Este documento describe las enfermedades cerebrovasculares, incluyendo la enfermedad cerebrovascular isquémica y hemorrágica. La isquémica puede ser de origen trombótico, embólico o de pequeños vasos, y se detallan los factores de riesgo, síndromes clínicos y tratamiento. La hemorrágica puede ser intraparenquimatosa o subaracnoidea. También se explican las enfermedades cerebrovasculares asociadas a arterias específicas.

1. Enfermedades cerebrovasculares

2. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR Deficiencia neurológica
debido a cuadros
patológicos en las
arterias o venas
Enfermedad cerebrovascular isquémica
• Transitoria o definitiva
• Tromboticos ( vasos extracraneales o
intracraneales)
• Embolico
• Indeterminados
Enfermedad cerebrovascular hemorragica
• Intraparenquimatosa
• Subaracnoidea

3. Fisiopatología de la ECV
FSC disminuye 20-25
mL/100g/min
FSC disminuye a 10
mL/100g/min
Neuronas en área
isquemica permanecen
des polarizadas pero aun
son viables
Muerte neuronal (infarto)
debido al tiempo
prolongado de isquemia
Provoca síntomas
neurologicos reversibles,
si el tiempo de isquemia
fue breve
Provoca deficiencias
neurológicas persistentes
• Flujo sanguíneo normal 50mL/100g de tejido
cerebral/min
• Cerebro de peso promedio 750mL/min

4. • Disminución de O2
• Disminución de
glucosa
ISQUEMIA
Glucolisis anaerobia
• Aumento de acido
láctico
Alteración en la función
bombas Na+- K+ATPasa
provocando acumulación
extracelular de K+ y
conduciendo a la
despolarizacion neuronal
Liberación de
neurotransmisores
excitadores
(glutamato)
Concentración de Ca+
intracelular aumenta vía
canales glutamato
dependientes que se
activan a causa de la
despolarización
Lesión irreversible

5. Núcleo
neurótico
Penumbra
isquemica
• Penumbra isquemica
área reversible de daño
si se restaura
rápidamente el FSC
• Pilar básico para el
tratamiento del paciente
con ECV transitorio
• Observable en técnicas
radiológicas de
percusión-difusión

6. Anatomía y Síndromes Clínicos
ACI
Oftálmica
Comunicante
Posterior
Coroidea
Anterior
Cerebral
Anterior
Cerebral
Media
Hipotension o paro: areas
limitrofes ACM ,ACA, ACP
Area Parasagital
Frontotemporal: Deficit
sensorial y motor proximal
m. s contralateral
Defectos en el campo visual
contralateral, afasia
transcortical (D)
Hemiinatencion (ND)
Aterotrombosis
Disección arterial
Displasia
Fibromuscular

7. A. Cerebral Anterior
Superficie medial de los
lóbulos frontales y
parietales, 4/5 partes ant del
cuerpo callosos, porción
anterior del diencefalo y
corteza frontobasal
Ramas penetrantes: porción
inferior del brazo anterior de
la capsula interna, mitad
inferior del núcleo caudado,
putamen y globo pálido.
A. Recurrente de Heubner:
Cabeza de núcleo caudado,
brazo anterior de la capsula
interna, porción ant globo
pálido y putamen
Pericallosa y callosomarginal
ACA:
Hemiparesia distal (miembro inferior)
Reflejo de presión contralateral en mano y pie
Desviación conjugada de la mirada (lesión)
Incontinencia urinaria
H.D: Apraxia de mano izquierda, afasia
transcortical motora
ARH:
Hemiparesia de predominio facial,
hemicorea/hemibalismo contralateral

8. A. Cerebral Media
ACM
Superior
Orbitofrontal,
prefrontal, precentral
y parietal superior
Lóbulo Frontal (a.
rolandica y parietal
anterior)
Inferior
Angular,
temporooccipital,
temporal anterior,
media y posterior
Lóbulo parietal 2/3
superiores Lóbulo
temporal
Lenticuloestriadas
Núcleos de la base y
brazo posterior de la
capsula interna
Superior:
H.D: hemiparesia c/ compromiso
sensorial contralateral no fluida
N.D: Apraxia desviación
conjugada de la mirada hacia la
lesión y hemiinatencion
LP: estado confusional
Tronco principal: (D) hemiplejia
contralateral, deficit sensorial,
hemianopsia, desviacion de la
mirada hacia lado afectado
,afasia global.
N.D: hemiinatencion y
anosognosia.
Embolismo cardiogenico
o arterial y oclusión
aterotrombotica
Inferior:
H.D: Afasia fluida
N.D: hemianopsia/
cuadrantanopsia, déficit sensorial
contralateral , apraxia
ideomotora
L: Hemiplejia densa
(cara, brazo y pierna)
Nucleos:
Contralateral transitorio
hemicorea/hemibalismo

