1. UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA<br />FACULTAD DE ODONTOLOGIA<br />TALLER ENFERMEDADES PERIODONTALES<br />BISMARK NATES BELALCAZAR 8101036<br />TEMAS DE LECTURA E INVESTIGACION<br />Explique los postulado de Socransky: cuales son, cual es su importancia, que implicaciones tiene en la enfermedad periodontal. <br />Bacterias periodontopatogenas: cuales son las principales, características <br />Enfermedad Gingival: definición e implicaciones microbiológicas, inmunológicas. <br />Enfermedades Periodontales: definición e implicaciones microbiológicas, inmunológicas.<br />Cuál es el papel de los Neutrófilos en la enfermedad periodontal? Explíquelo desde el enfoque inmunológico.<br />Realice un diagrama o mapa contextual en el cual integre todos los conceptos del taller.<br />SOLUCION<br /> Los postulados de Socransky son parámetros adaptados que realizo en base los de Koch que son criterios para establecer la etiología de enfermedades microbianas que no tienen que ver con la enfermedad periodontal sino que Socransky le realiza cambios para que se adapte con la características que tiene un microorganismo para causar enfermedad periodontal.<br />Los postulados de Socransky son<br />La carga bacteriana debe estar muy elevada en los sitios específicos de la patología es decir debe haber una colonización abundante de los microorganismo en el surco gingival para causar bolsa peridontal y una posterior periodontitis, las bacterias deben tener una capacidad de invasibilidad grande para causar ciertas patologías y en este caso la periodontitis porque gracias a esa capacidad impide que los mecanismos de defensa del huésped puedan actuar de manera oportuna<br />Que al disminuir la carga bacteriana de la zona colonizada debe haber una cierta mejoría con respecto a la enfermedad o más bien una ausencia de sintomatología de la infección porque ya no hay esas bacterias que estén causando una respuesta inmune y por ende una producción de citoquinas que destruyen los tejidos conectivos y óseos de manera irreversible este postulado tiene su importancia en enfermedad periodontal a medida que si hay un tratamiento adecuado e integral disminuye en gran cantidad la perdida de tejidos periodontales debido a que hay remoción de bacterias en la zona especifica que está causando la enfermedad periodontal que en este caso es el surco gingival.<br />La bacteria tienen una capacidad denominada factor de virulencia que le permite mayor agresividad frente a la superficie u organismo que está atacando esto implica la capacidad de iniciar y mantener la infección y por lo tanto una mayor capacidad de destrucción tisular, su importancia radica en que la bacteria para poder colonizar debe poseer una capacidad toxica que le permita avanzar entre los tejidos y ellos son los factores de virulencia; en el caso de la enfermedad periodontal las bacterias que colonizan el surco gingival y gracias a mecanismos de adhesión, agregación y coagregacion les permite una colonización estable para producir todos los factores de virulencia y avanzar en la enfermedad y a los tejidos produciendo la bolsa periodontal con destrucción tisular.<br />Al igual que las bacterias poseen factores de virulencia, el organismo atacado tiene una capacidad de reaccionar mediante su sistema inmune sea innato o adquirido, humoral o celular, este aspecto es muy importante porque la inmunidad mantiene una especie de eubiosis con respecto a los microorganismos que entran a la cavidad oral para mantener esa microbiota estable, pero cuando se esta infección su acción es muy importante para impedir el avance de la enfermedad por los tejidos y este lo hace de manera específica o inespecífica mediada por la fagocitosis o por anticuerpos; de la manera que responda el organismo va ser un mecanismo importante para prevenir la enfermedad periodontal ya que el liquido crevicular posee propiedades antimicrobianas y no dejar atrás la principal célula de defensa del periododnto que es el PMN (neutrofilo) y la IgA que se encarga de adherirse a las bacterias o componentes formadores de placa y llevárselos a la digestión. Esto nos evidencia que la bacteria que la bacteria con factores de virulencia tiene una capacidad de alterar ese sistema inmune y activarlo de manera constante siempre y cuando el patógeno este allí y la enfermedad periodontal se produce cuando en la respuesta inmune se produce citoquinas para contrarrestar las bacterias de la placa, estas citoquinas causan daño en el tejido conectivo y óseo.