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HERPESVIRIDAE
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo
Médico- Microbiólogo Clínico- Salubrista -Investigador
Profesor de Microbiología...
MUCOSA ORAL, OCULAR,
GENITAL O ANAL,VIAS
RESPIRATORIAS Y VIA
SANGUINEA.
Propiedades de los Herpes virus
Tipo de herpes
virus humano Nombre
Tipo celular
atacado Latencia Transmisión
TIPO 1 Virus ...
FAMILIA: HERPESVIRIDAE
VIRUS
CARACT.
HERPES
SIMPLE
TIPO 1
HERPES
SIMPLE
TIPO 2
HERPES
TIPO 3
VARICELA-
ZOSTER
HERPES
TIPO ...
Viene del vocablo griego griego "herpein" que significa
serpentear.
Virus del herpes simple
Herpes virus
CLASIFICACIÓN DE LOS HERPES VIRUS.
FAMILIA Ciclo
Crecimiento
Citopatologia Infecciones
latentes
Nombre
oficial
Nombre
comú...
bicapa
lipidica
HERPESVIRUS
nucleocapside
icosadeltahedricaglicoproteínas
tegumentoFUSION
MORFOLOGÍA
gB y gD: mas
antigenicas.
gB,gD,gH:
adhesión y
entrada del
virus a
célula
gC: receptor
complemento.
gE y gL:
re...
VHS
• virus tamaño grande.
• su genoma codifica por lo menos 80 proteínas.
• Hay dos tipos, VHS-1 y VHS-2 con característi...
LATENCIA
• Las partículas víricas pueden infectar neuronas.
• Sintetizan proteínas tempranas inmediatas, no se da
ningún e...
REPLICACION VIRAL
Adsorción, penetración y decapsidación: por intermedio de las proteínas de la envoltura viral los virus ...
VIRUS VHS1 VHS2
EL TIPO 1 accede mediante transporte axonal
retrogrado al ganglio terminal, donde permanece
latente por ti...
PATOGENIA
Transmisión por contacto directo
Virus permanece latente en
ganglios.
Reactivado por: luz solar,
menstruación, t...
PATOLOGÍA
Los herpes virus inducen patología por:
1. Destrucción directa de tejidos.
2. Provocación de respuestas
inmunopa...
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones por VHS 1 y 2 un paciente infectado puede infectar a
otros como resultado de recurrencia.
El...
ENFERMEDADES:
1. Herpes oral o labial.
2. Faringitis herpética
3. Eczema herpético.
4. Herpes genital
5. Proctitis por VHS...
EL VHS-1
usualmente se transmite de boca a boca (al besar o al compartir
utensilios contaminados con saliva) o por la tran...
EL VHS-2
Se disemina sexualmente y se encuentra en el ano, recto y
área genital por secreciones vaginales.
El recién nacid...
Herpes virus
Gingivoestomatitis
Herpética
HERPES SIMPLE TIPO 1 :
Herpes Labial
HERPES SIMPLE TIPO 2: genital
Herpes virus
Herpes virus
VIRUS HERPES + CONDILOMAS
HV3-VIRUS VARICELA ZOSTER.
Secreciones respiratorias
Tracto respiratorio
y Linfáticos regionales
Replicación primaria
Vire...
• Por reactivación de la varicela produce HERPES ZOSTER.
• SE TRANSMITE POR VIA RESPIRATORIA
PRINCIPALMENTE.
• Tiene el ge...
Virus varicela zoster
Virus varicela zoster
Varicela:
mácula → pápula → vesícula →
costra
Virus varicela zoster
Herpes zoster
REACTIVACIÓN
Virus varicela zoster
Zoster es una
reactivación de una
infección previa de
varicela
VIRUS VARICELA ZOSTER
• Diagnóstico clínico.
• Epidemiología
• Infección ubicua, frecuente antes de la madurez
• Reservori...
Miembro de los Herpesviridae, consiste en una cadena
helicoidal de DNA doble encapsulada rodeada de una
cápside icosahedri...
PATOGENIA
Las enfermedades causadas, son el resultado de una
respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis
infecciosa) ...
Mas del 90% de las personas infectadas por el VEB
eliminan el virus durante toda la vida a intervalos
intermedios incluso ...
El contacto con saliva entre adolescentes y adultos
jóvenes se es frecuentemente por los besos, conocida
como la enfermeda...
