faringitis, crup, faringoamigdalitis aguda

1. http://www.freewebs.com/investigacionvasquez/
Infecciones Respiratorias de vías áreas superiores
DR. ANTONIO VASQUEZ HIDALGO
Médico -Microbiólogo -Salubrista- Scientific Research. Ph.D.

2. INFECCIONES RESPIRATORIAS
INFECCIONES RESPIRATORIAS
•Infecciones del tracto respiratorio
superior:
Resfriado común
Faringitis y amigdalitis
Otitis
Sinusitis
Laringitis y epiglotitis
•Infecciones del tracto respiratorio
inferior:
Bronquitis
Neumonía

3. 1. RESFRIADO COMÚN
• Mas frecuente vías respiratorias en niños y adultos.
• Conocida por: coriza, rinitis y rinofaringitis aguda.
• Resfriado común no es igual que catarro común.
• INCIDENCIA ANUAL entre 3-6 episodios, pudiéndose triplicar
el primer año de guardería
• ETIOLOGÍA: Virus > Bacterias
1. Rhinovirus (+ de 100 serotipos) 15% al 30%
2. Coronavirus
3. Adenovirus
4. Parainfluenza
5. VRS
6. Enterovirus
7. Influenza
8. Reovirus
Bacteriano:
Estreptococo beta hemolitico.
Haemophylus influenzae
Otros: Mycoplasma pneumoniae

4. • Algunos son capaces de dar una neumonía como complicación y sin
tratamiento.
• Los casos complicados , dependen de:
1.Edad del paciente. 3ª edad mayor mortalidad.
2. Mecanismos de defensa.
3.Mal tratamiento.
4. Condiciones ambientales.
En niños pequeños produce Bronquiolitis y niños mayores como
resfriado común.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

5. Resfriadocomún. diagnósticodiferencial.
• SINUSITIS AGUDA
• RINITIS ALÉRGICA
• INFECCIÓN RESPIRATORIA INFERIOR

6. Resfriado común. complicaciones.
• SOBREINFECCIÓN BACTERIANA
• OTITIS MEDIA AGUDA ( 5%)
• SINUSITIS AGUDA ( 1-5%)
• Neumonía aguda luego muerte en tercera edad.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D

7. Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D
Complicación: Neumonía

8. Epidemiología. Resfriado común.
• Frecuente en climas fríos y templados o invierno o
primavera.
• El rinovirus es responsable de por lo menos 50% de
los resfríos en niños y adultos. CONTACTO
DIRECTO POR SECRECIONES.
• La transmisión viral ocurre por inhalación de
pequeñas partículas, depósito de grandes
partículas en la mucosa nasal y conjuntival o por
transferencia a través de las manos.
• Guarderías riesgo aumenta 50 %. 10 a 12 episodios
• Hacinamiento.
• Sexo masculino > femenino en niños, en adultos es
lo contrario.
• SENSIBLES AL pH ACIDO del estómago.
• Mucosa nasal inoculo al tercer día.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D

9. Fisiopatología Resfriado común
• Se transmiten por contacto directo por secreciones
buconasofaringeas de una persona a otra o por gotitas expulsadas
al hablar o toser. Contagio indirecto: fómites, ropas o utensilios,
mano etc.
• La mucosa laringotraqueal esta edematosa, hiperemica
e infiltrada por neutrofilos.
• El epitelio con áreas de necrosis y ulceración de grado
variable con exudado fibrinopurulento.
• Período de incubación 1 y 3 días.
• Los síntomas aparecen 1 a 2 días después de la inoculación,
coincidiendo con la entrada de polimorfonucleares (PMN) en el
epitelio y en la submucosa nasal .