<br />Este postulado tiene que ver mucho con la investigación y experimentación ya que al colonizar voluntariamente el surco gingival en animales de experimentos nos debe inducir una respuesta inmune y una posible enfermedad con todos esos elementos como lo son la inflamación, la perdida de tejido conectivo y óseo. Es importante en la enfermedad periodontal porque esas experimentaciones nos abren puertas a nuevos descubrimientos sin dejar atrás la política ética sobre realizarlos.<br />En el artículo no se menciona poro tenemos una análisis de riesgo que nos permite llegar a al riesgo que se puede tener para contraer una enfermedad en presencia o no del patógeno infecciosos.es importante para la enfermedad periodontal porque podemos discernir y comprobar el mecanismo de riesgo que va tener el organismo cuando entre en contacto con el patógeno.<br />BACTERIAS PERIODONTOPATOGENICAS<br />En el artículo se mencionan como principales organismos periodontopatogencos:<br />Actinobacillus actinomicetencomitans<br />Porphyromona Gingivalis<br />Aunque cabe aclarar que el Bacteroides Forshytus, la prevotella intermedia, Fusobacterium, Treponema que es una bacteria anaerobia estricta que se localiza en las zonas profundas de la placa donde hay ausencia de oxigeno y esta es la que marca la progresión de la enfermedad periodontal, también contribuyen a la formación de placa y actuar como unos autores lo han especificado como posibles patógenos periodontales.<br />CARACTERISTICAS<br />Actinobacillus actinomicetencomitans<br />Actualmente se han encontrado 5 serotipos siendo la más patógena el tipo b, el A.a es un bacilo inmóvil que se desarrolla en una atmosfera aerobia con 5-10% de CO2 es decir es un microorganismo microaerofilico, por esta razón podemos decir que es un cocobacilo gram negativo anaerobio facultativo.<br />Forma parte de la microbiota oral que principalmente coloniza el surco gingival y es la principal bacteria de la enfermedad periodontal. Posee factores de virulencia entre los cuales cabe destacar la leucotoxina que actúa sobre los linfocitos T y B Y en especial sobre los PMN neutrofilos que provoca en ellos la aparición de poros en las membranas citoplasmáticas<br />Produce endotoxinas, epiteliotoxina, factor inhibidor de fibroblastos, producción de superoxido dismutasa, colagenasa y factores que producen enfermedad periodontal debido a que activa una respuesta inmune en el hospedador.<br />La colonización de A.a asociada a enfermedad periodontal tiene incidencia en el sistema inmune como la quimiotaxis debido a la inhibición de actividad leucocitaria impidiendo que los leucocitos se transporten al sitio de infección debido a la ausencia de señalización celular, afecta a inflamación porque la periodontitis comienza como una gingivitis y la primera respuesta es la inflamación donde es mediada por neutrofilos y macrófagos donde estas células las granulan y se libera leucotrieno B4 que es un potente vasodilatador favoreciendo la inflamación crónica, y por ultimo afecta el sistema de complemento.<br />Porphyromona Gingivalis<br />Es cocobacilo gram negativo anaerobio estricto, inmóvil, capaz de realizar capsula y posee fimbrias, además son asacaroliticos es decir que no tiene la capacidad de fermentar carbohidratos, dentro de laboratorio su característica es que al aislarlos se produce un color negro en sus cultivos principalmente en agar-sangre.<br />Se aíslan en saliva, lengua, placa bacteriana y su principal sitio de colonización es el surco gingival<br />Entre sus factores de virulencia tenemos la producción de toxinas como la hemaglutinina, que como su nombre lo dice aglutina glóbulos rojos donde obtiene la hemina que importante para su crecimiento bacteriano cabe aclarar que son bacterias con lento crecimiento. Y endotoxinas, posee estructuralmente fimbrias, vesículas y enzimas que destruyen colágeno (colagenasas), sintetizan superoxido dismutasa que bloquea el fagosoma cuando el neutrofilo está realizando la fagocitosis, secretando H2O2, producen indol. Amoniaco ácidos butílicos que son característicos de la halitosis.<br />ENFERMEDAD GINGIVAL<br />También la llamamos o la podemos denominar gingivitis que se la puede definir como el inicio de la enfermedad periodontal donde hay una inflamación e infección del tejido de revestimiento del diente es decir la encía, se produce sangrado y dolor como características principales y es de rigen multifactorial<br />Su implicación microbiológica es que Esta puede clasificarse según el origen que tengan es decir inducidas por placa bacteriana y las no inducidas por placa bacteriana sino por microorganismos colonizadores de dichos tejidos.