Historia Clínica Quirurgica slide/ppt- rodrigo quevedo
Enfoque_Trombocitopenia
1. ENFOQUE DEL PACIENTE
CON TROMBOCITOPENIA
Juan Guillermo Gamboa Arroyave
Residente Medicina Interna U.de.A
2. DEFINICIÓN
Trombocitopenia: Trombocitopenia significativa:
• Plaquetas menores de 150.000/mm3 • Plaquetas menores de 100.000/mm3
• Valor normal: 150.000 – 450.000/mm3 • PTI, LES, malaria, dengue
3. CLASIFICACIÓN: GRAVEDAD
Clásica Instituto Nacional de Cáncer
• Leve: 100.000 y 150.000/mm3 • Grado 1: 75.000 a 150.000/mm3
• Moderada: 50.000 y 100.000/mm3 • Grado 2: 50.000 a 75.000/mm3
• Grave: 50.000/mm3 • Grado 3: 25.000 a 50.000/mm3
• Muy grave: < 20.000/mm3 • Grado 4: < 25.000/mm3
Sekhom, Sudhir. Southern Medical Journal.Vol 99 (5). 2006
4. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Incremento en la
destrucción
Disminución en • Inmunológicamente Secuestro Hemodilución
la producción mediada
• Sin mediación
inmunológica
5. Modificado de Wong, Elice; Rose, Michal. Why Does My
Patient Have Thrombocytopenia. Hematol Oncol Clin N
Am 26 (2012) 231 - 252
7. 1. ¿El paciente tiene trombocitopenia?
2. ¿Existe riesgo de sangrado?
3. ¿El paciente tiene una enfermedad de base que puede explicar la trombocitopenia?
4. ¿Hay compromiso de otras líneas celulares y alteraciones de laboratorio diferentes?
5. ¿Cuál es la causa de la trombocitopenia?
8. 1. ¿El paciente tiene trombocitopenia?
Hallazgo en
hemograma
Síndrome
hemorrágico
o purpúrico
9. PSEUDOTROMBOCITOPENIA
• Falsa trombocitopenia ó trombocitopenia espuria
• PREVALENCIA:
• 0,09 a 0,21% población general.
• 15 a 30% trombocitopenia aislada.
• EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético).
• OTRAS CAUSAS: Crioglobulinemia, mieloma múltiple, citrato, heparina
Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
10. PSEUDOTROMBOCITOPENIA
Quelante de calcio
Exposición de glicoproteínas de membrana
Activación y agregación plaquetaria
Falso recuento en equipos automatizados
Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
11. PSEUDOTROMBOCITOPENIA
Corrección del recuento
Macroagregados de plaquetas plaquetario en medición con
citrato o heparina.
Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
12. ANAMNESIS
Historia de sangrado.
Presencia de síntomas sugestivos de enfermedad
Medicamentos.
Factores de riesgo para infecciones
Transfusiones.
Antecedentes familiares.
13. Púrpura húmedo Linfadenopatías
Soplo cardiaco
Organomegalias
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
Signos vitales
• FC
• PA Estigmas de
• T° hepatopatía crónica
14. 2. ¿Existe riesgo de sangrado?
• Inicia con recuentos menores de 50.000 plaquetas/mm3
• Plaquetas mayores de 20.000/mm3
• Manifestaciones leves: equimosis.
• Menor de 10.000 plaquetas/mm3
• Sangrado mucocutáneo (gingivorragia, epistaxis, menorragias, petequias).
• Hemorragia intracraneana espontánea.
• Hemorragia del tracto digestivo.
• Cualquier sangrado que amenace la vida.
• Factores de fiesgo asociados
Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252
15. ¿Cuándo transfundir?
• Profiláctica: Plaquetas <10.000/mm3
• Terapéutica:
• Sangrado grado 2 según la OMS
• PREQUIRÚRGICOS:
• Procedimientos invasivos o que sufrieron un trauma grave, deben tener plaquetas
>50.000/mm3
• Procedimiento quirúrgico o el trauma es en el SNC, >100.000/mm3.
Slichter, Sherrill. Evidence-Based Platelet transfuion
guidelines. American Society of Hematology. 2007
16. 3. ¿El paciente tiene una enfermedad de
base que puede explicar la trombocitopenia?
PTI
LES
Cirrosis hepática
Hiperesplenismo
Leucemia linfocítica crónica
SAF
Trombocitopenia congénita
17. 4. ¿Hay compromiso de otras líneas celulares y
alteraciones de laboratorio diferentes?
Anemia y leucopenia
• Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico
• Autoinmunidad
• Infección
• Toxicidad medular
• Neoplasia hematológica
MÉDULA
ÓSEA
21. DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN
Trombocitopenias congénitas
• Síndrome TAR
• Enfermedad de von Willebrand 2B
• Bernard-Soulier
Deficiencias nutricionales
• Deficiencia de vitamina B12
• Deficiencia de ácido fólico
• Deficiencia de hierro
Mielotoxicidad
22. DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN
Neoplasias hematológicas
• Leucemias agudas* y crónicas
• Enfermedades linfoproliferativas
• Síndromes mielodisplásicos
Neoplasias sólidas
• MIELOPTISIS
Enfermedades infiltrativas
• Tuberculosis
• Sarcoidosis
23. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN
-Inmunológicamente mediada-
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE
• Púrpura trombocitopénica idiopática o Trombocitopenia primaria inmune.
• Incidencia: 1.6 – 3.9 : 100.000 habitantes.
• Clasificación por tiempo:
• De reciente diagnóstico: Menor de 3 meses.
• Persistente: Entre 3 y 12 meses.
• Crónica: Mayor de 12 meses.
• Según la causa:
• Primaria
• Secundaria: Infecciones, autoinmunidad, malignidad, medicamentos
Hematol Oncol Clin N Am 23 (2009) 1213–1221
24. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN
-Inmunológicamente mediada-
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE
• Se recomienda tratamiento con plaquetas <30.000/mm3
• Esteroides
• Gammaglobulina IV
• Esplenectomía
• Rituximab
• Agonistas del receptor de trombopoyetina
• RomiplostiM
• Eltrombopag
Blood, Vol 117 (16). 2011
25. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN
-Inmunológicamente mediada-
TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINAS
• Instauración de trombocitopenia.
• Disminución del 50% del conteo plaquetario.
Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1071-82