1. LIQUIDO
CEFALORRAQUIDEO

2. LCR
 Líquido de color transparente que baña el
encéfalo y la médula espinal.
 Circula por el espacio subaracnoideo, los
ventrículos cerebrales y el canal medular

3. MENINGES
 Son las membranas que se
encuentran entre el sistema
nervioso central y el hueso
que lo protege.
 Entre cráneo y SNC:
 Duramadre
 Aracnoides(espacio
subaracnoideo)
 Piamadre

4. LCR
Formación:
Depende de dos mecanismos:
1)Ultrafiltrado del plasma a través de
capilares coroideos.
2) Transporte activo a través del epitelio
coroideo hacia el ventriculo.
 Volumen:
o Adultos: 80 – 120 mL
o Neonatos: 40 – 60 mL
 Producción diaria: 350 ul/min

5. LCR
 Protección mecánica del SNC
 Circulación de nutrientes
 Mantener el medio interno cerebral
 Mantener la PIC constante
 Eliminación de desechos (linfa del cerebro)

6. LCR COMPOCICION
 99% Agua
 Na : 138 – 150 mEq /L
 K: 2,6 – 3,0 mEq/L
 pH: 7,35 – 7,40
 Cl: 116 – 130 mEq/l
 Lactato: hasta 2,8 mmol/l

7. INTERES CLINICO DEL LCR
 Infecciones del SNC
 Procesos vasculares
 Enfermedades desmielinizantes
 Tumores del Sistema Nervioso Central

8. Obtención de la muestra
 Punción lumbar:
se realiza en el espacio
intervertebral L3-L4 o L4-
L5.
 Contraindicaciones:
Alteraciones graves de la
coagulación.
Infección de la piel y el tejido
celular subcutáneo en el área
lumbar. Presión normal
Hipertensión craneal del LCR es:
Adultos:
Déficit neurológico focal 70 a 200 mm
H2O
Niños:
50 -100 mm
H2O

9. Recolección de LCR
 Tubo 1: examen fco-qco. Rto. Celular y
diferencial. Serología.
 Tubo 2: examen microbiológico

10. Análisis del LCR
 Físico:
Color
Aspecto
Presencia de coagulo
 Químico:
Glucosa
Proteínas
Pandy
Otros (cloruros ,lactato, LDH, PCR, VDRL)
 Citológico:
Recuento celular
Recuento diferencial
Tinta China
 Microbiologico: cultivo
tincion de Gram

11. Análisis de LCR
Conservación
Procesado dentro de una hora, los PMN
pueden lisarse y ↓ hasta un 40% su rto.
A temperatura ambiente o a 37 ªC.
No refrigerar (virológicos o biología
molecular).

12. Análisis de LCR
LCR NORMAL:
Ex.físico: Ex. Citológico:
 Color: Cristal de roca  Rec. Celular:
 Aspecto: límpido - Adultos: hasta 5 cel/uL
 Coagulo: no presenta - R.N.:0 a 20 cel/uL
 Rec. diferencial: 90%
Ex. Químico: mononucleares
 Tinta China: negativo(-)
 Glucosa: 0,5 0,8 G/L de la
glucemia
 Proteínas: 0.15 a 0.35 g/L
 Relacion alb/glob = 5/1
 Pandy: negativo

13. LCR Examen Físico
COLOR
 Xantocrómico  Pr, Hb, bil ( por aumento en
plasma, función hepática inmadura en neonatos,
o 1 a 2 hs de producida la HSA)
 Blanquecino  leucocitos, bacterias.
 Rojizo (sanguinolento)  eritrocitos (P.
traumática, HSA)

14. LCR Examen Fisico
ASPECTO
M. viral,fúngica,TBC
 Líquidos claros Toxoplasmosis cerebral
Meningitis bacterianas tratadas
Gérmenes
Pleocitosis
 Líquidos turbios
GR (HSA o P.T)
Aumento de proteínas

15. LCR Examen Fisico
COAGULO
•Fibrinógeno y factores de la coagulación 
introducidos por punción traumática y por
inflamación.

