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Pruebas de coagulación

  1. 1. COMPONENTES Componente celular Proteínas solubles del plasma.
  2. 2. INTRÍNSECA EXTRÍNSECA AMPLIFICACIÓN
  3. 3. ANTICOAGULANTES B2-GP1
  4. 4. NUEVA CASCADA DE LA COAGULACIÓN Perez F. Rev Esp Cardiol. 2007;60:1217-9. - vol.60 núm 12
  5. 5. Primaria Secundaria Recuento de plaquetas, los tiempos de coagulación y pruebas de función plaquetaria .
  6. 6. Congénitos Adquiridos ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA Primaria Secundaria  Enfermedad de von  TP y TPT NORMALES Willebrand  TP↑ y TPT ↑  Síndrome de Bernard –  TP ↑ y TPT N Soullier  TP N y TPT ↑  Tromboastenia de Glanzman.
  7. 7. Tipo de Hemofilia desconocido que involucra a las plaquetas: “Pseudo-hemofilia hereditaria” Erik Adolf von Willebrand, 1926 0,1 - 1,3% de la población Williams Hematology, 8th ed, chapter 127. New York: McGraw- Hill.
  8. 8. Granulos alfa Cuerpos de Weibel-Palade Department of Health and Human Services. December 2007.
  9. 9. Trombina, fibrina, histamina, complemento C5b-9, citoquinas inflamatorias y desmopresina (DDAVP)
  10. 10. Purpura Trombocitopénica Trombótica
  11. 11. TIPO I  Tipo más frecuente (60-80% de los casos).  Deficiencia cuantitativa leve del factor <20 UI/dL  Patrón hereditario es autosómico dominante (AD), pero penetrancia variable al igual que su expresión clínica.  Paciente puede ser asintomático.
  12. 12. TIPO II  Defecto cualitativo, abarca el 20-30% de los casos.  Dependiendo de la alteración fenotípica se divide en:  2A(10-15%) AD  2B (<5%) AD  2M (Reportes de casos) AD  2N (Reportes de casos)  AR
  13. 13. 2A: ↓Selectiva de los multímeros de APM ↓ Adhesión plaquetaria 2B: ↑Afinidad del FvW por el receptor GPIb ↑ Degradación proteolítica de los ↓Significativa del FvW multímeros. Alteración en la unión 2M: ↓ Adhesión plaquetaria del FvW al receptor GPIb. ↓ Disminuyen niveles de 2N: ↓Unión entre el FvW y el F VIII. factor VIII.  Dx: Medir la afinidad entre estos dos factores.
  14. 14. TIPO III  Defecto cuantitativo grave  Deficiencia del factor entre el 1-9 UI/dL  Clínicamente similar a la hemofilia tipo A.  Prevalencia baja: 1/100`000.000
  15. 15. DIAGNÓSTICO  Cuantificar el factor por ELISA (VWF:Ag)  Cuantificar la afinidad del FvW por el Factor VIII  Medir la actividad del factor:  Ristocetina + Plaquetas
  16. 16. Adhesión - Cofactor de Ristocetina
  17. 17. Causas Adquiridas  Gammapatía Monoclonal Esencial  Mieloma Múltiple  Macroglobulinemia de Waldenström  Síndrome de Heyde  Estenosis aórtica + HTD + EvW. Loscalzo J. N Engl J Med 367; 20. Nov 2012.
  18. 18. GP Ib/IX/V  Autosómico Recesivo  Incidencia: 1/100`000.000  Alteración en la GPIb encargada de la “adhesión”.
  19. 19. Pseudotrombocitopenia por Macroplaquetas Trombocitopenia verdadera
  20. 20. GP IIb/IIIa FvW Fibronectina Fibrinógeno  Autosómico Recesivo.  < 5 años (Neonatos).  Petequias o gingivorragia, HTD (5, 6%), hematuria (5%), hemartrosis (2,8%) y hemorragia intracraneana es inusual (1,6%).
  21. 21. PRUEBAS DE AGREGABILIDAD PLAQUETARIA Adhesión: Ristocetina Agregación: Adenosin difosfato (ADP), Colágeno y epinefrina, Vargas A. Hemos & Tromb Vol 3, No. 2 May -Ago 2010.
  22. 22. SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER Adenosina Colágeno Epinefrina Ristocetina
  23. 23. TROMBOASTENIA DE GLANZMANN Adenosina Colágeno Epinefrina Ristocetina
  24. 24. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS  TP (Tiempo de Protrombina)  INR (Indice Normalizado Internacional)  TPTa (Tiempo de Tromboplastina Parcial activada)  TT (tiempo de Trombina). ¿Qué tipo de prueba es la alterada? ¿Hay corrección con plasma normal? Kamal A. Mayo Clin Proc. July 2007;82(7):864-873
  25. 25. CAUSAS ADQUIRIDAS Kamal A. Mayo Clin Proc. July 2007;82(7):864-873
  26. 26. ¿Paciente con clínica de hemorragias tardías? DEFICIENCIA DE FACTOR XIII  Prueba con Urea 5 Molar.  Degrada el coagulo en tiempo >2h.  Sensibilidad baja (Solo si los niveles de Factor XIII muy bajos).  Standard Gold niveles totales de factor XIII.
  27. 27. ¿Corrige con plasma? DEFICIENCIA DE FACTOR VII Medir niveles del factor ¿No Corrige con plasma? INHIBIDORES DEL FACTOR VII Medir títulos de anticuerpos inhibidores del factor
  28. 28. ¿Corrige con Plasma? ¿Hay clínica de sangrado? Corrección con plasma No Corrección con No Corrección con + plasma plasma Sangrado + + Sin Sangrado Con Sangrado Déficit de VIII, IX o XI Anticoagulante lúpico Inhibidores del VIII o IX Daboia russelii
  29. 29. ¿Corrige con Plasma? Corrección con plasma No Corrección con plasma  Hepatopatía Inhibidores de la vía  Sepsis. común (Heparinoides).  CID  Megadosis de warfarina o heparina  ↓ factores de la vía común (X, V, II y I) Cuker A. N Engl J Med 2009;361:1887-
  30. 30. TIEMPOS DE COAGULACIÓN TPT: N TPT: ↑ TP: N TP: ↑ Corrección con plasma Hemorragias tardías SI NO Deficiencia de la vía común Inhibidores de la vía común Deficiencia de Déficit de Vit K F. XIII Warfarina Hepatopatía Sepsis Sustancias heparinoides (mieloma) Urea 5 molar Medición de F. XIII Mezclar plasma con protamina
  31. 31. TIEMPOS DE COAGULACIÓN TP: ↑ TP: N TPT: N TPT: ↑ Corrección con Corrección con plasma plasma SI NO SI NO sangrado sangrado Déficit F VII Anti- F VII SI NO SI NO Medir factor Medir factor Medir inhibidores Déficit Déficit F XII Inhibidor F VIII Anticoagulante F VIII, IX u XI y IX lúpico Medir factor Titular Inhibidores

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