1. MªEncarnación Pérez Vila
Profesora de la Escuela de Citología Hematológica S.
Woessner - IMAS
Servicio de Patología
Hospital del Mar. Barcelona

2. ANEMIA EN EL JUGADOR
DE BALONCESTO
XXVII JORNADAS DE LA ASOCIACIÓN
ESPAÑOLA DE MÉDICOS DE BALONCESTO
FERROL, Junio 2016

3. DEFINICIÓN
• La anemia se define como la disminución
en la concentración de Hb de la sangre,
independientemente de que el nº de
hematíes sea normal o incluso elevado
• Es una de las causas más frecuentes de
consulta clínica
• Es un signo que suele aparecer en el curso
de un elevado número de enfermedades

4. Introducción (I)
CIFRAS QUE DEFINEN LA
ANEMIA SEGÚN LA OMS
– Varones: Hb < 140 g/L
– Mujeres: Hb < 120 g/L
– Embarazadas: Hb < 110 g/L
– Niños: variable según la edad

6. Tamaño celular
................................Eritroblastos............ Reticulocitos....Hematie

9. Tinción de PerlsMay Grünwald Giemsa

10. HISTORIA CLÍNICA
ANAMNESIS
• Edad, sexo: ferropenia, patologías ligadas
al cromosoma X
• Raza: Hemoglobinopatías (Hb S raza negra)
• Etnia: talasemias (área mediterránea),
G6PD (judíos sefarditas, filipinos, kurdos)
• Dieta: Fe, vit B12 y/o ácido fólico
• Drogas: fármacos oxidantes (hemólisis)
• Infección: parvovirus B19, hepatitis

11. HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Facies: rágades en ferropenias
• Boca: glositis en de Fe y vit.B12
• Piel: palidez, ictericia (a. hemolíticas),
petequias
• Manos: coiloniquia
• Organomegalias: esplenomegalia en anemias
hemolíticas

12. SITUACIONES QUE PUEDEN FALSEAR LA
CONCENTRACIÓN DE HB
1. Aumento del volumen plasmático
(hemodilución): hipoalbuminemia,
embarazo, esplenomegalia masiva,
hipergammaglobulinemia, ICC, deporte
2. Disminución del volumen plasmático
(hemoconcentración): deshidratación,
diálisis peritoneal, acidosis diabética,
situaciones de estrés

13. DETERMINACIONES IMPRESCINDIBLES
EN LA EVALUACIÓN DE UN SÍNDROME
ANÉMICO
• Hemograma: Hties, Hb, Hcto, VCM, HCM,
CHCM, recuento leucocitario y plaquetar
• Reticulocitos
• Estudio de la morfología de la sangre
periférica: eritrocitaria, leucocitaria y
plaquetar
• Estudio de la médula ósea, patrón de Fe
medular

14. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
SEGÚN LOS ÍNDICES ERITROCITARIOS
• Microcíticas y/o hipocrómicas (VCM<83fL
y/o HCM <27pg): ferropénica, talasemia
• Macrocíticas (VCM>97fL): megaloblásticas,
alcoholismo, hepatopatía, SMD, aplasia
medular
• Normocíticas (VCM=83fL): enfermedades
crónicas

15. PRUEBAS DIRIGIDAS A UNA DETERMINADA
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
• Sideremia, transferrina, IST, rsTRF,
ferritina sérica
• Ácido fólico, vitamina B12
• Haptoglobina, bilirrubina, LDH
• Test de Coombs directo
• Electroforesis y dosificación de
hemoglobinas
• Determinaciones enzimáticas
• Otras pruebas

16. Anemias crónicas
CIFRA ABSOLUTA DE
RETICULOCITOS
(25-75  109/L)
REGENERATIVAS
(de causa periférica)
ARREGENERATIVAS
(de causa central)

17. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE
LAS ANEMIAS
1. Anemias regenerativas (periféricas)
2. Anemias arregenerativas (centrales)
3. Anemias de causa mixta y compleja

18. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (I)
I. ANEMIAS REGENERATIVAS
A: Anemias hemorrágicas agudas o crónicas
B. Anemias Hemolíticas
Anomalía congénita intrínseca delhematíe
•Anomalias de: membrana eritrocitaria
enzimáticas del hematíe
hemoglobinas
Debidas a una anomalía adquirida extrínseca al hematie
•Immunológica: por autoanticuerpos o isoanticuerpos
•De origen medicamentoso
•De origen mecánico: microangiopática, prótesis valvular
•Debidas a microorganismos:bacterias,parásitos
•Debidas a una agresión química: plomo y otros tóxicos
•Hiperesplenismo



19. II. ANEMIAS ARREGENERATIVAS
Insuficiencia medular cuantitativa:
•Aplasia medular primaria : congénita o adquirida
•Aplasia medular secundaria a medicamentos,
hemopatias malignas, metátasis carcinomatosa, etc
•Aplasia pura de la serie roja: eritroblastopenia congénita
o adquirida (parvovirus B19)
Insuficiencia medular cualitativa:
•Anemias carenciales:
ferropénica, alteraciones síntesis Hb, megaloblástica
•Anemias diseritropoyéticas:
•congénitas , adquiridas y Sdr. mielodisplásicos
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (II)

20. III. ANEMIAS DE CAUSA MIXTA Y COMPLEJA
• Neoplasias
• Cirrosis
• Infecciones
• Alteraciones renales
• Anemia del embarazo
• Anemia del anciano
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (III)

21. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (I)
I. ANEMIAS REGENERATIVAS
A: Anemias hemorrágicas agudas o crónicas
B. Anemias Hemolíticas
Anomalía congénita intrínseca delhematíe
•Anomalias de: membrana eritrocitaria
las hemoglobinas
enzimáticas
Debidas a una anomalía adquirida extrínseca al hematie
•Immunológica: por autoanticuerpos o isoanticuerpos
•De origen medicamentoso
•De origen mecánico: microangiopática, prótesis valvular
•Debidas a microorganismos:bacterias,parásitos
•Debidas a una agresión química: plomo y otros tóxicos
•Hiperesplenismo



22. • Redistribución de la sangre para garantizar
oxigenación órganos vitales (SNC)
• Vasoconstricción en áreas menos necesitadas: piel
(palidez), riñón EPO
•  débito cardíaco: taquicardia, shock hipovolémico
• A. Aguda: al inicio, Hb y Hcto apenas varían:
proporcional de masa eritrocitaria y vol. Plasmático.
 Reticulocitos y plaquetas
• A. Crónica:  vol. Plasmático progresivo para
mantener la volemia: hemodilución.  Reticulocitos.
A. FerropénicaA. Arregenerativa
I. ANEMIAS REGENERATIVAS
A) ANEMIA HEMORRÁGICA

23. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (I)
I. ANEMIAS REGENERATIVAS
A: Anemias hemorrágicas agudas o crónicas
B. Anemias Hemolíticas
Anomalía congénita intrínseca delhematíe
•Anomalias de: membrana eritrocitaria
enzimáticas
las hemoglobinas
Debidas a una anomalía adquirida extrínseca al hematie
•Immunológica: por autoanticuerpos o isoanticuerpos
•De origen medicamentoso
•De origen mecánico: microangiopática, prótesis valvular
•Debidas a microorganismos:bacterias,parásitos
•Debidas a una agresión química: plomo y otros tóxicos
•Hiperesplenismo