9. Tracto óptico, cuerpo
geniculado, fibras
retrolenticulares, 2/3
del brazo posterior de la
capsula interna
Base del pedúnculo
cerebral, sustancia
negra, núcleo rojo, parte
medial del globo pálido,
núcleo amigdaloide
Uncus y parte anterior
del hipocampo, núcleo
ventrolateral del tálamo
Síndrome motor puro o
síndrome sensorial, Sx
de Dejerine-Roussy
Hemianopsia homónima
congruente
A. Coroidea Anterior

10. Circulación posterior
Arterias vertebrales
Cerebrales posteriores
Espinal posterior, anterior,
cerebelosa posterior inferior
meníngea
Cerebelosa anterior inferior,
laberinto, paramedianas,
circunferenciales de puente
cerebelosa superior y
cerebral posterior
Arteria Basilar
Signos y sintomas sugestivos de isquemia en circulación
posterior
Signos Sintomas
Nistagmo Vertigo
Oftalmoplejia internuclear Diplopia
Desviacion escualizada de
los ojos
Osciloscopia
Paralisis facial perferica Debilidad o parestesias
bilaterales
Ataxia troncular o
apendicular
Perdida de la vision en
ambos ojos
Hipoestesia de la
distribucion del trigemino
Perdida auditiva aguda
Presion arterial labil Perdida de la consciencia
Anormalidades en ritmo
respiratorio
Parestesias en un lado de la
cara
Disartria Deficit “cruzado”
Parestesias en la punta de
los dedos de as manos
Parestecias alrededor de los
labios

11. A. Cerebelosa Superior
Parte rostral
Síndrome de horner y
ataxia ipsolateral con
perdida de sensibilidad del
dolor y temperatura de
hemicuerpo contralateral
Preservándose tacto
superficial
Movimientos coreiformes
ipsolaterales

12. A.Basilar
70% de los casos de ECV
Isquemia bilateral del puente
Sx de enclaustramiento (cuadriparesia, parálisis de pares craneales, c/
preservación de la consciencia, hiperreflexia, respuesta plantar extensora
,debilidad facial bilateral y paralisis de movimientos oculares horizontales
Sx de punta basilar (deterioro de conciencia c/ o s/ cuadriplejia , alteración
de movimientos oculares, anormalidades pupilares, hipersomnia, amnesia,
alucinaciones pedunculares y cambios de comportamiento.

13. A. Cerebelosa Anterior Inferior
Parte lateral de la
porcion caudal del
puente
Paralisis facial periferica
ipsolateral, perdida
sensorial multimodal en
area del trigemino
Sordera c/s tinnitus y
ataxia cerebelosa
Lado opuesto puede
obesrvarse el Sx de
horner

14. A. Cerebelosa Posterior Inferior
Porción posterior y algunas veces la lateral
del bulbo
Sx de Wallemberg (perdida ipsolateral de
sensibilidad en cara para dolor y
temperatura)
Vértigo, vomito, nistagmo rotatorio, perdida
de la sensibilidad para el dolor y temperatura
en el hemicuerpo contralateral, ataxia
apendicular ipslateral, presión arterial lábil.