Virus Epstein Barr
Es el agente causal del linfoma de Burkitt en África, carcinoma
nasofaríngeo en el Oriente, y de mononucleosis infecciosa ...
HV-5. CITOMEGALOVIRUS
1. Tiene el genoma mas grande de todos los herpesvirus.
2. El CMV es un microorganismo patógeno huma...
Virus Citomegalovirus
PATOGENIA
Es similar a otros virus herpes.
Establece con infecciones persistentes y
latentes en lugar de una infección lit...
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
Subfamilia Betaherpesvirinae y se considera un patógeno linfotropo.
CMV transporta ARNm en su par...
FUENTES DE INFECCIÓN
Recién nacido- transmisión transplacentaria, infección
intrauterina, secreciones cervicales.
Lactante...
EPIDEMIOLOGÍA
La activación y replicación del virus en riñón y glándulas
secretoras promueve su diseminación a través de o...
Virus Citomegalovirus
Virus Citomegalovirus
INFECCIÓN CONGÉNITA
El CMV es la causa vírica más prevalente de
enfermedades congénitas.
Presentan enfermedad de inclusión...
HERPES VIRUS 6,7 Y 8.
Virus 6: Virus Herpes linfotrópico
Virus 7: Virus Herpes Humano-7 (VHH-7)
Virus 8: Virus herpes Huma...
Herpes virus humano 6
Es un virus linfotropo y citopático
Viriones envueltos de capside
icosaedrica
Estructura cilíndri...
 2 variantes:
 Variante A= mas citolítica y
virulenta.
 Variante B= causante del Exantema
súbito.
Infectante de: CD4 Y ...
EPIDEMIOLOGIA. VH-6
• HHV-6 es un virus ubicuo (pueden estar en cualquier lugar: en el agua,
en el suelo o en el aire, se ...
Este virus se encuentra mundialmente en la saliva de la mayoría
de los adultos (>90%).
Infecta casi a todos los niños para...
Manifestaciones clínicas
Exantema súbito
Fiebre
Puede exceder los 40 grados.
Dura de 3 a 5 días.
Rash eritematoso macula...
Herpes virus humano 7
Aislado en sangre periférica de un
individuo sano tras activar sus
linfocitos CD4.
Presenta una cu...
EPIDEMIOLOGIA
1. Alto porcentaje de aislamiento en la saliva de adultos
sanos > 75 %. ésta permanece con ellos por el rest...
VIRUS HERPES HUMANO -8
(HHV-8)
(HHV-8)
El herpesvirus tipo 8 (HHV-8) asociado a
Sarcoma de Kaposi.
Es miembro de la familia Herpesviridae.
Dentro de la misma ,...
SARCOMA DE KAPOSI
Tumores de color rojo azulado o púrpura en la piel debido
a que son abundantes en vasos sanguíneos.
(HHV...
En estudios de hibridación “in situ” se ha determinado la
localización del HVH-8 en células mononucleares
de la sangre per...
ENFERMEDADES CLINICAS RELACIONADAS
.
Sarcoma de Kaposi:
•Lesiones vasculares violáceas en la piel.(maculas,
placas o nódu...
EPIDEMIOLOGIA
• En estudios de seroprevalencia puede variar entre el 5-28% . se
encuentra en la saliva de muchos pacientes...
SARCOMA DE KAPOSI
(HHV-8)
CASO CLINICO
Paciente de 24 años que consulta en el Servicio de Urgencias
por «dolor en la parte», refiere inflamación y a...
«ABSURDA MODA DE LA DEPILACIÓN
GENITAL FAVORECE ENFERMEDADES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL»
EFE.- «La Academia Española de Dermato...
...... FIN
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Herpes virus micro 2014

  1. 1. HERPESVIRIDAE Dr. Antonio Vásquez Hidalgo Médico- Microbiólogo Clínico- Salubrista -Investigador Profesor de Microbiología Facultad de Medicina UES www.investigacionvasquez.webs.com
  2. 2. MUCOSA ORAL, OCULAR, GENITAL O ANAL,VIAS RESPIRATORIAS Y VIA SANGUINEA.
