la 4ª semana del
desarrollo
embriológico. Hasta el 7º
mes el pulmón se
encuentra en la fase
canalicular de su
desarrollo, en el cual los
bronquiolos se
desarrollan en
conductos cada vez más
pequeños (sacos
alveolares o alvéolos
primitivos).
14. Posteriormente a esta fase tenemos la etapa alveolar. En esta fase, el pulmón
sufre una serie de transformaciones que harán posible la respiración:
las células cúbicas de los
bronquiolos respiratorios
pasan a ser planas y,
además, se forma una
densa red de capilares
que hace posible el
intercambio de gases.
A partir de entonces, el número
de alvéolos aumenta
progresivamente, de forma que
en el momento del nacimiento
solo se han formado el 20% de
los alvéolos definitivos (el resto
se forman en los 8-10 primeros
años de vida).
15. Las células productoras de
surfactante (neumocitos tipo II)
aparecen al final del sexto mes y
su correcto funcionamiento es
indispensable para permitir la
respiración.
El surfactante o surfactina es
un agente tensoactivo
encargado de reducir la tensión
superficial en la interface
ventilatoria aire-sangre.
Este agente mantiene la
distensión alveolar y evita el
deterioro del revestimiento
epitelial producido por el roce
del aire y las células.
Es un compuesto con alto
contenido en fosfolípidos
(lecitina y esfingomielina).
16. El sistema circulatorio comienza
a desarrollarse en la 3ª
semana. Se origina a partir de
células cardiogénicas que migran
al mesodermo, se revisten de
endotelio y se rodean de
mioblastos para formar el tubo
cardíaco (primordio del corazón).
En la cuarta semana de
desarrollo, este tubo se pliega,
dando lugar al asa cardíaca, en
la que las cavidades que forman
el corazón están dispuestas
igual que en el adulto.
Posteriormente se forman los
tabiques que separan las
cavidades.
Fisiología s.circulatorio
17. La sangre oxigenada que sale
de la placenta pasa por la vena
umbilical al feto.
Al aproximarse al hígado
pasa a través
del conducto venoso
de Arancio
A través de este conducto llega
a la vena cava inferior donde se
mezcla con sangre
desoxigenada de camino a la
aurícula derecha.
En la aurícula derecha, la
mayor parte de la sangre
pasa a través delforamen
oval
18. La sangre que llega al ventrículo
derecho sale en dirección a las
arterias pulmonares. En este
punto nos encontramos con
el conducto arterioso de
Botal que desvía una gran
cantidad de sangre a la arteria
aorta descendente evitando que
pase por los pulmones
19. FACTORES QUE CONTRIBUYEN
AL DESARROLLO PULMONAR
• LIQUIDO EN LOS PULMONES FETALES
• PNEUMOCITOS TIPO II (SEMANA 24-26)
• LIQUIDO SURFACTANTE
• CORTISOL & TIROXINA
20. TRANSICIÒN CARDIORRESPIRATORIA EN
EL RN
INICIACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
EXPANSIÓN DEL PULMÓN
AUMENTO DE LA PA02 CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO
DISMINUCIÓN DE LA PAC02
DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA AUMENTO DEL FLUJO
PULMONAR
VASCULAR PULMONAR
CAÍDA DE LA PRESIÓN EN VASOS PULMONARES AUMENTO DE
PRESIÓN
EN AURÍCULA IZQUIERDA
REABSORCIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR CIERRE DEL
FORAMEN OVAL
21.
22.
23.
24.
25.
26. SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
• CONJUNTO DE SIGNOS QUE CONLLEVAN A UN INCREMENTO
DEL ESFUERZO RESPIRATORIO EN UN INTENTO DE
COMPENSAR LOS NIVELES DE OXÍGENO Y CO2 EN SANGRE, Ó
EN UN DECREMENTO DE ESTE ESFUERZO, EN LOS
PREMATUROS MUY PEQUEÑOS.