16. LCR diferenciación entre HSA y PT
Hemorragia Punción
subaracnoidea traumática
Extracción en 3 Distribución > Conc de sangre
tubos homogénea en los 3 en tubo N° 1,
tubos cantidades < en 2 y
3
Formación de no se observa, LCR Se introduce
coágulo normal no posee fibrinógeno
fibrinógeno plasmático y f de
coag.
Sobrenadante Xantocrómico incoloro

17. LCR Examen Quimico
GLUCORRAQUIA
Hiperglucorraquia  x hiperglucemia
Hipoglucorraquia  MB (↓ ↓ ↓)
(
 TBC (↓)
(  tumor
 hipoglucemia  mala perfusión intracr

18. LCR Examen Quimico
PROTIENORRAQUIA
Proteínas
• Fracciones similares a las encontradas en suero.
• VN: 0,15 a 0,35 g/l (ligera// > en lactantes y ancianos)
• 80 % de origen plasmático
• 20 % de síntesis intratecal
Se miden para:
8. Evaluar el grado de afectación de la BHE consecutivo a inflamación
9. Detección de procesos que impliquen una RI en el SNC
10. En procesos degenerativo-destructivos del SNC
Su concentración puede estar alterada por:
13. Alteración de la BHE
14. Obstrucción de la libre circulación del LCR
15. Aumento de la síntesis o liberación de PR in situ.

19. CAUSAS DE AUMENTO EN LA CONCENTRACION
DE PROTEINAS EN LCR

20. REALACION ALBUMNA/GLOBULINAS
EN LCR
PANDY
 La relación ALB/GLOB en LCR es de 5/1
 Evalúa la presencia de Igs en LCR.
 Reactivo: Sol sobresaturada de fenol
 Se informa en +, ++, +++ de acuerdo a la turbidez
 PANDY - : ausencia de lesión en SNC, relación
conservada
 PANDY + : alteración de la relación por
producción local de Igs por procesos inflamatorios
o infecciosos

21. LCR Examen Quimico
CLORUROS
 Hay tendencia al descenso en las meningitis,
siendo mas bajas en las por TBC.
 En las de tipo sifilítico aumentan.
 Actualmente no se considera de valor

22. LCR Examen Quimico
LDH
 un 20% del valor en plasma
 ↑ más en Mng. bacterianas que en virales
 El en M es por destrucción de neutrófilo,
linfocitos y células cerebrales

23. LCR Examen Quimico
ADA
 Producida por LT, en rta a la estimulación Ag.
 ↑ más en TBC que en m. bacterianas y virales, HSA
y neoplasias.
 Valores de corte: 6 – 8 U/l
 Valores > 15 U/l serían altamente sugestivos de
TBC meníngea.
 Guardar el LCR en heladera o a – 20 ºC.

24. LCR Examen Citologico
RECUENTO CELULAR
 Se realiza en cámara de Neubauer  HOMOGENEIZAR
BIEN !!!
 Procesar inmediatamente o refrigerar
 Si el rto de leucocitos es muy elevado  hacer diluciones
con SF
 Si hay presencia de hematíes  diluir con Turk
Valores normales:
 Adultos  0 – 5 células/mm3
 Neonatos  0 – 20 células/mm3
 Niños  0 – 10 células/mm3
 Hasta 4 años  0 – 20 células/mm3

25. LCR Examen Citologico
 Contar en toda la cámara, los 9
cuadrantes de blancos.
 HSA: Rcto alto por la injuria
 La cifra total de hematíes tiene escaso
valor se informa escaso, regular o
abundante

26. LCR Examen Citologico
RECUENTO DIFERENCIAL
Cuando Rto total > 20 cel/ mm3
Centrifugar LCR  preparar frotis del
precipitado secar bien
Realizar coloración:
• May Grunguald Giemsa
•Azul de metileno
•Ziehl Neelsen
•Gram
Contar bajo objetivo de 100X P.L  95 – 100% MN
 0 – 5% PMN