24. B. Anemias Hemolíticas:
• Intrínseca al hematíe
• Extrínseca al hematíe

25. Esferocitosis hereditaria

26. Eliptocitosis
hereditaria

27. Déficit G6PD(favismo)
excentrocitos

28. Déficit de PK
equinocitos

29. B. Anemias Hemolíticas:
• Intrínseca al hematie
• Extrínseca al hematie

30. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (I)
I. ANEMIAS REGENERATIVAS
A: Anemias hemorrágicas agudas o crónicas
B. Anemias Hemolíticas
Anomalía congénita intrínseca delhematíe
•Anomalias de: membrana eritrocitaria
enzimáticas
de las hemoglobinas
Debidas a una anomalía adquirida extrínseca al hematie
•Immunológica: por autoanticuerpos o isoanticuerpos
•De origen mecánico: microangiopática, prótesis valvular,
• hemoglobinuria de la marcha
•Debidas a microorganismos:bacterias,parásitos
•Debidas a una agresión química: plomo y otros tóxicos
•Hiperesplenismo, fármacos



31. AHAI

34. II. ANEMIAS ARREGENERATIVAS
Insuficiencia medular cuantitativa:
•Aplasia medular primaria : congénita o adquirida
•Aplasia medular secundaria a medicamentosa,
hemopatias malignas, metátasis carcinomatosa, etc
•Aplasia pura de la serie roja: eritroblastopenia congénita
o adquirida (parvovirus B19)
Insuficiencia medular cualitativa:
•Anemias carenciales:
ferropénica, alteraciones síntesis Hb, megaloblástica
•Anemias diseritropoyéticas:
•congénitas , adquiridas y Sdr. mielodisplásicos
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS (II)

35. Anemias arregenerativas:
déficit de factores madurativos
ANEMIA
FERROPÉNICA
ANEMIA POR DÉFICIT DE
VIT. B12 / ÁC. FÓLICO
MICROCÍTICA
HIPOCROMA
(VCM < 80 fL,
HCM < 27 pg)
MACROCÍTICA
(VCM > 100 fL)
VCM
HCM

36. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Déficit de vit.B12 y/o ácido fólico, imprescindibles
para la síntesis de ADN. Incide en el anciano
• Eritropoyesis ineficaz y hemólisis periférica
• Hematíes macrocíticos e hipercromos con contenido
de Hb alto y buena tolerancia clínica
• Reticulocitopenia, leucopenia y trombocitopenia.
Hipersideremia
• Disociaciones: macrocitosis sin anemia, anemia sin
macrocitosis y síndrome neurológico sin anemia
• Anemia perniciosa: anticuerpos anti-factor intríseco

37. ANEMIA FERROPÉNICA
• Es la anemia más frecuente
• Ferropenia y anemia ferropénica no son sinónimos:
 Fe de reserva  eritropoyesis ferropénica 
anemia ferropénica
• Reticulocitos disminuidos
• Microcitosis (VCM 80fL) e hipocromía (HCM
27pg). Pseudopoliglobulia
• Los hematíes son más hipocromos que microcíticos
• Sideremia , CST , IST 16%. Ferritina baja
• Aspirado medular y tinción de Perls

38. Microcitosis, hipocromía

39. HEMOGLOBINOPATÍAS Y
TALASEMIAS
Son defectos congénitos por mutación en uno
o más genes de la globina, transmitidos por
herencia autosómica dominante
1. Hemoglobinopatías estructurales (Hb S i C)
2.Talasemias
• Recién nacido:
HbA2 1%, HbF 74%, HbA 25%
• Adulto:
HbA2 2%, HbF <2 % , HbA 97%

40. TALASEMIAS: FORMAS CLÍNICAS
-TALASEMIA MINOR:
• Aumento de hemoglobina A2
• Generalmente asintomática
• Anemia discreta. Hematíes más microcíticos que
hipocromos
• Pseudoploglobulia microcítica no hipocrómica.
• Ferritina elevada
-TALASEMIA INTERMEDIA
-TALASEMIA:

41. HEMOGLOBINOPATIA S (Drepanocitosis)
• Distribución: África tropical con paludismo falciparum
• Hematies en forma de hoz (Sickel cells) que son
atrapados en la microcirculación
• Gran heterogeneidad clínica, desde formas
asintomáticas a graves: crisis hemolíticas y vaso-
oclusivas dolorosas, infartos esplénicos, infecciones..
• Rasgo falciforme: portadores heterozigotos del gen s.
Solo clínica en: situaciones de estrés, ppO2 (altitud,
submarinismo, anestesia) o tras ejercicio intenso
(muerte súbita en deportistas o soldados tras una
marcha extenuante)