30. PUNTAJE DE SILVERMAN-
ANDERSON
Disociaciò
n toraco-
abdominal
Retracc
iones
interco
stales
Retraccio
n xifoidea
Aleteo
nasal
Quejido
espiratori
o
Grado 0 Sincroniza
do
No
retracci
ones
ninguna Ninguno Ninguno
Grado I Inspiraciòn
fija
Superfi
ciales
superfici
ales
Leve Solo
estetosco
pio
Grado III desincroni
zado
marcad
as
marcadas marcado audible
31.
32. DIFICULTAD RESPIRATORIA
CONDUCTA A SEGUIR
• CALIFICACIÓN GRADO PESO MANEJO
• 0 – 3 LEVE + 1000 G CASCO Y O2
• - 1000 G INTUBAR Y VMI VENTILACIÓN MECÁNICA
INVASIVA)
• 4 – 5 MODERADO + 1500 G PPC NASOFARINGE PRESIÓN
POSITIVA CONTINUA
• - 1500G INTUBAR Y VMI
• 6 O MÁS GRAVE NO IMPORTA INTUBAR Y VMI
33. Anomalías del desarrollo
Atresia de coanas
Quistes de membranas laríngeas
Parálisis de cuerdas vocales
Malformación adenomatosa quística pulmonar
Estenosis traqueal
Laringotraqueomalasia
Enfisema lobar congénito
Pulmón hipoplasico congénito
enfermedad de membrana hialina (EMH)
Infecciosas
neumonía congénita aislada o como componente
de sepsis neonatal
Aspirativas
liquido amniótico claro (ALAC)
Liquido amniótico meconiado (ALAM)
sangre
Pus
34. Fugas de aire
Neumotórax
Enfisema intesrticial
Neumomediastino
Otras
Quilotorax
linfangiectasia
congénita
Hemorragia pulmonar
Taquipnea transitoria (TTRN)
37. SEGÚN EL INICIO DE SINTOMAS
• AL NACER
• ATRESIA NASAL
• ATRESIA DE COANAS
• SIND. DE PIERRE ROBIN
• LARINGOMALACIA
• MEMBRANA LARINGEA
• PARÁLISIS DE CUERDAS
VOCALES
• HENDIDURA LARINGEA
• HEMANGIOMA
• LINFANGIOMA
• ASPIRACIÓN MASIVA DE
MECONIO
• ESCAPE DE AIRE
• NEUMO...
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• HIDROPESIA FETAL
38. MINUTOS U HORAS DEL
NACIMIENTO
• ENFERMEDAD DE MENBRENA HIALINA
• TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
• ASPIRACIÓN DE MECONIO
• NEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA DEL GRUPO B
• NEUMOTÓRAX
• CIRCULACIÓN FETAL PERSISTENTE
• ONFALOCELE , GASTROSQUISIS MASIVA
39. A LOS DÍAS DEL NACIMIENTO
• NEUMONÍA
• HIPERISUFLACIÓN LOBAR CONGÉNITA
• CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE
• TRASTORNOS NEUROMUSCULARES
• SIND. WERNG- HOFMAN
• MIOTONÍA CONGÉNITA
40. A LAS SEMANAS DE NACIMIENTO
• NEUMONÍA
• DISPLASIA BRONCOPULMONAR
• PARÁLISIS DE LOS NERVIOS FRÉNICOS
41. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RECIEN NACIDO
• ANTECEDENTES:
• PARTOS DE CORTA DURACIÓN
