Este documento describe la hiperfunción de la glándula suprarrenal, incluyendo la hipersecreción de mineralocorticoides, glucocorticoides, andrógenos y catecolaminas. Explica las condiciones como el hiperaldosteronismo primario y secundario, el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita y el feocromocitoma. Además, detalla los síntomas y manifestaciones clínicas de cada condición de hiperfunción suprarrenal.

1. Hiperfunción de la glándula
suprarrenal
Semiología y fisiopatología
Dr. Víctor Cercado Vásquez
Medicina Interna
Hospital Guillermo Almenara

2. Generalidades
• La función de estas glándulas son la de regular
el metabolismo y mantener el organismo en
situaciones de estrés a través de la síntesis de
glucocorticoides (principalmente cortisol) y
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
• Sintetizar y segregar hormonas necesarias para
la regulación de los electrolitos (Na, K).

3. ANATOMIA: HISTOLOGIA
Cortex
Medulla
Catecolaminas
Andrógenos
Glucocorticoide
Mineralocorticoide

4. FISIOLOGÍA: REGULACIÓN
ZONA
GLOMERULOSA
(G)
ZONA
FASCICULATA
(F)
ZONA
RETICULARIS
(R)
HORMONA
SECRETADA
Mineralocorticoides Glucocorticoides Andrógenos
adrenales
REGULACIÓN /
CONTROL
Sistema Renina-
angiotensina-
aldosteronea
Eje Hipotalámico-
pituitario
Eje Hipotalámico-
pituitario
DEPENDIENTE
ACTH
Sólo para el primer
paso en la
biosintesis de
esteroides
√ √

5. Glándulas adrenales : Funciones
Aldosterona
•Estimula la reabsorción de Na+ y la secreción de K+
•Estimula la secreción de H+
Cortisol
•Formación de ciertos caracteres secundarios
•Estimula la degradación de nutrientes
•Interviene en la homeostasis del medio extracelular
Andrógenos
Adrenalina
•Vasocontricción
•Aumento de la capacidad respiratoria
•Aumento del ritmo cardíaco
•Dilatación pupilar
•Relajación del tracto digestivo
Noradrenalina
•Aumento del estado de alerta
•Produce reacciones instintivas-impulsivas
•Estimula la formación de neuronas

6. FISIOLOGÍA:
MINERALOCORTICOIDES
↑ Na+
reabsorción
↑ K+
secreción
↑ H+
secreción

7. FISIOLOGÍA: GLUCOCORTICOIDES
• (↑ glucógeno, proteólisis, lipólisis & ↓ glu
utilización, y sensibilidad a insulina)
Estimulación de la
gluconeogénesis
• (induce la sintesis de lipocortina lo que
inhibe phospholipase A2, inhibe la liberación
de histamina y serotonina de los mastocitos
Efectos anti-inflamatorios
• (inhibe producción de IL-2 y proliferación de
linfocitos T)
Supresión de la respuesta
inmune
• (sobre regulación del receptor adrenérgico α1
en arteriolas)
Mantenimiento de la
respuesta vascular a las
catecolaminas
• (↓ producción colágeno osteoblástico, ↓
absorción intestinal de Ca2+ )
Inhibición de la formación
ósea
• (vasodilatación de arteriolas aferentes)Incremento en TFG
• (↓ REM, ↑sueño ondas lentas, ↑ tiempo de
despertar)
Efecto sobre el sistema
limbico

8. Eje hipotálamo-
hipofisiario-
adrenal

9. Glándulas suprarrenales
• Zona Cortical
– Glomerular : Mineralocorticoides
– Fasciculada: Glucocorticoides
– Reticular: Andrógenos

10. Hiperfunción de la corteza
suprarrenal
• Conjunto de alteraciones funcionales de la
glándula como consecuencia de las cuales
se produce un exceso de secreción de
corticoides, global o parcial, en relación
con las necesidades del organismo.

11. Hiperfunción de mineralocorticoides
• Hiperaldosteronismo primario
• Hiperaldosteronismo secundario
• Hipercorticismo mineralocorticoide no
aldosterónico.

12. Hiperaldosteronismo primario
• Excesiva secreción de aldosterona.
• Cursa con cifras bajas de renina.
• Expresión clínica: hipertensión volumen – dependiente.
• Etología:
– Adenoma solitario
• Más frecuente (60-70%). Síndrome de Conn.
– Hiperplasia micro o macro nodular bilateral.
• 15-30 %, leve aumento de aldosterona.
• Llamada también hiperaldosteronismo idiopático.
– Hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides.
• Infrecuente, cursa con incremento de ACTH, hay aumento de
aldosterona con incremento de niveles de cortisol.

13. Hiperaldosteronismo secundario
• El aumento de producción de aldosterona es por
estimulación excesiva suprarrenal por la angiotensina II.
• Incremento de la actividad de la renina plasmática así
como de la angiotensina II y de la aldosterona.
• Edemas, hipertensión arterial renina dependiente; o
pueden estar ausente ambas ( como en el síndrome de
Bartter en el que existe eliminación de prostaglandinas ).

14. Hipercosticismo mineralocorticoide no
aldosterónico
• Puede aparecer hipertensión arterial volumen-dependiente, con
renina baja.
• Varios tipos:
• Déficit de 17-a-hidroxilasa:
• Hay falta de secreción de cortisol lo que origina insuficiencia
suprarrenal , y una hipersecreción reactiva de ACTH.
• No se segrega aldosterona, pero si desoxicorticosterona
(DOCA)…. Hasta en 50 veces.
• Clínica: hipertensión, alcalosis hipokalémica, y supresión de
actividad de renina plasmática.
• Déficit de 11-b-hidroxilasa:
• Aumento de secreción de DOCA y las mismas consecuencias
que el caso anterior.