27. LCR Examen Citologico
PLEOCITOSIS
Aumento en el numero de células en el LCR
 Pleocitosis ligera:70 cel /uL
 Pleocitosis moderada: 200 – 500 cel /uL
 Pleocitosis intensa: mayor de 500 cel/uL

28. LCR Examen citologico
PLEOCITOSIS POR PLEOCITOSIS POR
NEUTROFILOS LINFOCITOS
 Sugiere diagnóstico de meningitis  Se asocia a meningitis vírica
bacteriana  TBC o micótica
 Comienzo de meningitis viricas  Neurosífilis
 Hemorragia cerebral  Esclerosis Múltiple
 Farmacos intratecales
PLEOCITOSIS POR CELULAS
PLEOCITOSIS POR TUMORALES
EOSINOFILOS  Tumor primario o metástasis
 Generalmente asociado a  Diseminación meníngea de
infecciones parasitarias, o alergias leucemia o linfoma

29. Cuadro Asp Coagulo Rto. Cel Glu. Prot.
y Dif.
M. presenta 500 –1000/
bacteriana T uL ↓↓ ↑↑
purulenta 90% PMN
Mng. viral No 10 -300/ul Lig.↑
L presenta Pred MN N ó↑
Mng. T No 10 – 500/uL
Parasitaria presenta Pred PMN- ↓ ↑
Eo
Presenta 10 -500/uL
Mng. TBC L Pred MN N ó ↓ ↑↑

30. Cuadro Asp. Coagulo Rto. Cel Glu. Proteínas
y Dif.
No 1-500/uL
Mng. por LT presenta Pred MN N N ó lig ↑
Criptococo Tinta
china (+)
No 10-30/uL
Neurosífilis L presenta Pred MN N ↑
No Hasta Nó↑
Esclerosis L presenta 70/uL N disociación
Multiple Pred M albúmina
Sindrome de L o O Si N N 4 a 40 g/L
Froin masiva

31. LCR – OTRAS
DETERMINACIONES
 VDRL
 Se usa para dx. de neurosifilis
 Se diluye al antígeno 1/2 y se realiza la técnica
normal

32. NEUROSIFILIS
 SIFILIS
PRECOZ PRIMARIA
SIFILIS
SECUNDARIA
CONGENITA
 SIFILIS TARDIA LATENTE=SEROLOGICO
TERCIARIA= GOMAS
NEUROSIFILIS

33. SIFILIS EN EMBARAZADAS
CONSECUENCIAS
 ABORTO TEMPRANO
 MORTINATO- CON SIGNOS DE INFECCION FETAL
 NACIDO VIVO CON SINTOMAS DE INFECCION
SIFILITICA-NEUROSIFILIS
 NACIDO VIVO INFECTADO ASINTOMATICO----
SIFILIS TARDIA

34. Sífilis Congénita
 La infección se transmite al feto en cualquier
etapa del embarazo y en cualquier estadio de la
infección; por vía transplacentaria o por
contacto directo con lesiones ulceradas durante
el parto.
 Es mas frecuente durante la fase de mayor
bacteriemia o sífilis secundaria (100%)

35. NEUROSIFILIS
 Ocurre cuando el T. Pallidum infecta el cerebro o la
médula espinal (sistema nervioso central).
 La infección puede ocurrir durante cualquier etapa de la
sífilis y puede causar daños neurológicos graves,
incluyendo parálisis, falta de sensibilidad física, ceguera y
sordera graduales.
 La neurosífilis puede ser lo suficientemente grave como
para causar incapacidad permanente o la muerte.
 Los estudios han demostrado que las personas VIH
positivas infectadas con el T. Pallidum tienen más
probabilidades de desarrollar neurosífilis, aún durante las
etapas tempranas de la infección.