• PARTOS POR CESÁREA
• NIÑOS ATÉRMINO O PRETERMINO LÍMITE
• HIJOS DE MADRE DIABÉTICA
• HIJOS DE MADRES CON SEDACIÓN
42. FISIOPATOLOGÍA:
• DEMORA EN LA REABSORCIÓN DEL LÍQUIDO PULMONAR POR
PARTE DE LOS LINFÁTICOS PULMONARES
• EL LÍQUIDO AMNIÓTICO PULMONAR, OBSTRUYE
PARCIALMENTE LA VÍA RESPIRATORIA PRODUCIENDO UN
SISTEMA DE VÁLVULA QUE SOBRE DISTIENDE EL ALVÉOLO
TERMINAL
• EL LÍQUIDO AMNIÓTICO, OBSTRUYE LOS ALVÉOLOS
PERFUNDIDOS
43. CLINICA
• CIANOSIS LEVE
• DIFICULTAD AL INICIAR LAS RESPIRACIONES
• POCO COMPROMISO DE CONDICIONES GENERALES
• INICIO EN LAS PRIMERAS 6 HORAS DE VIDA
• RESOLUCIÓN ESPONTANEA ENTRE 12 Y 24 HORAS
44. DIAGNOSTICO
• CLÍNICA
• SILVERMAN BAJO NO PROGRESIVO, DISMINUCIÓN BAJA
• RX DE TÓRAX: EDEMA ALVEOLAR, CONGESTIÓN
LINFÁTICA, CISURAS ENGROSADAS, CARDIOMEGALIA
46. ASPIRACION DE LIQUIDO
AMNIOTICO CLARO
• ANTECEDENTES
• PRETÉRMINOS GRANDES Y ATÉRMINO
• ANALGESIA Y/O ANESTESIA MATERNA
• PARTO DISTÓCICO
• CESÁREA LABORIOSA
47. FISIOPATOGENIA
• DIFICULTAD PARA INICIAR LA RESPIRACIÓN, EL LA DE ORL
ES ASPIRADO A VÍA AÉREA INFERIOR
• DIFERENTE COMPOSICIÓN DE LA ( PH Y PROTEÍNAS >)
DISMINUYE REABSORCIÓN
• RESOLUCIÓN MÁS LENTA QUE TTRN
48. CLINICA
• COMPROMISO DE ESTADO GENERAL VARIABLE
• INICIO DR DESDE EL NACIMIENTO
• RESOLUCIÓN PRIMEROS 5 DÍAS DE VIDA
• SILVERMAN BAJO, NO PROGRESIVO <6
• GRADOS LEVES HASTA GRAVES DEPENDIENDO DE LA
CANTIDAD DE LA
49. DIAGNOSTICO
• CLÍNICA Y ANTECEDENTES
• RX DE TÓRAX: SIMILAR A TTRN O EMH GI
PERSISTENCIA DE HIPERVENTILACIÓN PULMONAR POR
MAYOR TIEMPO
• FORMAS MASIVAS OPACIDADES BILATERALES CON
BRONCOGRAMA CENTRAL.
50. TRATAMIENTO
• DE SOSTÉN EN FORMAS LEVES
• SIMILAR A TTRN EVOLUCIÓN MÁS PROLONGADA
• FORMAS MASIVAS ASISTENCIA VENTILATORIA
51. SINDROME DE ASPIRACION
MECONIAL
• ASOCIADOS A EPISODIOS DE ASFIXIA PERINATAL
• 20% DE NIÑOS CON ASFIXIA PERINATAL: LA TEÑIDO DE
MECONIO
• ASPIRACIÓN SÍNTOMÁTICA 1-8% DEPENDIENDO DE LA
CALIDAD DE ATENCIÓN
52. ANTECEDENTES
• RECIÉN NACIDOS POSTÉMINO
• SFA CON APGAR BAJO AL NACER
• HUELLAS DE MECNIOEN VÍAS AÉREAS, SECRECIONES Y
PIEL.
• EXPULSIVO PROLONGADO Y CIRCULAR EL CORDÓN
• MALFORMACIONES CONGÉNITAS Y PARTOS DISTÓSICOS
53. FISIOPATOLOGÍA
• ASFIXIA INTRAUTERINA
• ASPIRACIÓN DE MECONIO
• OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS
• BRONQUIOS PEQUEÑOS: COLAPSO, CONDENSACIONES
DISTALES.