15. Hiperfunción glucocorticoide
• Síndrome de Cushing: cuadro clínico por excesiva
producción de cortisol.
• Comprende varias patologías diferentes:
– La enfermedad de Cushing o Cushing hipofisario:
• Por hipersecreción de ACTH hipofisiario.
– Cushing suprarrenal
• Por hiperplasia suprarrenal o neoplasias suprarrenales (adenomas,
carcinomas)
– Cushing secundario a la producción ectópica de ACTH por
tumores no endocrinos
• Por neoplasias extrahipofisiarias, ACTH plasmático muy elevado.
– Formas iatrogénicas:
• Por administración excesiva de corticoides o ACTH, a veces producidas por
alcoholismo.

16. Síndrome de Cushing
• Alteración del metabolismo de CHOs.
– Tolerancia alterada de glucosa, diabetes mellitus.
• Alteraciones del metabolismo proteico
– Atrofia muscular, adinamia, osteoporosis.
• Alteraciones del metabolismo graso
– Obesidad faciotruncular
• Alteraciones hematopoyéticas
– Poliglobulia, descenso actividad bactericida de leucocitos
• Alteraciones en el mesénquima
– Púrpura, equimosis, estrías rojo vinosas.
• Alteraciones nerviosas
– Depresión, confusión, variación de la conducta.
• Circulatorias : Hipertensión.

18. Cuadro Clínico
• Obesidad centrípeta: Incremento de la grasa corporal,
de distribución en cara, cuello, tronco con disminución
de los depósitos de grasa en extremidades (tipo búfalo y
facies de luna llena, 97% casos).
• Disminución del grosor de la piel. Estrías de color rojo
vinoso en regiones pectorales, raíz de los brazos,
abdomen, muslos y piernas (66%).
• Osteoporosis : por disminución de matriz proteica del
hueso, riesgo de fracturas patológicas y cifosis.

19. Cuadro clínico
• Incremento de actividad mineralocorticoide, retención de
Na y Cl, pérdida de K, alcalosis, HTA (84%).
• Acción hiperglicemiante de la hidrocortisona, 20%
desarrollan diabetes clínica.
• Acción estimulante sobre el SNC: polifagia, nerviosidad,
excitabilidad, irritabilidad, psicosis.
• Aumento de andrógenos, esto explica el acné, hirsutismo
o la franca virilización.
• 85 a 90% de mujeres cursa con amenorrea, infertilidad.
Hombres con disminución de la libido, impotencia.
• Hiperacidez, úlceras gástricas, tendencia a hemorragias
digestivas.

22. Hiperfunción androgénica
• Exceso en la secreción de andrógenos.
• Déficits enzimáticos de naturaleza congénita: 21-a-
hdroxilasa, 11-a-hidroxilasa, 3-a-hidroxiesteroide-
deshidrogenasa. Pueden manifestarse desde la primera
infancia.
• Formas adquiridas: hiperplasia de la glándula en la zona
secretora o procesos tumorales.
– Tumores virilizantes pueden ser benignos o malignos con
tendencia a localización ovárica (clínica de masculinización con
cambios en la musculatura, calvicie).
– Si se presenta en edad prepuberal: aumento de crecimiento
inicial, cierre precoz de epífisis, disminución de talla.

23. Hiperfunción androgénica
• Hiperplasia suprarrenal congénita
– Defecto en la síntesis de cortisol.
– Aumento de CRF en el hipotálamo, y mayor secreción
de ACTH, lo que provoca hiperplasia suprarrenal.
– Desviación de la síntesis a otras sustancias, como los
andrógenos.
– Trastornos enzimáticos más asociados : 21-a-
hidroxilasa, 11-b-hidroxilasa y 17-a-hidroxilasa.
– Trastornos conocidos muchos años como síndromes
adrenogenitales.

26. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
CARIOTIPO XX SEXO AMBIGUO

27. Hiperfunción de la médula
suprarrenal
• Patología es de naturaleza tumoral : Feocromocitoma.
• Poco frecuente, se localiza en médula suprarrenal y,
excepcionalmente fuera de ella (tej. cromafin).
– Localización adrenal : secreción de adrenalina y
noradrenalina (NA).
– Localización extraadrenal : secreción de NA
• Producción excesiva de catecolaminas.
– Signo clínico por excelencia : Hipertensión.

28. Feocromocitoma
• Hipertensión en crisis aisladas mantenidas
con crisis paroxísticas, efectos ligados a la
acción de la NA sobre receptores
adrenérgicos a1.
• Los efectos metabólicos son debido a la
acción de la adrenalina sobre receptores
a.

29. Feocromocitoma
• Cuadro clínico:
– Hipertensión con crisis (90%), cefalea (80%),
sudoración profusa (71%),palpitaciones (64%).
– Otros síntomas : trastornos visuales, dolor torácico,
dolor abdominal, miocardiopatía, alteraciones
metabólicas con incremento del metabolismo basal,
aumento del hematocrito, policitemia por producción
de EPO por parte del tumor.

31. Bibliografía
• Garmendia F. Manual de Endocrinología
Clínica, Ed. Servicios Médicos y
Tecnológicos. 1993, Lima, Perú.
• Suros J . Semiología Médica y Técnica
Exploratoria. Salvat,1964, España.