15. Clasificación
ECV
Isquemica (70%)
Tromboticos
Vasos extracraneales
Intracraneales
Lacunar
Embolicos (15- 35%) Indeterminada
Transitorios
Definitivos
Hemorragica (30%)
Intraparenquimatosa
Subaracnoidea

16. Enfermedad cerebrovascular
Isquémica
• 20% de muertes de origen cardiovascular en
pacientes > 65 años
• Trombotico
• 40 – 50% de todos los casos de ECVi
• Extracraneales
• Intracraneales
• Pequeños vasos (enfermedad lacunar)

17. Factores de riesgo no modificables
• Edad > 65 años
• Sexo 30% mayor en varones
• Herencia
Factores de riesgo modificables
• HTA
• Cigarrillo
• Hiperlipidemia
• Diabetes
• Obesidad
• Uso de anticonceptivos orales
• Consumo de alcohol

18. Enfermedad ateroesclerotica de vasos
intracraneales
5 - 10 % de
los casos
Estenosis de
arterias
intracraneales
Dx
Angiografía
cerebral y
doppler
transcraneal,
angiografía
por RM y
angiografia
por TC
Tx
ASA,
Clopidogrel,
dipiramol
Angioplastia

19. Enfermedad Lacunar
• Lesion cerebral isquemica con volumen de 0.2 y
15 mm3Laguna
• Arterias lenticuloestriadas o talamoperforantes
(AB/ACA)
Infartos
lacunares
• Ateroesclerosis c/ formacion de microateromas
• Microembolismo
Lipohialinosis
(HTA, diabetes)

20. Factores de
riesgo y Clínica
• HTA subsecuente a
lipohialinosis y
formación de
microateromas
• Diabetes
• Hiperlipidemia
• Tabaquismo
Sx Lacunares Clasicos
Síndrome Manifestaciones
Clínicas
Localización
Motor puro Hemiparesia o
hemiplejia sin
compromiso
sensorial
Brazo posterior
de la capsula
interna o base
del puente
Sensitivo puro Déficit sensitivo
s/ compromiso
motor
Tálamo
Hemiparesia
atáxica
Hemiparesia y
afasia ipsolateral
Brazo posterior
de la capsula
interna, corona
radiada o base
del puente
Disartria- mano
torpe
Disartria y ataxia
en la mano
Porción dorsal de
la base del
puente, capsula
interna o corona
radiada

21. Diagnostico/ Tratamiento
Examen
neurológico
detallado, RM
Tx
antiagregantes
plaquetarios
Historia
Clínica

22. Enfermedad ateroesclerotica de vasos
extracraneales
Enfermedad carotidea
ateroesclerotica
• Asintomatica
• Sintomatica
Asintomatica
Personas entre 65-94
años 53.6%
• Riesgo de presentar un
eventovascular
definitivo es de 1.3 % o
3.3 %
• Endarterectomia

23. Sintomatica
ECVi activa EIT
Déficit neurológico focal, de origen isquémico
que se resuelve por completo en menos de 24 h
Ceguera monocular transitoria/ Isquemia
hemisferica transitoria
CMT: ocasionado por material
embolico proveniente de la
circulación carotidea extracraneal
Perdida o disminución transitoria
de la visión que dura 15 min
IHT: Elementos emboligenicos de
placas ateromatosas de la porción
extracraneral de la arteria carótida.
Síntomas sensoriales en
hemicuerpo contralateral seguidos
por síntomas motores y afasia

24. Diagnostico y Tratamiento

25. Disección Carotidea
• Causa mas frecuente ECVi agudos en
población joven
• Traumática y Espontanea
• Migraña
• Disección: Capa arterial media, formación de
hematoma intramural, adventicia,
seudoaneurisma
Dolor cervicofacial, Sx de homer,
tinnitus, ceguera monocular
transitoria, parálisis de pares
craneales, ECVi agudos.

26. Enfermedad ateroesclerotica de
arterias vertebrales
• Pueden presentar episodios de isquemia
transitoria
• Mortalidad 70-80%
• Otras manifestaciones: adormecimiento de los
labios, en la lengua, y parestesias en la punta
de los dedos de las manos

27. Disección de AV
• > frecuente en porción extracraneal
• Manipulacion de cuello o mantenimiento de
posiciones incomodas por periodos
prolongados
• Síntomas comunes: dolor, mareo, diplopia,
ataxia y disartria.