• OBSTRUCCIÓN PARCIAL: ATRAPAMIENTO DE AIRE, ENFISEMA
PULMONAR, NEUMOMENDIASTINO
54. FISIOPATOLOGÍA:
• EL MECONIO, OBSTRUYE LOS BRONQUIOLOS Y PRODUCE
ATELECTASIAS ALVÉOLOS PERFUNDIDOS, NO VENTILADOS
(SHUNT INTRAPULMONAR) HIPOXEMIA
• EL MECONIO, OBSTRUYE PARCIALMENTE LA VÍA
RESPIRATORIA PRODUCIENDO UN SISTEMA DE VÁLVULA QUE
SOBRE DISTIENDE EL ALVÉOLO TERMINAL (AUMENTA EL
ESPACIO MUERTO) HIPERCAPNIA
• LA BILIS, IRRITA LOS TEJIDOS Y PRODUCE EDEMA,
HEMORRAGIAS Y NEUMONITIS QUÍMICA
55. CLÍNICA
• INICIO DESDE EL NACIMIENTO
• ABUNDANTES SECRECIONES TEÑIDAS DE MECONIO
• TÓRAX SOBREDISTENDIDO
• CIANOSIS PERSISTENTE
• RONCUS Y ESTERTORES CREPITANTES EN CASOS
GRAVES, ESPIRACIÓN PROLONGADA
56. DIAGNÓSTICO
• CUADRO CLÍNICO Y ANTECEDENTES
• SILVERMAN >4
• RX DE TÓRAX: HIPERINFLACIÓN CON APLANAMIENTO DE
LOS HEMIDIAFRAGMAS
• INCREMENTO D AP
• DENSIDADES IRREGULARES CON ÁREAS ATELÉCTASICAS
• NEUMOTÓRAX O NEUMOMENDIATINO
57. DIAGNÓSTICO
• LABORATORIO:
• ACIDOSIS METABÓLICA INICIALMENTE
• ALCALOSIS RESPIRATORIA EN CASOS MODERADOS
• ACIDOSIS RESPIORATORIA Y METABÓLICA EN CASOS
SEVEROS
• HIPOXIA
• HIPERCAPNIA
58. TRATAMIENTO
• ASPIRACIÓN EN SALA DE PARTOS
• LARINGOSCOPIA, INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• OXÍGENO, VENTILACIÓN MECÁNICA
• LAVADO GÁTRICO
• MANTENER EUTERMICO
• LEV
• MONITORIZACIÓN
• MANEJO DE ASFIXIA PERINATAL
60. ENFERMEDAD DE
MEMBRANA HIALINA
• EL TÉRMINO SDR FUE EMPLEADO POR RUDOLPH
Y SMITH EN 1960, PARA DEFINIR UN PADECIMIENTO
RESPIRATORIO AGUDO QUE SE PRESENTA
FRECUENTEMENTE EN NEONATOS DE
PRETÉRMINO.
61. INCIDENCIA
SE CALCULA QUE EL
50% DE TODAS LAS
MUERTES
NEONATALES SON
DEBIDAS A LA
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA HIALINA O
SUS
COMPLICACIONES.
60 – 80% DE LOS NIÑOS
CON EDAD GESTACIONAL
INFERIOR A 28 SEM
15 A 30% DE EG ENTRE
32-36 SEM
5% DE MÁS DE 37
SEMANAS
RARA EN RN DE TÉRMINO
62. FACTORES DE ALTO
RIESGO:
SEXO: MASCULINO
RAZA BLANCA
HIPOTENSIÓN MATERNA
HEMORRAGIA DEL 3ER
TRIMESTRE
HIJOS DE MADRES
DIABÉTICA
ASFIXIA NEONATAL
< 37 SDG
GESTACIÓN MÚLTIPLE
PARTO POR CESÁREA
HIPOTERMIA
ANTECEDENTE DE HIJOS
ANTERIORES
AFECTADOS
63. ETIOLOGÍA
DÉFICIT DE AGENTE TENSOACTIVO
• POR DISMINUCIÓN EN SU PRODUCCIÓN O EN SU
SECRECIÓN
Factor Surfactante Pul
Es una mezcla compleja de fosfolípidos y proteínas
producidas y almacenadas en los neumocitos tipo II
Forman una capa sobre la superficie interna del alveolo
tendencia natural al colapso.