  3. 3. Propiedades de los Herpes virus Tipo de herpes virus humano Nombre Tipo celular atacado Latencia Transmisión TIPO 1 Virus Herpes simplex-1 (VHS-1) Mucoepitelio Neuronal Contacto cercano 2 Virus Herpes simplex-2 (VHS-2) Mucoepitelio Neuronal Contacto cercano usualmente sexual 3 Virus Varicela zoster (VVZ) Mucoepitelio Neuronal Contacto o vía respiratoria 4 Virus Epstein-Barr (VEB) Linfocitos B, epitelio Linfocitos B Saliva 5 Citomegalovirus (CMV) Epitelio, monocitos, linfocitos Monocitos, linfoci tos y posibl ement e otros Contacto, transfusiones sanguíneas, trasplantación, congénito 6 Virus Herpes linfotrópico Linfocitos T y otros Linfocitos T y otros Contacto, ruta respiratoria,saliv a 7 Virus Herpes Humano-7 (VHH- 7) Linfocitos T y otros Linfocitos T y otros Desconocido,sali va Virus herpes Humano-8 (VHH-8) Intercambio deHerpesvirus asociado al
  4. 4. FAMILIA: HERPESVIRIDAE VIRUS CARACT. HERPES SIMPLE TIPO 1 HERPES SIMPLE TIPO 2 HERPES TIPO 3 VARICELA- ZOSTER HERPES TIPO 4: EPSTEIN -BARR HERPES TIPO 5: CITOMEGA- LOVIRUS HERPES TIPO 8: SARCOMA DE KAPOSI. TEJIDO QUE INFECTA MUCOSA ORAL Y PIEL MUCOSA GENITAL PIEL Y MUCOSAS y NERVIOS PERIFERICOS LINFOCITOS B , HIGADO, MUCOSA epitelial oral LINFOCITOS T, ORGANOS ENDOTELIO LIINFATICO piel MECANISMO TRASMISION CONTACTO DIRECTO: LESIONES ORALES CONTACTO SEXUAL CONTACTO DIRECTO VESICULAS Y AEROSOLES SALIVA, AEROSOLES- CONTACTO DIRECTO-* Oral -Respiratoria SANGRE, LECHE MATERNA, TRANSPLACENT CONTACTO DIRECTO. INMUNO SUPRIMIDO PATOLOGÍAS GINGIVOESTO MATITIS HERP. HERPES ORAL PANADIZO HERP. HERPES GENITAL COMPLIC: ENCEFALITIS * -VARICELA -HERPES ZOSTER -MONONUCLEOSIS - LINFOMA BURKIT -LEUCOPLASIA VELLOSA* -CARCINOMA NAS. Síndrome TORCH S.Mononucleosi S Infecciones respiratorias y otras. SARCOMA DE KAPOSI (SIDA) SITIO DE LATENCIA Ganglios sensoriales TRIGÊMINO Ganglios sensoriales plexo SACRO- S2,S4 Neuronas de ganglios dorsales perifericos. Linfocitos B Linfocitos T, B, Tejidos- órganos Visceras y ganglios linfaticos (CANCER)
  5. 5. Viene del vocablo griego griego "herpein" que significa serpentear. Virus del herpes simple Herpes virus
  6. 6. CLASIFICACIÓN DE LOS HERPES VIRUS. FAMILIA Ciclo Crecimiento Citopatologia Infecciones latentes Nombre oficial Nombre común ALFAHERPESVIRUS CORTO rápido CITOLITICO (Tejidos y celulas.) NEURONAS HV tipo 1 HV tipo 2 HV tipo 3 Herpes simple Herpes simple Varcela,herpes z. BETAHERPESVIRUS LARGO lento CITOMEGALICO (Limitados a celulas.) Glandulas,riñon. HV tipo 6 Citomegalovirus GAMMAHERPESVIRUS VARIABLE lento LINFOPROLIFER ATIVO (Cerlulas linfaticas.) Tej linfoide HV tipo 4 Epstein Barr HSV1: Ganglio Trigémino HVS2: Ganglios sacros. Herpes virus
  7. 7. bicapa lipidica HERPESVIRUS nucleocapside icosadeltahedricaglicoproteínas tegumentoFUSION
  8. 8. MORFOLOGÍA gB y gD: mas antigenicas. gB,gD,gH: adhesión y entrada del virus a célula gC: receptor complemento. gE y gL: receptores para Igs. glicoproteínas Herpes virus
  9. 9. VHS • virus tamaño grande. • su genoma codifica por lo menos 80 proteínas. • Hay dos tipos, VHS-1 y VHS-2 con características muy similares Herpes virus
  10. 10. LATENCIA • Las partículas víricas pueden infectar neuronas. • Sintetizan proteínas tempranas inmediatas, no se da ningún efecto citopático viral. • La latencia puede ocurrir y puede viajar por el axón nervioso. • Las lesiones ocurren en un dermatoma. • La recurrencia de infección se da en el mismo sitio de la infección inicial. • Factores relacionados recurrencia a estrés, inmunosupresion. • 90% elimina intermitente el virus durante toda la vida sin ninguna sintomatologia. Herpes virus
