1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL
DIPLOMADO EN IMAGEN CLÍNICA
CIRUGÍA GENERAL
Dr. Victor Manuel Martínez Vargas
México DF, a 30 de Noviembre de 2013

2. ACALASIA

3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
•
1674. Sir Thomas Willis describió la acalasia tratando al
paciente con dilatación con un hueso de ballena.
•
1881. Von Mikulicz la describe como un cardioespasmo
indicando que los síntomas se debían a un problema funcional,
más que mecánico.
•
1929. Hunt y Rake demostraron que la causa es una falla del
EEI para relajarse y se le acuñó el término acalasia.
•
1913. Ernest Heller describió la cardiomiotomía como
tratamiento para la acalasia.
Williams V, Peters J. Achalasia of the Esophagus: A Surgical Disease J Am Coll Surg. 2009: 208 :1: 151-162.

4. DEFINICIÓN
Trastorno motor esofágico primario caracterizado
por relajación anormal del EEI y ausencia de
peristalsis esofágica.
Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment. Gastroenterology 2010; 139: 369-374

5. • Incidencia:
0.5 a 1 casos por 100,000 personas por año
en E.U.
• Prevalencia : 10 / 100,000 Habitantes.
• (♀ = ♂)
• 25-60 años
•
Garcia-Alvarez J, Ruiz-Vega A, Rodriguez-Wong, Hernandez-Reguero JL. Miotomia de Heller con
funduplicatura en el tratamiento endoquirurgico de la acalasia. Cir Ciruj 2007;75:263-269.
• Birgisson S, Richter JE. Achalasia in Iceland, 1952–2002: an epidemiologic study. Dig Dis Sci
2007;52:1855–1860.

6. • Primaria
(idiopática)
• Secundaria.
Enfermedad de Chagas.
• Pseudoacalasia.
Willians, V; et al. Achalasia of the Esophagus: A Surgical Disease. Journal
American College of Surgeons. January 2009. Vol 208 No1.

7. ACALASIA
Degeneración
de fibras Vágales y↓de
células ganglionares.
Degeneración del
plexo Mientérico
(Auerbach).
Perdida de Neuronas
Inhibitorias (↓VIP,
↓Síntasa de ácido
Nítrico).
World J Gastroenterol 2012 April 14; 18(14): 1573-1578
Pérdida de
relajación del EEI,
así como ausencia
de Peristálsis.

8. DIAGNÓSTICO
Tiempo medio: 2 años
Síntomas:
Disfagia
Regurgitación
Pérdida de peso
Dolor torácico
Pirosis
Tos nocturna
•Zaninotto
90-100%
75- 98%
48- 60%
40- 66%
40%
30%
G, Costantini M, Rizzetto C, Zanatta L, Guirroli E, Portale G, et al. Four Laparoscopic myotomy for
esophageal achalasia, the Center's Experience.Ann Surg 2008; 248: 1023-30.

9. DIAGNOSTICO
 Radiología
característica:
Rx Tórax, SEGD.
 Evidencia
manométrica:
Manometría
 Ausencia
de malignidad:
Endoscopia, TAC.

Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment. Gastroenterology 2010; 139:
369-374

10. RADIOLOGIA
Dilatación esofágica con ausencia de cámara gástrica.

12. RADIOLOGIA
EGD: 1ª técnica diagnóstica (S 95%)

14. TAC

15. •
Clasificación:
•
Tipo I Precoz: trastorno
motor, sintomático, sin
dilatación esofágica.
•
Tipo II No avanzado: con
dilatación <10 cm (8 cm
para otros autores
revisados)
•
Tipo III Avanzado: con
dilatación >10 cm
•
Tipo IV Avanzado: con
dilatación más de 10 cm y
de tipo megaesófago
sigmoideo
Rev. méd. Chile v.130 n.9 Santiago sep. 2002

17. MANOMETRIA
GOLD STANDARD
1- Aumento del tono EEI. (presión en reposo>45
mmHg ó presion residual > 10 mmHg)
2- Ausencia de relajación o relajación incompleta con
la deglución.
3- Aperistalsis del esófago.
Fisichella PM, Raz D, Palazzo F, et al. Clinical, radiological, and manometric profile in 145 patients with
untreated achalasia. World J Surg 2008;32:1974–1979.

18. MANOMETRIA DE ESÓFAGO

19. MANOMETRIA ESOFAGICA
•
Manometría esofágica

20. ENDOSCOPIA
1. Descartar malignidad (pseudoacalasia)
Presentación tardía (> 60 años)
Corta evolución (< 6 meses)
Excesiva pérdida de peso
Dificultad para pasar el endoscopio
2.Evaluar
la mucosa: candidiasis
Pohl D. Achalasia: an overview of diagnosis and treatment. J
Gastrointestin Liver Dis 2007; 16: 297-303.

21. •Endoscopia
▫ Esfínter esofágico
inferior
cerrado o fruncido.
▫ Presencia en
luz
esofágica
de abundantes
secresiones
y restos
alimentarios.
Pohl D. Achalasia: an overview of diagnosis and treatment. J Gastrointestin
Liver Dis 2007; 16: 297-303.

23. TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Aliviar los síntomas
Mejorar el vaciado esofágico
Prevenir complicaciones (megaesófago)
EVALUACION
DE LA RESPUESTA
Sintomática
Velocidad de vaciado esofágico
Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment.
Gastroenterology 2010; 139: 369-374

24. FARMACOLOGICO
Nitratos y antagonistas Ca
Efecto variable y de corta duración

(escaso efecto sobre el vaciamiento esofágico)

Efectos adversos frecuentes y taquifilaxia

Tratamiento con imposibilidad de otras
terapias
Richter JE. Update on the management of achalasia: balloons, surgery, and drugs. Expert
Rev Gastroenterol Hepatol 2008; 2: 435-45.