64. 73% FOSFATIDILCOLINA
12% FOSFATIDILGLICEROL
6% FOSFATIDILINOSITOL Y FOSFATIDILSERINA
4% ESFINGOMIELINA
3% FOSFATIDILETANOLAMINA
5 A 10% APOPROTEÍNAS ESPECÍFICAS SP-A, SP-B, QUE
INTERACTÚAN CON LOS MACRÓFAGOS ALVEOLARES
AUMENTANDO LA OPSONIZACIÓN
Composición
65. LA SÍNTESIS DEL FSP DEPENDE DE:
PH
TEMPERATURA
LA PERFUSIÓN
POR LO QUE:
HIPOXIA
ASFIXIA
ISQUEMIA PULMONAR
SI SE ASOCIAN CON HIPOVOLEMIA,
HIPOTENSIÓN Y ESTRÉS POR FRÍO PUEDEN
INHIBIR DICHA SÍNTESIS
66. FUNCIONES
REDUCE LA TENSIÓN SUPERFICIAL (50 DINAS/CM A 5-30
DN/CM)*
AUMENTA LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR
PROMUEVE LA ESTABILIDAD ALVEOLAR
DISMINUYE EL TRABAJO RESPIRATORIO Y LA PRESIÓN
DE APERTURA
PROTEGE EL EPITELIO JUNTO CON EL SISTEMA
ANTIOXIDANTE PULMONAR
DISMINUYE EL TONO PRECAPILAR
AUMENTA LA DEPURACIÓN DEL LÍQUIDO ALVEOLAR
Guyton, Tratado de Fisiología Médica; 10ª. Ed; pp: 528
67. ETIOPATOGENIA
LA TENSIÓN SUPERFICIAL QUE TIENDE A PROVOCAR EL COLAPSO
DE LOS
ALVÉOLOS, CREARÁ UNA PRESIÓN POSITIVA QUE INTENTA
EXPULSAR EL
AIRE.
PRESIÓN = 2 X TENSIÓN SUPERFICIAL / 100 MICRAS (RADIO
ALVEOLAR)
PARA EL ALVÉOLO REVESTIDO DE AGENTE TENSOACTIVO NORMAL
SE
CALCULA UNA PRESIÓN DE 4 CM DE H2O
Guyton, Tratado de Fisiología Médica; 10ª. Ed; pp: 528
68.
69. LA DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN DE SURFACTANTE POR
LOS NEUMOCITOS TIPO II:
↑ LA TENSIÓN SUPERFICIAL
PRODUCE COLAPSO ALVEOLAR, ATELECTASIAS DIFUSAS
↓ DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR
70. APARIENCIA
PREMATUREZ:
SE DEBE EVALUAR LA
EDAD GESTACIONAL PARA
CONOCER EL GRADO DE
INMADUREZ, OBSERVAR
LA PRESENCIA DE:
EDEMA EN LAS
EXTREMIDADES POR
PERMEABILIDAD VASCULAR
ALTERADA
PALIDEZ/CIANOSIS, QUE
PUEDE REFLEJAR
COMPROMISO
HEMODINÁMICO.
71. SIGNOS
RESPIRATORIOSLOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SDR SON:
1. FRECUENCIA RESPIRATORIA MAYOR A 60 X’
2. QUEJIDO ESPIRATORIO
3. RETRACCIÓN XIFOIDEA, TIROS INTERCOSTALES Y
DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL DURANTE LA
INSPIRACIÓN
4. CIANOSIS EN AUSENCIA DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO
A LA AUSCULTACIÓN:
DISMINUCIÓN DE LA ENTRADA Y SALIDA DE AIRE
ESTERTORES BRONCOALVEOLARES
72. SIGNOS
CARDIOVASCULARES
FC ENTRE 120 A 160 X´
LA INTENSIDAD DE LOS LATIDOS
ES NORMAL.