10. • El color de la secreción inicio es hialino, luego se ha correlacionado con el
aumento de los PMN (amarillo), o con aumento de la actividad enzimática
de los PMN (verde), (pero no con aumento de cultivos bacteriano
positivos, solo en infección no controlada o complicación).
• El inicio de los síntomas de la infección por rinovirus se correlaciona con
un aumento de la permeabilidad vascular y con un aumento de la
concentración de albúmina y bradikinina en la secreción nasal.
• El virus invade las células epiteliales del tracto respiratorio superior,
produciendo un efecto citopático muy leve, pero provocando la liberación
de mediadores de la inflamación, especialmente interleucina 8.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

11. Clínica Resfriado común
• EL DIAGNOSTICO ES CLINICO.
• Los niños menores de 6 años pueden presentar en
forma normal 6 a 8 resfríos al año, con síntomas
que pueden durar hasta 14 días.
• La congestión de la mucosa nasal y la presencia de
secreción nasal que va variando desde serosa hasta
muco-purulenta son lo más característico del
cuadro,
• la fiebre es común en los tres primeros días.
Congestión nasal, estornudos frecuentes, tos seca,
enrojecimiento faringe y amígdalas sin exudados.
Prurito y ardor faríngeo.
• Puede existir odinofagia, tos seca, irritabilidad,
insomnio, anorexia.

12. • Al Examen físico :
• Faringe roja hiperemia,
• Mucosa nasal inflamada,
• Rinorrea o secreción nasal,
• linfoadenopatías cervicales anteriores moderadas.
• Descarga mucopurulenta retronasal dura 3-4 días.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

13. Resfriadocomún.
Manifestaciones clínicas por edad.
• Niño escolar= Adulto
• Obstrucción nasal, irritación de garganta, estornudos,
rinorrea acuosa (que se hace espesa a los 2-3 días),
malestar general, febrícula, tos irritativa, anorexia,
mialgias.
• Lactante
• Fiebre, vómitos, rechazo del alimento, irritabilidad,
obstrucción nasal.
Duración de la sintomatología: 7-10 días
No mas de 2 semanas. LEUCOCITOSIS CON
NEUTROFILIA.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D

14. • Menores de 3 meses: Coriza, es el único síntoma y la fiebre es rara
o discreta.
• Lactante mayor y menor: Generalmente fiebre, irritabilidad y
obstrucción nasal.
• Niños mayores: malestar general, cefalea, Odinofagia, tos, rinitis y
Rinorrea nasal posterior.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

15. TRATAMIENTO:
• ANALGESICOS
• ANTIPIRETICOS
• No antibioticoterapia.
• PREVENCIÓN: Vacunación .
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

16. 2.FARINGITIS AGUDA o crónica.
“ INFLAMACIÓN DE LA FARINGE Y DEL
TEJIDO LINFOIDEO SUBYACENTE
(AMÍGDALAS PALATINAS Y GANGLIOS
LINFÁTICOS)”. El streptococcus es la bacteria
más común de una infección de la garganta,

17. ETIOLOGIA DE LA FARINGITIS AGUDA
Bacterias (30%) Virus (42%)
Streptococcus pyogenes (grupo A) Rinovirus
Estreptococos del grupo C y G Adenovirus
Anaerobios Coronavirus
Corynebacterium spp Herpes simplex
N gonorrhoeae Influenza
Mycoplasma pneumoniae Parainfuenza
Chlamydia psittaci y pneumoniae Coxsackie
Arcanobacterium EBD
CMV
VIH

18. Clínica.
• Dolor leve
• Ronquera o afonía.
• Fiebre leve
• Cefalea
• Nauseas
• Malestar general
• Dolor muscular y articular
• Hiperemia faringe
• Macro o micro adenopatías cervicales con o sin dolor.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

19. Examen de laboratorio.
• Cultivo faringeo (para buscar amigdalitis estreptocócica.)
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

20. Tratamiento o prevención.
Los dolores de garganta se tratan con antibióticos si:
-Un examen para detectar estreptococos da resultado positivo. -
-Un cultivo para detectar clamidia o gonorrea da positivo.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

21. Complicaciones.
• Otitis aguda
• Sinusitis
• Absceso periamigdalino
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