36. LCR EN NEUROSIFILIS
AGENTE ETIOLOGICO
Treponema pallidum
 NEUROSIFILIS en adulto
Aparición entre los 10 a 20 Años
del contagio
Los treponemas se acantonan en
SN
 SIFILIS CONGENITA
Al RN con Dx de sífilis
congénita se realiza estudio de
LCR y VDRL en el mismo

37. ESTUDIO DE LCR
NORMAL LCR EN NEUROSIFILIS
EXAMEN FISICO INCOLORO Color: incoloro
LIMPIDO- CRISTAL DE ROCA Asp: límpido
COAGULO NO PTA. Coagulo: no presenta
EXAMEN GLUCOSA= 0,5-0,8 g/l Glucosa: N o diminuída
QUIMICO PROTEINAS=0,15-0,35 g/l Proteínas: N o aumentadas
PANDY= 5/1 /- Pandy: positivo
Ex. Citológico RTO. CELULAR=3-5/UL Pleocotosis ligera
ADULTO Predominio de linfo
MENOR DE 20/UL RN VDRL en LCR: reactiva (+)
DIFERENCIAL = 95-100% MN
0-5% PMN

38. CASO CLINICO
 28/05/11: Ingresa al servicio de NEONATOLOGIA RN
ZELAYA nacido en la maternidad del Hospital. Presenta erupción
cutánea extendida entre otros síntomas. Su madre de 26 años de
edad comenzó sus controles prenatales a las 12 semanas de
gestación, cumpliendo un solo control prenatal.
 Los screening para virus de inmunodeficiencia humana, sífilis,
hepatitis, y otras enfermedades de transmisión sexual fueron
negativos en la consulta inicial.
 A las 40 semanas se realizó cesárea por presentación podálica.
 El niño al nacer presentaba máculas y pápulas generalizadas,
eritemato escamosas, y descamación eritematosa en el área perioral.
E l examen fisico demostro hepatomegalia, linfoadenopatias, seudo
paralisis de parrot.
 Los estudios de rayos demostraron afectación de los huesos largos
 Los estudios de laboratorio fueron:

39.  Hemograma= Hto 25% GB=13500/mm3 RTO DE PLAQ= 100.000/mm3
 Enzimas Hepáticas= GOT= 155 GPT=1300 FAL= 280 BT=18 BD=8 BI=10
 VDRL suero= 1/64
 LCR= Examen Físico: Color: incoloro
 Asp: límpido
 Coagulo: no presenta
 Examen Químico: Glucosa: 0,90 g/l
 Proteínas: 0,70
Pandy: positivo
 PleocItosis ligera
 Predominio de linfo
 VDRL en LCR: reactiva (+)

40.  Concomitantemente el resultado de la VDRL materna fue de
1:64 dils
 Dx sífilis neonatal- neurosifilis
 Se le transfundió sangre al niño y se le administró penicilina
intravenosa durante 14 días, con desaparición de las lesiones
cutáneas PERO SIN MEJORIA GENERAL.
 Muerte por sepsis

41. TINCIONES: permiten orientar al medico
para realizar un tratamiento empírico
precoz
-GRAM directo: 60-80 % sensibilidad
Neisseria meningitidis Neumococos

42. Tinción de Ziehl Neelsen
 La tinción de Ziehl-Neelsen (BAAR) es una
técnica de tinción diferencial rápida y
económica, para la identificación de
microrganismos patógenos, M. tuberculosis.

43. OTRAS TINCIONES
 Tinta China para Cryptococcus
Neoformans
 Poseen una cápsula de naturaleza
polisacarídica que le confiere virulencia,
protegiendo al hongo de la fagocitosis,
y cuyo tamaño varía dependiendo de la
cepa y del medio de cultivo que se
utilice para aislar la levadura. Se puede
observar por examen en fresco con
tinta china, tinción negativa que tiñe
toda la preparación excepto la cápsula.
 Alta especificidad y baja sensibilidad.

