Diese Präsentation wurde erfolgreich gemeldet.
Die SlideShare-Präsentation wird heruntergeladen. ×
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Anzeige
Nächste SlideShare
Trastornos plaquetarios
Trastornos plaquetarios
Wird geladen in …3
×

Hier ansehen

1 von 29 Anzeige
Anzeige

Weitere Verwandte Inhalte

Diashows für Sie (20)

Andere mochten auch (20)

Anzeige

Ähnlich wie Enfoque_Trombocitopenia (20)

Weitere von Asociación Nacional de Internos y Residentes (20)

Anzeige

Aktuellste (20)

Enfoque_Trombocitopenia

  1. 1. ENFOQUE DEL PACIENTE CON TROMBOCITOPENIA Juan Guillermo Gamboa Arroyave Residente Medicina Interna U.de.A
  2. 2. DEFINICIÓN Trombocitopenia: Trombocitopenia significativa: • Plaquetas menores de 150.000/mm3 • Plaquetas menores de 100.000/mm3 • Valor normal: 150.000 – 450.000/mm3 • PTI, LES, malaria, dengue
  3. 3. CLASIFICACIÓN: GRAVEDAD Clásica Instituto Nacional de Cáncer • Leve: 100.000 y 150.000/mm3 • Grado 1: 75.000 a 150.000/mm3 • Moderada: 50.000 y 100.000/mm3 • Grado 2: 50.000 a 75.000/mm3 • Grave: 50.000/mm3 • Grado 3: 25.000 a 50.000/mm3 • Muy grave: < 20.000/mm3 • Grado 4: < 25.000/mm3 Sekhom, Sudhir. Southern Medical Journal.Vol 99 (5). 2006
  4. 4. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Incremento en la destrucción Disminución en • Inmunológicamente Secuestro Hemodilución la producción mediada • Sin mediación inmunológica
  5. 5. Modificado de Wong, Elice; Rose, Michal. Why Does My Patient Have Thrombocytopenia. Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231 - 252
  6. 6. ¿CÓMO ENFOCAR AL PACIENTE?
  7. 7. 1. ¿El paciente tiene trombocitopenia? 2. ¿Existe riesgo de sangrado? 3. ¿El paciente tiene una enfermedad de base que puede explicar la trombocitopenia? 4. ¿Hay compromiso de otras líneas celulares y alteraciones de laboratorio diferentes? 5. ¿Cuál es la causa de la trombocitopenia?
  8. 8. 1. ¿El paciente tiene trombocitopenia? Hallazgo en hemograma Síndrome hemorrágico o purpúrico
  9. 9. PSEUDOTROMBOCITOPENIA • Falsa trombocitopenia ó trombocitopenia espuria • PREVALENCIA: • 0,09 a 0,21% población general. • 15 a 30% trombocitopenia aislada. • EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético). • OTRAS CAUSAS: Crioglobulinemia, mieloma múltiple, citrato, heparina Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
  10. 10. PSEUDOTROMBOCITOPENIA Quelante de calcio Exposición de glicoproteínas de membrana Activación y agregación plaquetaria Falso recuento en equipos automatizados Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
  11. 11. PSEUDOTROMBOCITOPENIA Corrección del recuento Macroagregados de plaquetas plaquetario en medición con citrato o heparina. Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
  12. 12. ANAMNESIS Historia de sangrado. Presencia de síntomas sugestivos de enfermedad Medicamentos. Factores de riesgo para infecciones Transfusiones. Antecedentes familiares.
  13. 13. Púrpura húmedo Linfadenopatías Soplo cardiaco Organomegalias • Hepatomegalia • Esplenomegalia Signos vitales • FC • PA Estigmas de • T° hepatopatía crónica
  14. 14. 2. ¿Existe riesgo de sangrado? • Inicia con recuentos menores de 50.000 plaquetas/mm3 • Plaquetas mayores de 20.000/mm3 • Manifestaciones leves: equimosis. • Menor de 10.000 plaquetas/mm3 • Sangrado mucocutáneo (gingivorragia, epistaxis, menorragias, petequias). • Hemorragia intracraneana espontánea. • Hemorragia del tracto digestivo. • Cualquier sangrado que amenace la vida. • Factores de fiesgo asociados Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
  15. 15. ¿Cuándo transfundir? • Profiláctica: Plaquetas <10.000/mm3 • Terapéutica: • Sangrado grado 2 según la OMS • PREQUIRÚRGICOS: • Procedimientos invasivos o que sufrieron un trauma grave, deben tener plaquetas >50.000/mm3 • Procedimiento quirúrgico o el trauma es en el SNC, >100.000/mm3. Slichter, Sherrill. Evidence-Based Platelet transfuion guidelines. American Society of Hematology. 2007
  16. 16. 3. ¿El paciente tiene una enfermedad de base que puede explicar la trombocitopenia? PTI LES Cirrosis hepática Hiperesplenismo Leucemia linfocítica crónica SAF Trombocitopenia congénita
  17. 17. 4. ¿Hay compromiso de otras líneas celulares y alteraciones de laboratorio diferentes? Anemia y leucopenia • Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico • Autoinmunidad • Infección • Toxicidad medular • Neoplasia hematológica MÉDULA ÓSEA