  11. 11. REPLICACION VIRAL Adsorción, penetración y decapsidación: por intermedio de las proteínas de la envoltura viral los virus se unen a receptores de la membrana citoplasmática de la célula.. PENETRA POR FUSION. Luego de la fusión entre las envolturas virales y las membranas citoplasmáticas, la nucleocápside se libera en el citoplasma. La cápside migra a través del mismo y es degradada por las enzimas lisosomales dando lugar, por último, a la penetración del ácido nucleico en el núcleo. LA REPLICACION EN EL NUCLEO. Envoltura y liberación de viriones: las nucleocápsides completas salen de los núcleos y se envuelven con membranas nucleares o intracitoplasmáticas . SE LIBERA POR EXOCITOSIS O LISIS CELULAR. Los viriones atraviesan el citoplasma celular por el retículo endoplásmico y finalmente la célula termina siendo destruida.Herpes virus
  12. 12. VIRUS VHS1 VHS2 EL TIPO 1 accede mediante transporte axonal retrogrado al ganglio terminal, donde permanece latente por tiempo variable. El tipo 2, permanece latente en los ganglios dorsales de las raíces sacras. Herpes virus
  13. 13. PATOGENIA Transmisión por contacto directo Virus permanece latente en ganglios. Reactivado por: luz solar, menstruación, traumatismos, stress, fiebre etc. Herpes virus VIRUS SE REPLICA EN CELULAS MUCOEPITELIALES LUEGO INFECCION LATENTE DE NEURONAS QUE INERVAN TEJIDOS LOCALES.
  14. 14. PATOLOGÍA Los herpes virus inducen patología por: 1. Destrucción directa de tejidos. 2. Provocación de respuestas inmunopatológicas. 3. Por transformación neoplásica. Herpes virus el ESTRÉS: 1. Favorece replicación del virus en el tejido nervioso. 2. Deprime transitoriamente la inmunidad mediada por células.
  15. 15. EPIDEMIOLOGÍA Las infecciones por VHS 1 y 2 un paciente infectado puede infectar a otros como resultado de recurrencia. El virus se encuentra en las lesiones cutáneas pero también puede estar presente en diversos fluidos corporales incluyendo la saliva y secreciones vaginales. Una vez infectado por un herpesvirus permanece de por vida. Puede ser seguida de latencia con reactivación subsiguiente. Las más altas en prostitutas goods, dentro de las cuales un 80% están infectadas con VHS-2. Herpes virus
  16. 16. ENFERMEDADES: 1. Herpes oral o labial. 2. Faringitis herpética 3. Eczema herpético. 4. Herpes genital 5. Proctitis por VHS 6. Meningitis por VHS 7. Encefalitis por HVS
  17. 17. EL VHS-1 usualmente se transmite de boca a boca (al besar o al compartir utensilios contaminados con saliva) o por la transferencia de virus infeccioso a las manos y posterior penetración del mismo mediante heridas o por la mucosa de los ojos. Una gran parte de la población muestra datos de infección por VHS-1 según pruebas con anticuerpos. Como resultado de una pobre higiene en países en vías de desarrollo, se encuentran anticuerpos al VSH-1 en más del 90% de la población infantil. Herpes virus
  18. 18. EL VHS-2 Se disemina sexualmente y se encuentra en el ano, recto y área genital por secreciones vaginales. El recién nacido puede infectarse al nacer si la madre tiene infección genital. SE ASOCIA CON CANCER DE CERVIX. El niño también puede adquirir la enfermedad in útero si la infección de la madre se disemina. La infección puede ser muy severa y causar la muerte. CESAREA . Seropositividad: Herpes virus 1 % estudiantes esc.sup. 15-20 % clase media 40-60 % clase baja 80 % prostitutas smiles
  19. 19. Herpes virus
  20. 20. Gingivoestomatitis Herpética HERPES SIMPLE TIPO 1 : Herpes Labial HERPES SIMPLE TIPO 2: genital Herpes virus
  21. 21. Herpes virus
  22. 22. VIRUS HERPES + CONDILOMAS
  23. 23. HV3-VIRUS VARICELA ZOSTER. Secreciones respiratorias Tracto respiratorio y Linfáticos regionales Replicación primaria Viremia primaria Hígado, Bazo, S.R.E Viremia secundaria Replicación secundaria Piel/m. mucosas Latencia neuronal Reactivación Inmunosupresión ZOSTER VARICELA VVZ)
  24. 24. • Por reactivación de la varicela produce HERPES ZOSTER. • SE TRANSMITE POR VIA RESPIRATORIA PRINCIPALMENTE. • Tiene el genoma mas pequeño entre todos los herpesvirus. • Se multiplica con mas lentitud. • Forma sincitios. • Produce infección latente en las neuronas. • Extremadamente contagioso. • NEURALGINA POSTHERPETICA.