45. CRYPTOCCOCUS
NEOFORMANS
 La Criptococosis es una micosis profunda-oportunista.
 El reservorio son las heces de aves (especialmente las
palomas), así como los suelos y frutas contaminados por estas.
 La vía de entrada suele ser por inhalación y desde el pulmón
diseminarse a otros órganos, PIEL, HUESOS, Y CEREBRO.
 En la mayoría de las personas inmunocompetentes la afección
pulmonar es la localización más frecuente pero en los
individuos inmunocomprometidos, especialmente aquellos
infectados por el HIV, la presentación “meníngoencefalítica”
es la mas común.

46. CRIPTOCOCOSIS en HIV positivos
El SNC (90 %).
Otras localizaciones extra pulmonares.
El pulmón (5 %): de forma aislada.

47. CRIPTOCOCOSIS
Síntomas
Visión borrosa o visión doble (diplopía)
Dolor en los huesos o sensibilidad del esternón
Dolor torácico
Confusión
Tos seca
Fatiga
Fiebre
Dolor de cabeza
Náuseas
Erupción cutánea, incluyendo manchas rojas punteadas (petequias), úlceras u otras
lesiones cutáneas
Sudoración excesiva e inusual durante la noche
Ganglios inflamados
Pérdida involuntaria de peso

48. MENINGITIS MICOTICA
Es raro en personas
sanas, pero es un riesgo
mayor en los que tienen
HIV, otras formas de
inmunodeficiencia o
inmunosupresión.
Los agentes mas comunes
son:
 Cryptococcus neoformans
 Cándida
 Histoplasma capsulatum

49. ANALISIS DE LCR
NORMAL LCR EN MENINGITIS
MICOTICA
EXAMEN FISICO INCOLORO Color: incoloro
LIMPIDO- CRISTAL DE ROCA Aspecto: lig. turbio
COAGULO NO PTA. Coagulo: no presenta
EXAMEN GLUCOSA= 0,5-0,8 g/l Glucosa: disminuida
QUIMICO PROTEINAS=0,15-0,35 g/l Proteínas: aumentadas
PANDY= 5/1 /- PANDY +
Ex. Citológico RTO. CELULAR=3-5/UL Ex. Citológica
ADULTO Pleocitosis marcada
MENOR DE 20/UL RN Predominio de MN
DIFERENCIAL = 95-100% MN Tinta china: positiva (+) para
0-5% PMN criptococosis

50. Caso clínico
Paciente masculino Valdez Luis de 35 años con antecedentes de
presentar desde hacía dos meses cefalea, irritabilidad, pérdida de la
memoria, cambios de personalidad, alteraciones del sensorio, dificultad
para caminar por disminución de la fuerza muscular en el miembro
inferior izquierdo y ataxia de la marcha. Se admite en el servicio de
Neurología DEL hospital Pablo soria y al examinarlO se encuentra que
presenta alteraciones del sensorio con somnolencia, hemiparesia
izquierda ligera a predominio crural, ataxia de la marcha y rigidez nucal
y lesiones vesiculosas herpéticas en la región peribucal. El fondo de ojo
mostraba borra miento de los bordes temporales de ambas pupilas.

51. • Estando internado se queja de vértigo y presenta varios vómitos.
Se le realizan los siguientes exámenes de laboratorio:
HEMOGRAMA=Hemoglobina: 1,22 g/dl, Hematocrito: 32% leucocitos:
6100, neutrófilos: 59, linfocitos: 40, monocitos: 1;
QUIMICA= glucemia: 67mg/dl, got=12 gpt =18
UROCULTIVO: negativo
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)= FISICO: claro, limpido sin
coagulo
QUIMICO: pandy (+), proteínas: 2,5
g/l, glucosa 0,2 g/l;
CITOLOGICO=11 CELULAS diferencial predominio de MN
tinta china: positivo a la levadura encapsulada (Criptococcus
neoformans);
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) de cráneo simple:
Con alteraciones evidentes;
Ultrasonido abdominal, renal y ginecológico normal.
Se le diagnostica meningoencefalitis criptococócica y se procedió a
realizar TEST DE HIV Elisa, resultando positivo.