28. Enfermedad cerebrovascular
isquemica de origen embolico
Obstrucción de una
arteria cerebral por
material llevado por la
circulación sanguínea
Circulacion anterior
7% cerebral anterior
83% cerebral media
10% vertebrobasilar
Principales fuentes cardiacas de embolismo cerebral
Fuente Riesgo anual de embolismo (%)
Fibrilacion auricular 1-2
Trombos intracardiacos 0-25
Mixomas auriculares 35-40
Estenosis mitral 8-14
Valvulas mecanicas 1.5-3
IAM 1-2
Endocarditis infecciosa 12-40
Cardiomiopatia dilatada 4
Foramen ovale permeable 1.5-2
Placas en arco aortico 4-16

29. Manifestaciones clínicas, diagnostico y
tratamiento
MC
• Perdida de la
consciencia al inicio
de síntomas
• Convulsiones
• Déficit neurológico
máximo desde la
aparición de
síntomas
c/mejoramiento
• Riesgo
cardiovascular
Dx
• Ecocardiograma
• Transesofagico
• Rx: lesiones
isquemicas en
múltiples
territorios
vasculares
Tx
• 1000 U/h/IV de
heparina
• TPT debe evaluarse
4 h después de
iniciada la infusión
• Warfarina

30. Ataque isquémico transitorio (TIA)
Defectos transitorios de las
funciones neurologicas debido
a isquemia, que dura minutos u
horas, con recuperación
completa de la función
posteriormente
Causas:
o Trombosis
o Oclusión
embolica
encefálica

31. Signos y síntomas
• Deben mostrar resolución en <24 hrs
independientemente de que haya signos
imagenologicos de una nueva lesión
• >24 hrs se dice que se estableció un evento
cerebrovascular isquémico
Arterias que nacen de la
carótida
(Cerebrales media y anterior)
Tronco vértebrobasilar
• Ceguera monoocular transitoria
(amaurosis fugaz)
• Hemiparesia
• Afasia
• Confusión
• Ceguera
• Hemianopsia
• Diplopia
• Vértigo
• Disartia
• Disfagia
• Hemiplejia

32. Diagnostico
o Exploración física general
y neurologica completa
para identificar territorio
vascular afectado
o Evaluación cardiaca por
medio de Doppler
(particularmente útil en
estudio de la circulación
carótidea extracraneal)
o IRM
o Angiografia para
detección de áreas de
estenosis y oclusion

33. • 15-50% de los TIA
se acompañan de
infartos
cerebrales a pesar
de ausencia de
signos y síntomas
• Constituye un
signo prodromico
de apoplejía
cerebral, por lo
tanto se utiliza la
calificación ABCD
Factor clínico Calificación
A. edad > 60 años
B. TA diastolica 140
mmHg TA sístolica
>90 mmHg
C. Síntomas clínicos
Debilidad unilateral
Trastorno del habla
sin debilidad
A. Duración
>60 min
10-59 min
A. Diabetes
(fármacos orales o
insulina)
1
1
2
1
2
1
1
Calificación ABCD
total
7
Suma de cada
categoría
Tasa de apoplejía a
3meses (%)
7=22%

34. Tratamiento
Objetivo principal evitar o revertir el daño
encefálico
Vías aéreas
permeables
Manejo de
la presión
arterial
Mantenimient
o de la
temperatura
corporal
Tratamiento
hipo o
hiperglucemia
Uso de
tromboliticos
Tratamiento endovascular
Pacientes con oclusion de la arteria cerebral media las
primeras 8hrs después del comienzo de los síntomas

35. Enfermedad cerebrovascular hemorragica
Causada por paso
directo de la sangre al
parenquima
encefálico o zonas
que lo rodean
generando síntomas
neurologicos por
efecto de masa
(expansivo) o por
efectos tóxicos de la
propia sangre.

36. Clasificación
Según su ubicación y la
patología vascular de fondo
Hemorragia cerebral
intraparenquimatosa
• HI primaria
Hemorragia subaracnoidea

37. Hemorragia
intracerebral
primaria
Ruptura de los vasos
sanguíneos cerebrales
causada por una presión
sanguínea demasiado
alta
Causas
Hemorragia hipertensiva
Traumatismo craneal
Transformación hemorragica
de un infarto isquemico
previo
Tumor metastasico
Coagulopatia

38. • La enfermedad representa
el 20-30% de todos los
casos de enfermedad
cerebrovascular
• Mayor frecuencia en
personas de edad avanzada
entre la población de 55-65
años de edad
• Factor de riesgo mas
importante la hipertensión
arterial
• Riesgo aumenta de 3-4
veces en fumadores
• Diabetes
• Alto consumo de alcohol

39. Hipertensión crónica
ocasiona pequeñas
áreas de distensión
vascular
(microaneurismas)
Aumento de la presión
revienta éstos
microaneurismas
ocasionando hemorragia
intracraneal