  25. 25. Virus varicela zoster
  26. 26. Virus varicela zoster
  27. 27. Varicela: mácula → pápula → vesícula → costra Virus varicela zoster
  28. 28. Herpes zoster REACTIVACIÓN Virus varicela zoster Zoster es una reactivación de una infección previa de varicela
  29. 29. VIRUS VARICELA ZOSTER • Diagnóstico clínico. • Epidemiología • Infección ubicua, frecuente antes de la madurez • Reservorio: hombre • Transmisión: respiratoria • Profilaxis • SEROPOSITIVIDAD Virus varicela zoster 90 % ADULTOS
  30. 30. Miembro de los Herpesviridae, consiste en una cadena helicoidal de DNA doble encapsulada rodeada de una cápside icosahedrica de 164 capsomeros. Todo el virus esta envuelto por una cubierta glicoproteica. 1. Se replica en los linfocitos B o células epiteliales permisivas a la replicación del VEB. 2. Origina una infección latente en los linfocitos B en presencia de linfocitos T componentes. Virus Epstein Barr HV-4. VIRUS EPSTEIN BARR
  31. 31. PATOGENIA Las enfermedades causadas, son el resultado de una respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz (linfoma y leucoplasia de células vellosas). Se transmite a través del contagio con la saliva al besarse. ENFERMEDAD DEL BESO. Establece una viremia para diseminar el virus a otros linfocitos B del tejido linfático y la sangre. Las proteínas activan la proliferación de los linfocitos B a la vez que impiden la apoptosis. Produce la MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. MATA LAS CELULAS T. Virus Epstein Barr
  32. 32. Mas del 90% de las personas infectadas por el VEB eliminan el virus durante toda la vida a intervalos intermedios incluso en fases totalmente asintomáticas. Los niños pueden adquirir el virus a una edad muy precoz al compartir vasos contaminados. Generalmente, la población pediátrica suele presentar una enfermedad subclínica. SINDROMES CLINICOS: Mononucleosis infecciosa, Enf. Cronica por VEB, LINFOMAS. Epidemiología. Virus Epstein Barr
  33. 33. El contacto con saliva entre adolescentes y adultos jóvenes se es frecuentemente por los besos, conocida como la enfermedad del beso, que recibe la mononucleosis por VEB. Congénita,oral y sexual. La enfermedad puede ser asintomática que manifestarse con distintos grados de gravedad. Una gran proporción de la población (90-95%) está infectada con el virus de Epstein-Barr y estas personas, aunque generalmente están asintomáticas, el virus de vez en cuando se transmite a lo largo de sus vidas. Virus Epstein Barr •SEROPOSITIVIDAD 90 % adultos.