52.  Se le realiza un Western Blot, cuyo resultado aún no estaba confirmado
cuando la paciente fue remitida al SERVICIO DE INFECTOLOGIA
DEL HOSPITAL SAN ROQUE para culminar su estudio, continuar
tratamiento y comenzar a administrar antirretrovirales para mejorar el
estado de su inmunidad. En el se le puso tratamiento con Anfotericina
B a 0.5 mg/Kg./día durante 4 semanas y se egresa mucho mejor para
seguimiento por consulta orientándosele tratamiento con fluconazol
400 mg diarios durante 10 semanas.
 REINGRESO
 EL paciente, que ya se sentía mucho mejor suspende tratamiento a la
semana y hace una recaída con cefalea intensa, profundización del
defecto motor izquierdo que le imposibilita deambular, convulsiones
tónico-clónicas generalizadas y somnolencia marcada. Se le administra
tratamiento anticonvulsivante con fenitoína EV, se continúa
tratamiento con fluconazol y se decide el traslado de esta paciente al
SERVICIO DE INFECTOLOGIA DEL HOSPITAL SAN
ROQUE , para continuar su estudio y tratamiento.

53. ENFERMADES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
MENINGITIS
 Inflamación de las membranas que rodean al cerebro y la
médula espinal, incluyendo la duramadre, aracnoides,
piamadre y LCR.
 Puede ocurrir a cualquier edad pero es más común en la
infancia.
 95% de los casos tiene lugar entre 1 mes y 5 años.

54. MENINGITIS
SINTOMAS
•Fiebre y escalofríos
•Dolor de cabeza severo
•Náuseas y vómitos
•Cuello rígido ("meningismo")
•Sensibilidad a la luz (fotofobia)
•Cambios en el estado mental
•Alteraciones de sensibilidad

55. ENFERMADES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
MENINGITIS
Etiología:
 INFECCIOSA PIOGENA o Purulenta
Bacteriana
Neurosifilis
Parasitaria NO PIOGENAO TUBERCULOSA
Viral
Micótica
 NO INFECCIOSA
Tumoral
Toxicas
Hemorrágicas

57. MENINGITIS BACTERIANA PIOGENA
NEONATOS
STREPTOCCO AGALACTAE

59. • Bajo peso al
nacer

60. ANALISIS DE LCR
NORMAL MENINGITIS
BACTERIANA
PIOGENA
EXAMEN FISICO INCOLORO Blanquecino
LIMPIDO- CRISTAL DE ROCA Turbio- opalescente
COAGULO NO PTA. Coagulo: presenta (denso)
EXAMEN GLUCOSA= 0,5-0,8 g/l Glucosa: disminuida
QUIMICO PROTEINAS=0,15-0,35 g/l Proteínas: aumentadas
PANDY= 5/1 /- PANDY ++++
Ex. Citológico RTO. CELULAR=3-5/UL PLEOCITOSIS MARCADA
ADULTO 500-10000 CEL
MENOR DE 20/UL RN PREDOMINIO DE PMN
DIFERENCIAL = 95-100% MN
0-5% PMN

61. CASO CLINICO 1
1 CONSULTA 23/01: masculino de 16 años, ingresa con otalgia
derecha de cinco días de evolución.
Dx de ingreso otitis media aguda y se indica tratamiento
sintomático con diclofenac, sin antibióticos.
2 CONSULTA: A los 4 días ingresa con fiebre de 39ºC axilar cefalea
frontal intensa y vómitos precedidos de náuseas en 3 ocasiones,
con signos meníngeos dudosos, comprometido de conciencia,
Glasgow 10-11, sin compromiso hemodinámico.
Se realiza punción lumbar (PL) que da salida a líquido
cefalorraquídeo (LCR) turbio. Se toman 2 hemocultivos, se inicia
tratamiento con dexametasona, cefotaxima, vancomicina y
aciclovir y se solicita traslado a Unidad de Tratamiento Intensivo
(UTI).