22. FARINGITIS CRÓNICA.
• La mucosa faríngea se predispone a una serie de factores
externos lesivos:
• agentes químicos o físicos (polvo en suspensión, aire
acondicionado seco, climatología con frío intenso y seco),
enfermedades crónicas (sinusitis o bronquitis crónica),
alteraciones endocrinas (climaterio, déficit de vitamina A,
hipotiroidismo), alergias y uso incorrecto del aparato fonador
(maestros, vendedores, cantantes, etc.).
• PUEDEN PERSISTIR POR MUCHOS AÑOS SEGÚN FACTOR
PREDISPONENTE.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

23. Síntomas . FC
• sensación de presencia de un cuerpo extraño,
• con carraspeo.
• tos irritativa
• sensación de sequedad
• secreciones adherentes en la faringe
• Dificultad a la deglución
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

25. Prevención
• No tabaco
• Evitar el aire acondicionado
• Evitar alimentos y bebidas muy fríos o muy calientes
• Realizar ejercicios de rehabilitación vocal, en pacientes en los
que la faringitis aparece por un mal uso de la voz
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

26. 3. Laringotraqueobronquitis (crup)
• “Es un proceso inflamatorio agudo que se inicia en laringe y
descender a tráquea y bronquios, lo que condiciona
obstrucción de vía aérea”.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D

27. Etiología Crup
Virales Bacterianos
Parainfluenza *Haemophilus influenza
Sincitial respiratorio *Corynebacterium dphteriae
Adenovirus
Influenza
Rhinovirus

28. Epidemiología. Crup
• Niños entre 3-6 meses y 3 años.
• Mas frecuente en niños, con una relación niños/niñas de
2:1.
• Distribución mundial.
• Época de invierno o frío es mas frecuente.

29. Patogenia. CRUP
• Se produce un edema de la mucosa y
submucosa de la porción subglótica de la vía
aérea, que resulta ser la más estrecha en el
niño.
• La infección progresa de laringe, tráquea y
bronquios.
• Hay aumento de la cantidad y viscosidad en
las secreciones, provoca una disminución de
la luz traqueal .
• Al inicio, esta obstrucción puede compensarse
con taquipnea.
• En esta fase de insuficiencia respiratoria
aparece hipoxemia e hipercapnia.
• Epitelio con área de necrosis y ulceración.
• La mucosa laringotraqueal esta edematosa,
hiperemica . Necrosis y ulceracion con
exudado fibrinopurulento.

30. Clínica . CRUP
• Tríada típica del croup: tos perruna, afonía y
estridor de predominio inspiratorio.
• Sigue una secuencia característica. Primero
aparece la tos metálica, y el estridor
inspiratorio intermitente.
• Después el estridor se hace continuo, con
empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer
retracciones subcostales, supraesternal y
aleteo nasal , retraccion xifoidea. En ocasiones
existe fiebre, aunque ésta suele ser leve.
Llanto continuo.
• EF: murmullo vesicular disminuido, estridor
laringeo y estertores bronquiales.
• Un niño puede exacerbar o mejorar
clínicamente en una hora.
• El cuadro clínico típico del croup dura 2 ó 3
días, aunque la tos puede persistir un
período mayor.
Tos perruna.
ESTADIOS AVANZADOS: somnolencia a
coma, bradicardia, hipotensión y paro
cardiorespiratorio.

31. Estadiosclínicoscrup
segúnForbes
ESTADIO I Fiebre, enronquecimiento de la voz (
tos perruna), estridor inspiratorio
cuando el paciente llora.
ESTADIO II Estridor laringeo continuo,
retracción costal inferior, retracción
de tejidos blandos del cuello. Entran
músculos accesorios de la respiración
.
ESTADIO III Aparecen signos de anoxia y
retención de C02. inquietud,
ansiedad, palidez, sudación,
taquipnea.
ESTADIO IV Cianosis intermitente, cianosis
permanente, paro respiratorio.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D

32. Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

33. Diagnóstico crup
• CLÍNICO
• RAYOS X para detectar
complicaciones: neumonías,
enfisemas, atelectasias.
• BIOMETRIA HEMATICA:
• Leucocitosis con neutrofilia.
• Cultivo.
• Laringoscopía: exudado
laringotraqueal
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D