40. Putamen
Signos y síntomas
• Estupor con hemiplejia que evoluciona en un
lapso de 5-30 min
• Desviación de los ojos hacia el lado de la
lesión
• Aumento de la hipertensión
• Midriasis por la compresión del tallo
encefálico
• No tienen relación directa con el ejercicio físico
• Se caracterizan por una deficiencia neurologica de
comienzo brusco que empeora durante los 30-90 min
siguientes
• Se acompañan de cefalea y vomitos

41. Lobar
• Occipital: dolor en ojo ipsolateral con hemianopsia
homónima
• Temporal: dolor en oido con hemianopsia homónima
incompleta, afasia
• Frontal: hemiplejia contralateral
• Parietal: defecto hemisensitivo contralateral
Talamica
• Defecto hemisensitivo completo
• Hemiparesia
• Afasia
• Desviación de los globos oculares hacia abajo
• Pupilas mioticas con poca reacción a la luz
Pontina
• Se caracteriza por evolución rápida a coma
• Parálisis total
• Pupilas mioticas pero reactivas a la luz

42. Cerebelosa
• Vértigo
• Cefalea occipital
• Imposibilidad para estar de pie
• Desviación de los ojos hacia lado
contrario en que esta la lesión
• Si el paciente pierde conciencia desde el
comienzo puede que el cuadro sea
masivo o haya bloqueo del cuarto
ventrículo
En caso de hemorragia masiva el paciente puede morir en
cuestión de horas o días

43. Diagnostico
o TC sin contraste donde
lesión aparece como
área hiperdensa.
Después de 1-6
semanas del episodio
será un área isodensa
o RM muy sensible, esta
indicada para aclarar
la causa del sangrado
en los pacientes con
EVC hemorragico
o Punción lumbar,
donde posiblemente
se encuentre
sanguinolento

44. Pronostico y tratamiento
• 50% de los pacientes con una hemorragia intracerebral
hipertensiva fallecen
• Coágulos >60 mL son mortales
• Coágulos <30 mL hay alto grado de supervivencia
• El pronóstico es malo cuando son mayores de 80 años
• Bajo puntaje en la escala de Glasgow
• Estabilizacion vía aérea y mantenimiento del equilibrio
hemodinamico
• Control de la temperatura
• Control de la hipo o hiperglucemia
• Tratamiento de la hipertensión arterial
• Anticoagulacion

45. HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Sangre en espacio
Subaracnoideo o subdural
por estallamiento de
aneurismas o
malformaciones
vasculares
Causas
Aneurismas saculares
Malformaciones congénitas
Traumatismo
craneoencefálico
Uso a abuso de cocaina
Tumores
Sangrado perimesencefalico
de origen venoso

46. Aneurisma
• Pequeña dilatación en
forma de baya en una
arteria superficial del
encéfalo
• La mayoría aparece cerca
del polígono de Willis
• Clínicamente son
asintomáticos hasta que se
rompen y originan
hemorragias
subaracnoideas
• La hipertensión crónica no
constituye un factor
antecedente esencial

47. Signos y síntomas
o Cefalea intensa
que comienza de
forma aguda y
repentina
o Nauseas y vomito
o Ayer todos súbito
de la presión
intracraneal y de la
FSC
o Rigidez nucal por
irritación de las
meninges

48. Diagnostico
o TC simple con una
sensibilidad del 90-
95% donde
encontraremos
zonas densas
o Punción lumbar (si
TC es normal) donde
observaremos LCR
sanguinolento
o Arteriografia
cerebral

49. Tratamiento
• Diagnostico
temprano
• Características
anatómicas de los
vasos por angiografia
• Operación quirúrgica
temprana
obliterando el
aneurisma con un
clip
• Administración de
fluidos para
mantener al paciente
en un estado
normovolemico

50. o Rásgamiento
de las venas
comunicantes
entre
superficie del
cerebro y el
seno dural
o Curso variable
o Deterioro
lento con
hemiparesia
o Rasgamiento de un
vaso sanguíneo
normalmente arteria
o Acumulación
extradural
comprimiendo con
rapidez el cerebro
o Asociado con
fractura de cráneo
cerca de la arteria
meningea
o Deterioro rápido tras
un intervalo lucido
después del trauma
o Esencial drenaje
quirurgico