  34. 34. Virus Epstein Barr
  35. 35. Es el agente causal del linfoma de Burkitt en África, carcinoma nasofaríngeo en el Oriente, y de mononucleosis infecciosa en el Oeste La infección por VEB en el niño es mucho mas leve que la infección en un adolescente o adulto. La infección en los niños es subclínica. Enfermedades Clínicas La triada de la mononucleosis infecciosa se compone de linfadenopatia, esplenomegalia y faringitis exudativa acompañada de fiebre elevada, malestar y Hepatoesplenomegalia. Virus Epstein Barr
  36. 36. HV-5. CITOMEGALOVIRUS 1. Tiene el genoma mas grande de todos los herpesvirus. 2. El CMV es un microorganismo patógeno humano habitual que infecta a recién nacidos y a mujeres . 3. Es la causa vírica mas frecuente de anomalías congénitas. 4. Origina una enfermedad leve o asintomática en niños y adultos. 5. Patógeno oportunista en los pacientes inmunosuprimidos. 6. Se multiplica en distintos tipos celulares (macrófagos, linfocitos, fibroblastos) y también establece latencia en distintos tipos celulares como leucocitos mononucleares, organos como el riñón y corazón. Virus Citomegalovirus
  37. 37. Virus Citomegalovirus
  38. 38. PATOGENIA Es similar a otros virus herpes. Establece con infecciones persistentes y latentes en lugar de una infección litica amplia. Se disemina por el organismo a través de células infectadas en especial linfocitos y leucocitos. Se reactiva en un estado de inmunosupresión (VIH) y por estimulación alogènica (transplante). Virus Citomegalovirus
  39. 39. ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN Subfamilia Betaherpesvirinae y se considera un patógeno linfotropo. CMV transporta ARNm en su partícula vírica el cual se introduce en la célula para facilitar la infección. Se replica solo en células humanas. Establece una infección latente en los linfocitos mononucleares, células del estroma de la medula ósea y otras células. Virus Citomegalovirus
  40. 40. FUENTES DE INFECCIÓN Recién nacido- transmisión transplacentaria, infección intrauterina, secreciones cervicales. Lactante o niño- secreciones corporales, leche materna, saliva, lagrimas, orina. Adulto- transmisión sexual (semen), transfusiones de sangre, transplante de órganos. Seropositividad Virus Citomegalovirus 20% embarazadas 10-15 % adolescentes 50 % adultos. 13-23% mujeres cervix 40% mujeres 0,5-2,5 % recién nacidos
  41. 41. EPIDEMIOLOGÍA La activación y replicación del virus en riñón y glándulas secretoras promueve su diseminación a través de orina y secreciones corporales. El virus se disemina en muchas secreciones, particularmente saliva, orina, secreciones vaginales y semen . Principales formas de transmisión: Transfusión sanguínea Trasplantes de órganos Vías congénitas Vía sexual Vía oral Enfermedades graves en inmunodeficientes o inmunodeprimidos. Virus Citomegalovirus
  42. 42. Virus Citomegalovirus
  43. 43. Virus Citomegalovirus
  44. 44. INFECCIÓN CONGÉNITA El CMV es la causa vírica más prevalente de enfermedades congénitas. Presentan enfermedad de inclusión citomegalítica: Talla pequeña Trombocitopenia Microcefalia Calcificación intracerebral Ictericia Hepatosplenomegalia Exantema Pérdida auditiva Retraso mental. Virus Citomegalovirus
  45. 45. HERPES VIRUS 6,7 Y 8. Virus 6: Virus Herpes linfotrópico Virus 7: Virus Herpes Humano-7 (VHH-7) Virus 8: Virus herpes Humano-8 (VHH-8) . SARCOMA DE KAPOSI . (SIDA) LOS VIRUS 4,5,6,8 SON TUMOROGENICOS.
  46. 46. Herpes virus humano 6 Es un virus linfotropo y citopático Viriones envueltos de capside icosaedrica Estructura cilíndrica ADN Subfamilia beta herpesviridae Agente etiológico del Exantema súbito.