62. CASO CLINICO 1
LCR:
Examen Físico:
Color: Xantocrómico
Aspecto: Turbio
Coagulo: presenta
Examen Químico:
glucosa 0,31g/l, proteínas 1,20 g/l , Pandy:+
Exmanen Citológico:
fresco: ab celulas, ab glob rojos crenados
Rto. Diferencial: monocitos 15%, polimorfonucleares 85%,
Hemograma:
hematocrito 39%, glóbulos blancos 17.900, cayados 11%,
segmentados 82%, linfocitos 6%, monocitos 1% y plaquetas 317.000.

63. CASO CLINICO 1
Diagnósticos
•Meningoencefalitis bacteriana
•Síndrome séptico
Evoluciona hemodinámicamente estable. Al segundo día resultado
de cultivo de LCR con Streptococus pyogenes. Se agrega a
tratamiento penicilina sódica.
Se realiza TAC cerebral que descarta hipertensión endocraneana.
Se logra tipificar streptococo beta-hemolítico grupo A(en
hemocultivo y cultivo LCR) por lo cual continúa tratamiento sólo
con penicilina sódica.

64. CASO CLINICO 1
Al octavo día de hospitalización se traslada a la Unidad de
Aislamiento y se inicia búsqueda de posible foco infeccioso
primario como factor de riesgo para meningitis por
Steptococus pyogenes. Evaluado por otorrinolaringólogo se
diagnostica otitis media aguda derecha concomitante con
compromiso de sistema nervioso central. Se mantiene el
tratamiento antibiótico por 21 días y se da de alta al término
de éste sin complicaciones con control ambulatorio posterior
con neurólogos.

65. MENINGITIS BACTERIANA NO
PIOGENA
AGENTE ETIOLOGICO
Micobacterium tuberculosis
• se disemina al cerebro desde
otro sitio en el cuerpo.
• Entre los factores de riesgo se
pueden mencionar:
SIDA
Consumo de alcohol en forma
excesiva
Tuberculosis pulmonar
Sistema inmunitario debilitado

66. ANALISIS DE LCR
NORMAL MENINGITIS BACTERIANA
NO PIOGENA-
TUBERCULOSA
EXAMEN FISICO INCOLORO Color: incoloro
LIMPIDO- CRISTAL DE ROCA Asp: límpido
COAGULO NO PTA. Coagulo: presenta (poco
denso, velo de novia) FLOTA
EXAMEN QUIMICO GLUCOSA= 0,5-0,8 g/l Glucosa: disminuida
PROTEINAS=0,15-0,35 g/l Proteínas: aumentadas
PANDY= 5/1 /- PANDY +
Ex. Citológico RTO. CELULAR=3-5/UL Pleocitosis leve hasta 200cel
ADULTO Predominio de PMN en
MENOR DE 20/UL RN aguda y de linfo en crónica.
DIFERENCIAL = 95-100% MN
0-5% PMN
OTROS ESTUDIOS Gram y Z.N. y cultivo

67. CASO CLINICO 2
Paciente femenina de 23 años de edad, ingesa guardia con seis días
de cefalea pulsátil de tipo frontal, posteriormente holocraneana de
moderada a gran intensidad tratada sin éxito con analgésicos no
específicos. Refirió que tres días después sufrió fiebre
cuantificada en 38 grados, vómito de contenido gástrico e
hiporexia; al día siguiente experimentó confusión, disartria, afasia y
ecopraxia. A la exploración física neurológica se observó despierta,
desorientada, poco cooperadora. Los reflejos patológicos (Babinsky,
Chaddock, y Oppenheim) bilaterales fueron positivos. Los signos
meníngeos fueron: Brudzinski, negativo y Kerning, positivo.