<br />Las gingivitis inducidas por placa bacteriana afecta prácticamente a la totalidad de la población y si no casi a la mayoría, puede ser debida a factores locales como apiñamiento, restauraciones dentales , control inadecuado de placa bacteriana mediante las medidas de higiene oral o las que son provocadas por condiciones sistémicas que pueden ser enfermedades o situaciones donde van a determinar la prevalencia de la enfermedad, las condiciones sistémicas son el embarazo, las personas inmunosuprimidas, personas con cáncer, las dependientes de fármacos, obviamente la severidad en ellos va ser muy diferente a las que son inducidas por factores locales porque al aislar las bacterias se ha encontrado 10 o 20 veces más la carga bacteriana normal donde los Acynomices Spp es la que mas predomina. Cabe aclarar que las que son inducidas por placa tienen un componente microbiológico porque la placa bacteriana no es acumulo amorfo sino que la han considerado como un ecosistema donde existen microorganismos y los medios necesarios para su desarrollo sostenible y para que tengan una capacidad de infección sino que allí se integra una gran coagregacion bacteriana donde se reúnen varias especies y géneros para producir la patología <br />Las gingivitis no inducidas por placa bacteriana son menos frecuentes y su diferencia radica con la anterior porque estas gingivitis son producidas por microorganismos específicos donde se las considera más como una gingivoestomatitis. Podemos encontrar gingivitis asociadas a:<br />Neisseria gonorrhea <br />Treponema pallidum<br />Streptococcos <br />Pueden tener un origen viral como el herpes simple y el zoster, las infecciones causad por Candida que es una bacteria muy invasiva recurrente en inmunosuprimidos donde va colonizar toda la cavidad oral.<br />Estas gingivitis asociadas a microorganismos son recurrentes en pacientes con el sistema inmune crítico en relación a su funcionamiento y respuesta ante los antígenos bacterianos. Esas condiciones pueden ser la desnutrición, anemias, SIDA, entre otros.<br />La etiología de la gingivitis según estudios realizado abarcado a los Treponemas en mayor proporción, entonces podemos decir que los resultados sobre la gingivitis no son concluyentes ya que cada caso se maneja muy diferente pero es importante conocer que la P. intermedia en grandes cantidades puede ser un agente etiológico.<br />Otro caso aparte de la gingivitis es la GUN que es un procesos agudo independiente caracterizado por la destrucción de papilas interdentales con origen en asociaciones bacterianas como las treponemas. P. intermedia y Fusobacterium nucleatun<br />La inmunología en la gingivitis está dada por la acción de la bacteria o bacterias mediante sus factores de virulencia que son los encargados de activar respuesta inmune en el hospedador donde el principal mecanismo que media la infección es la inflamación, en la hemorragia gingival hay una vasodilatación reactiva inducida por complejos c3a y c5a del complemento ya que la bacteria al a entrar contacto y gracias a sus metabolitos tóxicos y factores de virulencia activan la respuesta inmune principalmente la inflamación mediada por neutrofilos y macrófagos, y una relación antígeno-anticuerpo, hay colaboración de la cascada del acido araquidonico que generas prostagalndinas, leucotrienos y tromboxanos que son sutancias vasodilatadoras que conlleva mayo cantidad de flujo sanguíneo a los tejidos afectados.<br />ENFERMEDAD PERIODONTAL<br />La periodontitis la podemos definir como la etapa siguiente de la gingivitis que tuvo un avance sobre los tejidos de soporte y de inserción del diente causando su destrucción irreversible, además es una enfermedad multifactorial ocasionada por factores que contribuyen o participan como agente etiológico de enfermedad periodontal.<br />Según su origen o como se produce tiene 2 clasificaciones que son:<br />Las periodontitis endógenas asociadas a bacterias que hacen parte de la flora normal de cavidad oral pero que tienen una característica fundamental y es que son oportunistas ya que se desencadena porque el sistema de defensas del organismo baja su actividad permitiendo a ellas tener un crecimiento y una posterior colonización que concluye en procesos infecciosos crónicos. Ejemplos de ellas tenemos la P. intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium, campilobacter.