SNC
NORMAL
GASTROINTESTINALES:
RETRASO EN EL
VACIAMIENTO GÁSTRICO
ÍLEO
AUSENCIA DE SONIDOS
PERISTÁLTICOS
EN OCASIONES SE PALPA
GLOBO VESICAL
73. PRUEBAS DE MADUREZ
PULMONAR FETAL
RELACIÓN LECTINA/ESFINGOMIELINA EN
LÍQUIDO AMNIÓTICO:
2:1 INDICA MADUREZ DEL SURFACTANTE
1.5 A 1.9: 1 RIESGO DEL 50% DE DESARROLLAR SDR 1
< A 1.5: 1 RIESGO DEL 73%
FOSFATIDILGLICEROL:
APARECE EN LÍQUIDO AMNIÓTICO A LAS 35 SDG ALCANZANDO SUS
NIVELES MÁXIMOS A LAS 37-40 SEM. SE REPORTA COMO POSITIVO
O NEGATIVO
76. IMAGENOLOGÍA
LA RADIOGRAFÍA MUESTRA:
IMAGEN RETICULOGRANULAR FINA
UNIFORME, BILATERAL
BRONCOGRAMA AÉREO QUE REBASA LA SILUETA CARDIACA
PUEDE TARDAR DE 12-24 HORAS EN ESTABLECERSE
TRADUCE LOS MÚLTIPLES ALVÉOLOS ATELECTÁSICOS QUE HACEN
CONTRASTE CLARO CON LOS BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS LLENOS
DE AIRE
77. LA CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA
COMPRENDE 4 GRADOS:
1. IMAGEN GRANULAR FINA CON BRONCOGRAMA
AÉREO QUE NO REBASA LA SILUETA CARDIACA.
2. IMAGEN RETICULOGRANULAR TÍPICA CON
DISMINUCIÓN LEVE DE LA RADIOTRANSPARENCIA
PULMONAR Y BRONCOGRAMA QUE REBASA LA
SILUETA CARDIACA.
78. 3. DENSIDADES CONFLUENTES,
BRONCOGRAMA PERIFÉRICO EVIDENTE Y
AUMENTO EN DENSIDAD PULMONAR; SE
APRECIA BORRAMIENTO PARCIAL DE
SILUETA CARDIOTÍMICA.
4. OPACIDAD TOTAL DE LOS PULMONES, SIN
PRESENCIA DE BRONCOGRAMA Y SIN
DIFERENCIARSE SILUETA CARDIACA.
79. ESTADIO I / FORMA LEVE
LA IMAGEN
RETICULOGRANULAR ES
MUY FINA.
EL BRONCOGRAMA
AÉREO ES MUY
DISCRETO
TRANSPARENCIA
PULMONAR
CONSERVADA
PODRÍA EN OCASIONES
PASAR COMO UNA RX.
NORMAL
80.
81. ESTADIO II / FORMA
MODERADA:
ESTA ES LA FORMA MÁS
CLÁSICA.
- LA IMAGEN
RETICULOGRANULAR SE
EXTIENDE A TRAVÉS DE
TODO EL CAMPO
PULMONAR.
- EL BRONCOGRAMA AÉREO
ES MUY VISIBLE, Y
SOBREPASA LOS LÍMITES DE
LA SILUETA CARDIACA.
- LA TRANSPARENCIA
PULMONAR ESTA
DISMINUIDA
82.
83. ESTADIO III / FORMA
GRAVELOS NÓDULOS TIENDEN A HACERSE
MÁS CONFLUENTES
EL BRONCOGRAMA AÉREO SE HACE
CADA VEZ MÁS VISIBLE, Y PUEDEN
VERSE YA OCUPADOS BRONQUIOS DEL
2DO. Y 3ER. ORDEN
LA TRANSPARENCIA PULMONAR ESTA
DISMINUIDA; PERO TODAVÍA SE
DISTINGUEN LOS LÍMITES DE LA
SILUETA CARDIACA.
84. ESTADIO IV / FORMA MUY
GRAVE
LA OPACIDAD DEL TÓRAX ES
TOTAL
NO SE DISTINGUE LA SILUETA
CARDIACA
BRONCOGRAMAAÉREO
TOTAL AUSENCIA DE AIRE
PULMONAR.
MUY MAL PRONÓSTICO.
SU MORTALIDAD LLEGA A SER DEL
100%.