  18. 18. LABORATORIO Perfil Extendo TP TTPa Pruebas LDH VHB VHC VIH hepáticas Auto sangre inmunidad periférica*
  19. 19. APROXIMACIÓN A LA TROMBOCITOPENIA EXTENDIDO DE SANGRE PERIFÉRICA (ESP) Acúmulos plaquetarios Esquistocitos o esferocitos Plaquetas - Células rojas nucleadas Sin diagnóstico gigantes - Neutrófilos bilobulados - Blastos Pseudotrombocitopenia Perfil hemolítico - PTI (Coombs directo, DHL, bilirrubinas) Trombocitopenia - Medicamentos hereditaria Compromiso médula - Enfermedades ósea autoinmunes Coombs directo - Leucemia - Mielodisplasia Negativo Positivo - Linfoma - Anemia aplásica - Metástasis PERFIL PARA CID Sx. Evans (dímero D, fibrinógenoTP, TTP) Negativo Positivo PTT/SHU CID Cortesia Dr. Andres Garcia. Médico internista. Profesor Universidad de Antioquia
  20. 20. 5. ¿Cuál es la causa de la trombocitopenia?
  21. 21. DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN Trombocitopenias congénitas • Síndrome TAR • Enfermedad de von Willebrand 2B • Bernard-Soulier Deficiencias nutricionales • Deficiencia de vitamina B12 • Deficiencia de ácido fólico • Deficiencia de hierro Mielotoxicidad
  22. 22. DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN Neoplasias hematológicas • Leucemias agudas* y crónicas • Enfermedades linfoproliferativas • Síndromes mielodisplásicos Neoplasias sólidas • MIELOPTISIS Enfermedades infiltrativas • Tuberculosis • Sarcoidosis
  23. 23. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN -Inmunológicamente mediada- PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE • Púrpura trombocitopénica idiopática o Trombocitopenia primaria inmune. • Incidencia: 1.6 – 3.9 : 100.000 habitantes. • Clasificación por tiempo: • De reciente diagnóstico: Menor de 3 meses. • Persistente: Entre 3 y 12 meses. • Crónica: Mayor de 12 meses. • Según la causa: • Primaria • Secundaria: Infecciones, autoinmunidad, malignidad, medicamentos Hematol Oncol Clin N Am 23 (2009) 1213–1221
  24. 24. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN -Inmunológicamente mediada- PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE • Se recomienda tratamiento con plaquetas <30.000/mm3 • Esteroides • Gammaglobulina IV • Esplenectomía • Rituximab • Agonistas del receptor de trombopoyetina • RomiplostiM • Eltrombopag Blood, Vol 117 (16). 2011
  25. 25. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN -Inmunológicamente mediada- TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINAS • Instauración de trombocitopenia. • Disminución del 50% del conteo plaquetario. Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1071-82
  26. 26. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN -Sin mediación inmunológica- • Coagulación intravascular diseminada. • Microangiopatía trombótica. • Púrpura trombótica trombocitopénica • Síndrome hemolítico urémico • Síndrome HELLP • Otras: • Aneurismas vasculares • Valvulopatías • S. Kassabach-Merrit
  27. 27. HIPERESPLENISMO
  28. 28. TROMBOCITOPENIA Causas fisiopatológicas APROXIMACIÓN I: Disminución producción: - Malignidad hematológica - Anemia aplásica Extendido de sangre Pseudotrombocitopenia periférica con - Realizar HLG con citrato - Mielodisplasia acúmulos plaquetarios sin EDTA - Drogas - Radiación - VIH - Metástasis a medula ósea Evalúe escenario clínico y posibles causas II: Aumento destrucción: Inmune: - PTI Paciente Paciente Embarazo Paciente Paciente con - HIT (Trombocitopenia inducida por heparina) ambulatorio sin críticamente cardiopata trombosis - Medicamentos severidad clínica enfermo - Enfermedad tejido conectivo (LES, AR) - Púrpura postransfuncional - PTI - CID - Gestacional - HIT - HIT No inmune: - Drogas - Sepsis - PTI - Bypass - Antifosfolípido - CID - Infecciones - Infecciones - HELLP cardiaco - Hemoglobinuria (VIH, VHB, Epstein - HIT - Inhibidor paroxística - Sepsis Barr) - Enf tejido - PTT glicoproteína nocturna - Válvulas cardiacas conectivo (LES, AR) - Púrpura pos IIb/ IIIa - PTT - Hiperesplenismo transfuncional - PTT - Trastorno - Dilucional III: Secuestro esplénico: primario de la médula ósea - Hiperesplenismo Cortesia Dr. Andres Garcia. Médico internista. Profesor Universidad de Antioquia
  29. 29. Gracias… juanguillermogamboa@gmail.com

×