<br />Las peridontitis exógenas están asociadas a colonización de bacterias que no son frecuentes en la cavidad oral y causan una infección inespecífica porque no se trata de unas sola bacteria causante de la infección sino que necesitan de asociaciones bacterianas para desatar la respuesta inmune y el posterior cuadro infeccioso como el A.a, la P. gingivalis y Bacteroides forshytus que su asociación produce la peridontitis y así se destacan las otras clases de ellas porque es de vital importancia para que tenga mayor capacidad de realizar daño tisular, cabes destacar que el Treponema es una bacteria importante en la formación de la placa bacteriana más que todo en sus procesos finales donde la adsorción continua de microorganismos y otros elementos constituyentes de la misma produce un grosor determinado que bajan considerablemente las bacterias y empieza una calcificación de esa placa, en ella hay zonas profundas anaerobias que se colonizan por dicho microorganismo y esta empieza a migrar apicalmente por el surco gingival y a medida que lo hace el organismo le monta respuesta inmune y empieza con la destrucción de tejidos tanto conectivos como óseos, sin embargo no solo es el treponema sino las demás bacterias peridontopatogenas que empiezan con esa invasibilidad y esa capacidad de destrucción de tejidos de soporte y de inserción. <br />Otra manera de clasificarlas es según la edad y como progresen entre los tejidos, hubo unas denotaciones acerca de cuáles eran pero se planteo que la periodontitis del adulto se cambio por periodontitis crónica (local o generalizada), la juvenil por periodontitis agresiva, la periodontitis refractaria por agresiva refractaria.<br />Inicialmente se supuso y dentro de mi parecer que la enfermedad periodontal era exclusivamente de los adultos, actualmente hay mucho mas cantidad de periodontitis que atacan en cualquier edad esto nos evidencia que a través del tiempo no podemos dar cuenta que la capacidad de las bacterias periodontopatogenas ha aumentado considerablemente y propiedad de invadir tejidos se ha hecho general siendo capaces de inhibir la respuesta que le monta el organismo de tipo humoral o celular; además se han hecho resistentes a los diferentes antibióticos y medicamentos que anteriormente fueron suficientes ahora no lo son y los microorganismo tienen mas mecanismos que le permiten inhibir su funcionamiento y avanzar progresivamente en una infección como las periodontitis.<br />La periodontitis tiene un mecanismo importante y es el que se da por un equilibrio entre la relación huésped-bacterias, donde su destrucción y su prevalencia dependen de los factores que acompañen tanto al hospedador como a la bacteria, esta es ocasionada por el estado inmunológico del paciente sino también del avance que tengan las bacterias y este tiene una relación directa con la anterior; su mecanismo inmunológico tiene que ver cuando las bacterias hacen una invasión sobre el tejido, cuando lo hacen despliegan todos sus factores de virulencia y esto activa la respuesta del hospedador pero esta debe ser medida porque si es exagerada se sumara a la destrucción de tejidos y se agravara la infección, las que participan primordialmente son las interleuquinas producidas por macrófagos, linfocitos y monocitos, una importante es la IL 1 que si se expresa con gran cantidad puede dañar tejidos de soporte como hueso alveolar pero si no este es un señalizador que participa en la inflamación.<br />Las interleuquinas son muchas pero su principal función es servir de mensajeras entre las diferentes células del sistema inmune para tener un efecto celular es decir que haya una alerta de que algo está mal y que es necesario montar una respuesta al daño inminente que causan las invasión de las bacterias ya que son muchas y sus factores de virulencia son igualmente enormes y causan poco daño tisular si existe un estado inmunológico activo en el surco gingival. <br />La primera respuesta inmune que se da es el proceso de inflamación mediado por neutrofilos, macrófagos y células plasmáticas que si no es suficiente hay una migración celular de tejidos vasculares para agudizar la respuesta donde hay una producción de anticuerpos por parte de los linfocitos que esta respuesta es mas especifica.