85. TRATAMIE
NTO12 MG DE BETAMETASONA
IM CADA 24 HRS POR DOS
OCASIONES
6 MG DE DEXAMETASONA
IM CADA 12 HRS 4 DOSIS
EFECTO ÓPTIMO;
PRESENTA DESPUÉS DE 24
HRS DE SU
ADMINISTRACIÓN
PERSISTE HASTA 1 SEM
EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
SOBRE LA MADURACIÓN PULMONAR:
↑ DEL TEJIDO PULMONAR Y DE LAS
RESERVAS DE SURFACTANTE
↓ DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR CON
MENOR PÉRDIDA DE PROTEINAS EN LOS
ESPACIOS ALVEOLARES
↑ DE LA DISTENSIBILIDAD Y VOLÚMENES
PULMONARES
> RESPUESTA AL SURFACTANTE
EXÓGENO
MADURACIÓN DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR
↑ DE LA SUPERVIVENCIA CON MEJORÍA
DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
86. TRATAMIENTO
EXOSURF:
CONSTITUIDO POR DIPALMITOIL
FOSFATIDILCOLINA,
HEXADECANOL, TILOXAPOL Y
NACL.
DOSIS 5 MG/ KG..
VÍA DE ADM. A TRAVÉS DE UN
ADAPTADOR LATERAL A LA
CÁNULA OROTRAQUEAL
ADMINISTRÁNDOLO
LENTAMENTE EN ALÍCUOTAS,
MODIFICANDO LA POSICIÓN DE
CABEZA DEL PACIENTE
INDICACIONES:
TERAPIA PROFILÁCTICA: AL
NACIMIENTO A NEONATOS
MENORES DE 1350G
TERAPIA DE RESCATE:
INMEDIATAMENTE DESPUÉS
DE REALIZAR EL DX 1 A 2
DOSIS CON INTERVALO DE
12 HRS
SE CONSERVA DE 24-
30°C Y NO NECESITA
CALENTAMIENTO. CADA
FRASCO DEBE
RECONSTITUIRSE CON 8
ML DE AGUA INYECTABLE
ADMINISTRACIÓN DE FSP
87. SURFACTANTE NATURAL
EXTRAÍDO DE BOVINO Y
SUPLEMENTADO CON
DIPALMITOL
FOSFATIDILCOLINA,
ÁCIDO PALMÍTICO Y
TRIPAMITOIL CON UNA
PEQUEÑA FRACCIÓN DE
SPB Y SP C
DOSIS 2ML/KG
VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
ENDOTRAQUEAL
SE PUEDEN ADM 4 DOSIS
EN LAS PRIMERAS 48
HRS DE VIDA EN
INTERVALOS ≥ A 6 HRS
ESTÁ REFRIGERADO A 2-
8°C POR LO QUE
NECESITA SER
CALENTADO
TOMÁNDOLO ENTRE LAS
MANOS POR 8 MIN.
ANTES DE SU
ADMINISTRACIÓN.
PRESENTACIÓN: ÁMPULA
DE VIDRIO DE DOSIS
ÚNICA, CONTIENE 8ML.
SURVANTA
88. TRATAMIENTOUSO PROFILÁCTICO
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1.- PESO DE 600 A 1250 G
2.- EDAD GESTACIONAL MENOR 32
SEMANAS.
3.- INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
EXITOSA.
PRIMEROS 30
MINUTOS DE
VIDA
Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237
89. TRATAMIENTO
USO PROFILÁCTICO
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1.- FRECUENCIA CARDÍACA MENOR 100/MIN EN LOS PRIMEROS 5
MINUTOS.
2.- APGAR A LOS 5 MIN MENOR O IGUAL A 3.
3.- MALFORMACIONES CONGÉNITAS MAYORES.
4.- ENFERMEDADES QUE INTERFIEREN CON LA FUNCIÓN
CARDIOPULMONAR (HIDROPESÍA FETAL, TORCH, ETC.)
5.- CONOCIMIENTO O SOSPECHA DE ENFERMEDAD CROMOSÓMICA
INCOMPATIBLE CON LA VIDA (TRISOMÍAS 13 Y 18, ANENCEFALIA,
ETC.)