34. Dx diferencial crup
• Cuerpos extraños.
• Absceso retrofaríngeo.
• Crup espasmódico.
• Crup difterico.

35. Complicación
• Obstrucción de vías áreas.
• Tratamiento:
• Traqueotomía o intubación. (si hay obstrucción)
• Medidas generales.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

36. Prevención crup
• Vacunación
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D

37. 4. ADENOIDITIS
• Infección aguda de la amígdala
faríngea.
• Generalmente bacteriana.
• Hipertrofia adenoidea.
• Afecta el tejido linfoide,
amigdalas faringeas, amigdalas
palatinas: anillo Waldeyer.
• Concomitante al proceso
infeccioso del oído medio +
obstruir trompa: etiología viral o
bacteriana.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D

38. Clínica adenoiditis
• La inflamación aguda del
adenoides se manifiesta con
odinofagia, fiebre, otalgia, cefalea,
descarga posterior y tos que es
especialmente nocturna.

39. Clínica Adenoiditis aguda
OBSTRUCCIÓN NASAL
RESPIRACIÓN BUCAL
Ronquidos
nocturnos
Facies
adenoidea
Tos irritativa

40. Hipertrofiaadenoidea. 2-3cm de diámetro.
Clínica: facieadenoidea
RayosX: abultamientoadenoides.

41. Complicaciones de Adenoiditis
OBSTRUCCIÓN NASAL
ESTANCAMIENTO
DE SECRECIONES
Halitosis
Vómitos Tos productivaAnorexia
Retraso del crecimiento
OTITIS SEROSA
Hipoacusia
Retraso escolar
Hipoventilación
Apneas del sueño
Catarro descendente

42. 5. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
• La inflamación de la orofaringe, y si
afecta las amígdalas se denomina
Faringoamigdalitis aguda.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D

43. Etiología faringoamigdalitis
aguda
• Los agentes infecciosos más importante en la
producción de amigdalitis son los virus y el Estreptococo
β hemolítico grupo A (EBA). ******
• Otros agentes son Streptococcus grupo C, estafilococo,
Mycoplasma pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, y
Corynebacterium diphtheriae.
• Otros bacterias como Haemophilus influenzae y
Streptococcus pneumoniae.
• Puede además haber anaerobios tales como
Peptostreptococcus, Prevotella, and Fusobacterium

44. Epidemiología FA
• Ocurre en cualquier época del año, pero es más
frecuente en invierno.
• La mas frecuente de vías respiratorias en niños 3-4 años.
• Al inicio: fiebre moderada, malestar, anorexia y dolor
leve garganta, tos y rinitis.
• Mas frecuente de consulta médica.

45. Clínica FA
• El inicio de la Amigdalitis
Streptococcica es rápido con fiebre
alta 40 Cy odinofagia. Cefalea y
Vomitos asociados a dolor faringeo.
• La faringe hiperemica, hipertrofia de
las amígdalas con exudado amarillo.
• Puede haber petequias en el
paladar blando y faringe posterior y
la úvula se ve roja y edematosa.
• Los ganglios cervicales anteriores y
submaxilares están aumentados y
dolorosos. Macroadenopatias .
• Algunos pacientes pueden tener
lengua papilada (aframbuesada).

46. Diagnóstico FA
• Clínico.
• Exámenes de laboratorio: El cultivo amigdaliano es el
gold Standard del diagnóstico etiológico.
• Los cultivos virales en general no se hacen. Solamente si
sospecha bacteriano.

47. Complicaciones FA
• Fiebre reumática
• Glomerulonefritis aguda

48. Dx diferencial FA
• Rinitis alérgica
• Hiperplasia adenoidea

49. TRATAMIENTO
• ANALGESICOS
• ANTIBIOTICOTERAPIA.
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D

50. …CASO CLINICO
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
Ph.D
Cx: « me duele la garganta»
PE: _______________________
EF: _____________________
EX LAB: _______________________
Dx: _______________________

51. ….. gracias
Dr.AntonioVásquezHidalgo,
MD,Ph.D