<br />PAPEL DE LOS NEUTROFILOS EN ENFERMEDAD PERIODONTAL<br />Para entender el papel de los neutrofilos en el surco gingival como principal respuesta del organismo frente a agentes patógenos es necesario conocer que es el neutrofilo: este es una célula PMN encargada de la primera respuesta frente a las baterías u otros agentes patógenos, su función principal es la fagocitosis y la destrucción de microorganismos o lo que considere el sistema inmune como extraño, ellos son los que inician el proceso inflamatorio muy importante para la activación del sistema inmune. Las encontramos en la sangre periférica con un 50 a 70 % de las células del sistema inmune.<br />Los neutrofilos son los primeros en llegar al sitio de infección seguidos de macrófagos y linfocitos, y en el caso de la enfermedad periodontal que aproximadamente inicia a los 4 días después de la acumulación de placa bacteriana y contacto con dichos patógenos cabe destacar que cada caso es diferente y el sistema inmune igual entonces puede variar en el tiempo, su principal respuesta es la producción de fluido crevicular que clínicamente no es observable y una migración de los neutrofilos de la zona vascular a el epitelio de unión y surco gingival.<br />El neutrofilo llega a la zona de afección por diferentes etapas entre las cuales tenemos:<br />MARGINACION: en esta etapa los neutrofilos se pegan a la pared del endotelio a causa de la que disminuye la distensibilidad venosa llamada estasis vascular<br />ADHERENCIA AL ENDOTELIO: aquí hay una interacción entre el neutrofilo y el endotelio que gracias a unos receptores que tienen el ultimo permite esa adherencia donde interactúan la integrina beta 2, la ELAM 1 (molécula de adhesión leucocitaria al endotelio) y las ICAM 1 que es una molécula de adhesión intercelular.<br />DIAPEDESIS: en esta etapa se realiza la migración gracias a la actina y miosina que son proteínas contráctiles y estas les permite crear falsos pies (pseudópodos), mediante este mecanismo atraviesan el endotelio, llegan a la membrana basal y por ultimo al espacio extravascular. Esto se realiza gracias a que hay una quimiotaxis donde se mandan señales del sitio de infección y su necesaria acción fagocitica, la señalización está dada por la IL8, leucotrieno B4, entre otros.<br />FAGOCITOSIS Y MUERTE CELULAR: se da cuando llega al sitio de infección y es donde reconocen la molécula invasora, crea el fago soma y realiza la fagocitosis, este proceso se facilita gracias a proteínas opsonicas como inmunoglobulinas o fragmento C3b del complemento.<br />Una vez realizada la fagocitosis el neutrofilo entra en apoptosis o muerte celular programada y posterior lo eliminan los macrófagos, todo con el fin de evitar que se libere sustancias toxicas al espacio extracelular.<br />Hablamos de una relación directa del neutrofilo frente a la enfermedad periodontal pero como se dijo anteriormente también participa en el proceso inflamatorio que se explica brevemente a continuación<br />La inflamación es una reacción inmunológica de la microvasculatura donde hay un desplazamiento de liquido y leucocitos del área vascular hacia la superficie extravascular, este se da porque el hospedador intenta localizar y eliminar el patógeno, antígenos, células alteradas, entre otros.<br />Es mediada por citoquinas, quimioquinas o interleuquinas, cuando se da la lesión o el sistema inmune entra en contacto con el patógeno esto activa al macrófago a producir y liberar IL 1, IL2, TNF, que se encargan de la reacción local y sistémica que se da en la inflamación, esto hace que los vasos sanguíneos se contraigan y aumenten su permeabilidad y también se libera histamina que relaja el musculo liso de los vasos con lo que se produce una vasodilatación.<br />Esa permeabilidad aumenta el tamaño del tejido conectivo causando un edema y con ello un aumento de temperatura en la zona local. La acumulación de líquido produce una presión en el nervio relacionado con lo que se da el dolor. <br />El TNF y la IL1 estimulan las células endoteliales para que liberen ELAM 1 E ICAM 1que son moléculas de adhesión celular y endotelial lo que significa que ya hay una fijación del leucocito y una posterior migración al sitio de infección.<br />6.<br />BIBLIOGRAFIA<br />www.medmol.es<br />www. Slideshare.com<br />Microbiologia oral de Liebana<br />Microbiologia estomatologica de Negroni<br />Pasado, presente y futuro de la microbiología de la periodontitis<br />Enfermedad Periodontal y Microorganismos Periodontopatogenos<br />