42. Hb S
Drepanocitos

43. Parvovirus B19

45. ASPECTOS HEMATOLÓGICOS EN LA PRÁCTICA
DEL DEPORTE (Hematología recreativa)
ANEMIA DE LOS DEPORTISTAS (I)
• Hb, Hcto y ferritina sérica algo disminuidos, en
hombres y mujeres, de forma más intensa en
éstas (amenorrea compensatoria) y en etapas
de crecimiento
• Pérdida de hierro por sudoración profusa
• En la mayoría de casos: seudoanemia por
hemodilución (10-20% del volumen plasmático),
normalizándose las cifras, 3-5 días tras el cese
de la actividad física

46. ANEMIA DE LOS DEPORTISTAS (II)
• Movilización de granulocitos de la médula
ósea: leucocitosis neutrofílica
•  células madre hematopoyéticas circulantes
• Hemólisis: Hemoglobinuria de la marcha
• Estrés oxidativo inducido por el ejercicio
• Hematuria
• Hemorragia gastrointestinal (sangre oculta
en heces+)

47. HEMOGLOBINURIA DE LA MARCHA
• Lesión mecánica sobre la circulación superficial de la
planta de los pies, por presión cutánea persistente e
intensa del suelo sobre un área dura como es el hueso
• Hemoglobinuria intermitente en soldados y atletas y
que desaparece con el reposo
• Ligera  de Hb y haptoglobina, discreto  de
reticulocitos y bilirrubina indirecta, presencia de algún
esquistocito y esferocito en la SP
• Esta hemólisis, que suele ser muy moderada, queda
compensada por una hiperplasia eritroblástica en la
médula ósea

48. CONCLUSIONES I
• En el deportista, la hemólisis y las posibles
pérdidas de sangre (urológicas, digestivas)
acostumbran a ser ligeras y suelen quedar
compensadas por una hiperplasia eritroblástica
de la médula ósea normal
• Algunos atletas pueden sufrir una anemia, de
diversa etiología, y en consecuencia, han de ser
dignosticados y tratados
• La patogenia de la anemia en el deportista está
muy relacionada con alteraciones en el
metabolismo del hierro

49. CONCLUSIONES II
• La hepcidina (hp) es una hormona que mantiene
la homeostasis del hierro, inhibiendo su
absorción intestinal y su liberación por los
macrófagos
• Es sintetizada por el hígado como respuesta a
estímulos inflamatorios, y a la concentración del
hierro unido a la transferrina. La hipoxia  hp
• Ejercicio intenso  la hp lo que podría explicar,
en parte, la  hierro en atletas. El ejercicio
moderado podría mejorar la absorción del
hierro

50. CONCLUSIONES III
• La diferencia en los niveles séricos de hp según
el sexo, no está clara, parece que disminuye al
aumentar la eritropoyesis inducida por las
pérdidas menstruales femeninas
• Las atletas menopaúsicas puede desarrollar
anemia con más facilidad que el varón por
posible influencia hormonal (estrógenos  hp )
• EPO  la hp pero sólo cuando la eritropoyesis
está activa, lo que sugiere que otros factores
podrían estar implicados

51. TRATAMIENTO
• El debate sobre si dar suplementos de Fe, a
menudo usados por deportistas de élite, no está
resuelto. No hay evidencia de que aumenten su
rendimiento, excepto en individuos con ferropenia
establecida y además, se han observado estados
de sobrecarga férrica en algunos de estos atletas
• La elevada expresión de la hepcidina parece ser el
factor clave en el desarrollo de la anemia del
deportista, por tanto el uso de antagonistas de la
hp, podría ser en el futuro el tratamiento de
elección

52. ¡ MOITAS GRACIAS !