68. CASO CLINICO 2
Laboratorio:
Hemograma: Leucocitos: 12,200 cel/mm3 (cayados 5%,
segmentados 77%; eosinófilos 0%, linfocitos 10%, monocitos
8%)Hto. 42%; plaquetas, 235,000.
Ionograma: Sodio, 132; K, 3.6;Cl, 94.
Por alta sospecha de neuroinfección, se realizó
punción lumbar con el siguiente LCR:
aspecto transparente, glucosa 0,35 g/L; proteínas
totales, 0,60 g/l; Pandy (+); células 54 y eritrocitos
abundantes. mononucleares 40%; PMN 60%; tinta china: -

69. CASO CLINICO 2
Se solicitó cultivo y se inició tratamiento empírico con
dexametasona, cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona) y
vancomicina; sin embargo, ante la escasa respuesta al
esquema se solicitaron especificidades como PCR para
enterovirus, citomegalovirus y M. tuberculosis, cultivo
para bacterias y hemocultivo periférico. Todos los estudios
tuvieron resultados negativos; en tanto que el examen
histopatológico reveló inflamación fibrinopurulenta, el estudio de
ELISA para virus de inmunodeficiencia humana (VIH) positivo
y cisticerco fue neg; La resonancia magnética del encéfalo mostró
lesiones parenquimatosas múltiples de patrón caseificante en el
cerebelo, sugestivo de tuberculosis

70. CASO CLINICO 2
Ante tales hallazgos, los datos clínicos y la falta de respuesta
inicial, se inició tratamiento empírico antifímico con rifampicina,
isoniazida, pirazinamida y etambutol, posteriormente se obtuvo
el resultado de ADA con valor de 3.5/L y PCR para M.
tuberculosis que resultó positiva, lo que reforzó la sospecha
diagnóstica.
La paciente mejoró su condición general y neurológica, y se le
dio de alta 20 días después de su ingreso, con indicación de
completar el tratamiento antifímico.

71. MENINGITIS PARASITARIA
 Forma muy infrecuente
 Causada por amebas de vida
libre (Acanthamoeba, Naegleria)
 Tripanosoma cruzi
 Toxoplasma gondi (taquizoitos)

72. ANALISIS DE LCR
NORMAL MENINGITIS Parasitaria
EXAMEN FISICO INCOLORO Color: blanquecino
LIMPIDO- CRISTAL DE Aspecto: turbio
ROCA Coagulo: no presenta
COAGULO NO PTA.
EXAMEN GLUCOSA= 0,5-0,8 g/l Glucosa: disminuidas
QUIMICO PROTEINAS=0,15-0,35 g/l Proteínas: aumentadas
PANDY= 5/1 /-
Ex. Citológico RTO. CELULAR=3-5/UL Pleocitosis moderada
ADULTO Predominio de PMN-Eo
MENOR DE 20/UL RN
DIFERENCIAL = 95-100%
MN
0-5% PMN
OTROS
ESTUDIOS

73. MENINGITITS VIRALES
AGENTE ETIOLOGICO
 En niños:
Coxaquie A y B
ECHO
 En adultos:
CMV
Herpes
Paramixovirus

74. ANALISIS DE LCR
NORMAL MENINGITIS VIRAL
EXAMEN FISICO INCOLORO Color: incoloro
LIMPIDO- CRISTAL DE Asp: límpido
ROCA Coagulo: no presenta
COAGULO NO PTA.
EXAMEN GLUCOSA= 0,5-0,8 g/l Glucosa: normal
QUIMICO PROTEINAS=0,15-0,35 g/l Proteínas: aumentadas
PANDY= 5/1 /-
Ex. Citológico RTO. CELULAR=3-5/UL Pleocotosis moderada
ADULTO Predominio de linfocitos
MENOR DE 20/UL RN
DIFERENCIAL = 95-100%
MN
0-5% PMN
OTROS
ESTUDIOS