  47. 47.  2 variantes:  Variante A= mas citolítica y virulenta.  Variante B= causante del Exantema súbito. Infectante de: CD4 Y NK Conocida en la actualidad con el nombre de HHV-6. VH-6
  48. 48. EPIDEMIOLOGIA. VH-6 • HHV-6 es un virus ubicuo (pueden estar en cualquier lugar: en el agua, en el suelo o en el aire, se encuentran en todos los grupos humanos),cosmopolita. • La infección se adquiere normalmente durante la infancia. • La mayoría de niños se infectan antes de los 3 años de edad. Anticuerpos IgG anti-HHV-6 están presentes en el 80- 90% de adultos y pueden desaparecer con la edad. • Los anticuerpos IgM anti-HHV-6 se consideran marcadores de infección reciente o reactivación. • Es muy probable que la saliva ocupe un papel central en la transmisión. VH-6
  49. 49. Este virus se encuentra mundialmente en la saliva de la mayoría de los adultos (>90%). Infecta casi a todos los niños para la edad de dos años y la infección es permanente. Seropositividad VH-6 100 % adultos 45 % edad 2 años
  50. 50. Manifestaciones clínicas Exantema súbito Fiebre Puede exceder los 40 grados. Dura de 3 a 5 días. Rash eritematoso macular Originado en tronco con posterior diseminación a cara, nuca y extremidades. Linfocitosis y neutropenia son a menudo observadas cuando este aparece. El herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6) fue aislado por primera vez en 1986 a partir de linfocitos de sangre periférica de pacientes afectados de un síndrome linfoproliferativo. Es un virus linfotropo y citopático y causa el exantema súbito. VH-6
  51. 51. Herpes virus humano 7 Aislado en sangre periférica de un individuo sano tras activar sus linfocitos CD4. Presenta una cubierta icosaedrica. •Cultivo efecto citopático con formación de sincitios. •El virus es altamente prevalente en niños después de ser infectados por HHV-6 o en niños con edades superiores a los 24 meses. VH-7
  52. 52. EPIDEMIOLOGIA 1. Alto porcentaje de aislamiento en la saliva de adultos sanos > 75 %. ésta permanece con ellos por el resto de sus vidas. 2. Modo de trasmisión puede ser mediante contacto con secreciones orales. Seropositividad VH-7 45 % niños 100 % adultos
  53. 53. VIRUS HERPES HUMANO -8 (HHV-8) (HHV-8)
  54. 54. El herpesvirus tipo 8 (HHV-8) asociado a Sarcoma de Kaposi. Es miembro de la familia Herpesviridae. Dentro de la misma , forma parte de la sub-familia gammaherpesvirus. Son virus envueltos( nucleocapside) . Contiene un núcleo ( core). Cuyo genoma consta de una doble cadena ADN. Tamaño de 110nm. (HHV-8)
  55. 55. SARCOMA DE KAPOSI Tumores de color rojo azulado o púrpura en la piel debido a que son abundantes en vasos sanguíneos. (HHV-8)
  56. 56. En estudios de hibridación “in situ” se ha determinado la localización del HVH-8 en células mononucleares de la sangre periférica. Luego de la infección, el virus permanece en estado de latencia ,en células de origen linfoide . Puede en ocasiones reactivarse a un estado lítico. En este tipo de infección se produce una elevada progenie viral que es liberada al morir la célula. (HHV-8)
  57. 57. ENFERMEDADES CLINICAS RELACIONADAS . Sarcoma de Kaposi: •Lesiones vasculares violáceas en la piel.(maculas, placas o nódulos). Celulas endoteliales fusiformes. Linfoma primario de cavidades: •Linfoma No Hodgking, se presenta en el espacio Pleural, pericardico y peritoneal. •Peculiar patrón proliferativo el crecimiento de •fase liquida. Enfermedad de Castleman Multicentrica: •Enfermedad linfoproliferativa que se observa sobre todo en persona HIV positivo. (HHV-8)
  58. 58. EPIDEMIOLOGIA • En estudios de seroprevalencia puede variar entre el 5-28% . se encuentra en la saliva de muchos pacientes con SIDA. • En grupos de riesgo, tales como homosexuales, adictos a drogas por vía parenteral, historia previa de enfermedad de transmisión sexual, etc, • los distintos estudios realizados indican que la transmisión del virus es sexual, aumentando con el número de parejas, etc. • En estudios realizados en el Africa Subsahariana los niños presentan también títulos de anticuerpos frente al HHV-8, lo que puede indicar también una transmisión madre-hijo.. • En la actualidad van apareciendo estudios en el grupo de trasplantados posible transmisión del virus a través del órgano trasplantado de un donante seropositivo a un receptor seronegativo. (HHV-8)
  59. 59. SARCOMA DE KAPOSI (HHV-8)
  60. 60. CASO CLINICO Paciente de 24 años que consulta en el Servicio de Urgencias por «dolor en la parte», refiere inflamación y aparición de vesículas en la zona vulvar asociado a febrícula. Examen físico: presenta: Reacción inflamatoria importante de labios menores con múltiples lesiones tipo vesículas y úlceras muy dolorosas al tacto con exudado de aspecto seropurulento. En la zona inguinal izquierda se palpa una microadenopatía dolorosa. DX:___________________.
  61. 61. «ABSURDA MODA DE LA DEPILACIÓN GENITAL FAVORECE ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL» EFE.- «La Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV) defiende la necesidad de mantener el vello íntimo y alerta sobre el peligro de la depilación integral, una moda "absurda" y "sin fundamento", que favorece el contagio de Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS)».
  62. 62. ...... FIN

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