Normas y Procedimientos en Neonatología; INPer 2003; pp: 235-237
90. TRATAMIENTOUSO DE RESCATE
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1.- PESO AL NACER DE 600 A 1750 G.
2.- RADIOGRADÍA COMPATIBLE CON SDR.
3.- NECESIDAD DE ASISTENCIA VENTILATORIA
FASE III CON FIO2 MAYOR 40 % PARA LOGRAR
PAO2 MAYOR 60.
4.- NORMOGLUCÉMICO, NORMOTENSO, SIN
HEMORRAGIA PULMONAR ACTIVA. EN CASO DE
BAROTRAUMA, CORREGIR PRIMERO ÉSTE.
NO MÁS ALLÁ DE
LAS PRIMERAS 8
HORAS DE VIDA
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91. TRATAMIENTO
USO DE RESCATE
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1.- MALFORMACIONES CONGÉNITAS MAYORES.
2.- APGAR A LOS 5 MINUTOS DE CERO.
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92. TRATAMIENTO
DOSIS DE SURFACTANTE SEGÚN TIPO
SINTÉTICO: 67.5 MG O 5 ML/KG DE LA
MEZCLA: AGÍTESE Y APLÍQUESE
NATURAL: 100 MG O 4 ML/KG;
PRECALENTAR 20 MIN A MEDIO AMBIENTE:
APLICAR SIN AGITAR
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93. CRITERIOS DE REAPLICACIÓN
(DOSIS SUBSECUENTES)
A LAS 6 HORAS PARA SURVANTA
A LAS 12 HORAS PARA EXOSURF
SIEMPRE Y CUANDO:
1.- VENTILACIÓN MECÁNICA CON FIO2 MAYOR 40% PARA PAO2 MAYOR 50%
2.- PRESIÓN MEDIA DE LA VÍA AÉREA MAYOR O IGUAL A 6
3.- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX SIN BAROTRAUMA, CON DATOS DE SDR,
VERIFICANDO
LA ADECUADA POSICIÓN DE LA CÁNULA ENDOTRAQUEAL.
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94. RECOMENDACIONES INICIALES PARA
APOYO VENTILATORIO
PIP
PEEP
TIEMPO INSPIRATORIO
FRECUENCIA DE CICLADO
FIO2
18 A 22 CM H2O
4 A 5 CM H2O
0.30-0.35 SEGUNDOS
MAYOR 30-40/MIN
80 A 100%
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96. MANEJO GENERAL
MANTENER TEMPERATURA, VOLUMEN Y HTO
APORTE HÍDRICO, CALÓRICO E
HIDROELECTROLÍTICO
SEDACIÓN EN CASO DE DARSE VENTILACIÓN
MECÁNICA
USO DE FACTOR SURFACTANTE LO ANTES
POSIBLE
APOYO VENTILATORIO
97. APOYO
VENTILATORIO
FASE I.- O2 CON CASCO
CEFÁLICO AL 30% QUE SE SUBE
DE 5 EN 5 HASTA LLEGAR AL 60%
FASE II.- ADMINISTRACIÓN
NASAL, SE INICIA CON PRESIÓN
DE 3-4 CM DE AGUA (MÁX. 8) Y
FIO2 DE 40% (MAS 80%). PONER
SONDA OROGÁSTRICA.
FASE III.- INTUBACIÓN CON VMI
CON PIP DE 15-30 CM. DE AGUA
98. MANEJO ADICIONAL
INDOMETACINA IV 200 MCG/KG LA PRIMERA DOSIS*
2 X 100 MCG/KG CADA 24 HORAS
(INFUSIÓN DE 12 HORAS; TRES DOSIS EN TOTAL)
ANTIMICROBIANOS.
DESCARTAR CARDIOPATÍAS
ULTRASONIDO TRASNFONTANELAR
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99. Extubación Menores de 1000 g Mayores de 1000 g
PIP Menor 16 a 18 cm H2O Menor 18 a 20 cm H2O
PEEP Menor o igual 4 cm H2O Menor o igual 4 cm H2O
FiO2 Menor o igual 30 a 35 % Menor o igual 30 a 35 %
Frecuencia de ciclado 15 / min 15 / min
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