25. Nitratos
Relajantes
Bloq Ca++
•
Isosorbide
10-20 mg VO Antes de las comidas
Toxina Botulínica 60- 100 U
Por endoscopia
Nifedipina
60-90 mg VO Antes de las comidas
Cheatham JG, Wong RK. Current approach to the treatment of achalasia. Curr Gastroenterol Rep
2011; 13: 219-225

26. TOXINA BOTULINICA
 Alivio
inmediato (85%)  6 meses (50%)
(Necesidad de nuevas inyecciones)
 Menos
eficaz que la dilatación neumática y la
miotomía.
 Buena
alternativa en ancianos
(mejor respuesta y más coste-efectivo)
 Escasas
complicaciones
(no complica posteriores tratamientos)
Pasricha PJ, Ravich WJ, Hendrix TR, et al. Intrasphincteric botulinum toxin for
the treatment of achalasia. N Engl J Med 1995; 332:774–778.

27. TRATAMIENTO: TOXINA BOTULÍNICA

INDICACIONES
Edad avanzada
 Previa perforación esofágica
 Divertículo epifrénico
 Enfermedades concomitantes
 Falla a miotomía o dilatación neumática
 Corta esperanza de vida


CONTRAINDICACIONES
Embarazo
 Hipersensibilidad a albumina


EFECTIVIDAD
A un mes 77 a 93%
 A 6 meses 53-66%
 A los 12meses 29-67%

Pasricha PJ, Ravich WJ, Hendrix TR, et al. Treatment of achalasia with intrasphincteric injection of botulinum toxin.
A pilot trial. Ann Intern Med 1994;121:590–591.

28. DILATACION NEUMATICA
Tratamiento no quirúrgico más eficaz
Parkman HP, Reynolds JC, Ouyang A, Rosato EF, Eisenberg JM, Cohen S.
Pneumatic dilatation or esophagomyotomy treatment for idiopathic achalasia:
clinical outcomes and cost analysis. Dig Dis Sci 2008;38:75-85.

29. DILATACION NEUMATICA
Resultados excelentes a medio plazo
Mejoría en el 65-90% al año
A los 5 años (50% nuevas dilataciones)
Las dilataciones sucesivas son menos eficaces.
Tras 3 dilataciones sin éxito  Qx.
Chuah SK, Hu TH, Wu KL, Chen TY, Changchien CS, Lee CM. The role of barium
esophagogram measurements in assessing achalasia patients after endoscopeguided pneumatic dilation. Dis Esophagus 2009; 22: 163-168

30. DILATACION NEUMATICA
* Predictores de buena respuesta:
- Edad > 40 años
- Presión tras dilatación < 10 mmHg
* Complicaciones:
PERFORACION (2%): mortalidad (0,2%).
* Menor incidencia de RGE que la cirugía
Sanchez-Pernaute A, Aguirre EP, Talavera P, et al Laparoscopic approach to esophageal perforation
secondary to pneumatic dilation for achalasia. Surg Endosc 2009;23:1106–1109.

31. MIOTOMIA QUIRÚRGICA
Más eficaz a largo plazo (85% a los 5 años)
Técnica laparoscópica
Complicaciones:
RGE (10%) Asociar funduplicatura
Mortalidad postoperatoria < 0.3%
Menor riesgo perforación (2-3%)
No complicada por técnicas endoscópicas previas
Annals of Surgery • Volume 248, Number 6, December 2008

32. CARCINOMA DEL ESÓFAGO
Dr. Victor Manuel Martínez Vargas

33. ANTECEDENTES

El cáncer de esófago es la neoplasia de mayor
crecimiento en E.U.

Continua siendo el 6º lugar con una incidencia de 20
por cada 100’000 y representa el 4% de los nuevos
casos de cáncer diagnosticado en Norteamérica.

Dos tipos histológicos:
Carcinoma epidermoide
 Adenocarcinoma


34. ANTECEDENTES

El carcinoma epidermoide se origina en la capa de
epitelio escamoso nativo del esófago y se
encuentra en el tercio medio y superior de éste en
el 70%.

Se relaciona con factores ambientales: Alcohol y
tabaco, Comidas (nitrosaminas), Cáusticos, etc.

La tasa de supervivencia a 5 años varia desde 70% en
lesiones polipoides hasta 15% en tumores avanzados.

35. ANTECEDENTES

El adenocarcinoma hoy en día representa el 70%
de los carcinomas de esófago diagnosticados en
E.U.

Relación directa con incremento de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico, la dieta occidental y el consumo
de inhibidores de bomba de protones y H2.

Se origina de uno de tres lugares:
Glándulas submucosas
 Islotes heterotópicos de epitelio columnar
 Degeneración maligna del esófago de Barret.


36. CUADRO CLÍNICO

Estadio temprano: ASINTOMATICO. Cuadro similar
al del Reflujo (Regurgitación, pirosis e indigestión).
DISFAGIA
 PERDIDA DE PESO


Sensación de ahogamiento, tos, aspiración por
fistula traqueoesofágica, ronquera, paralisis de
cuerdas vocales son sintomas de enfermedad
avanzada

37. DIAGNOSTICO

Esofagograma
Un buen primer estudio
 Nos da una imagen anatómica y funcional
 Permite diferenciar lesiones intraluminales de las
intramurales así como compresiones intrínsecas de las
extrínsecas
 Sensibilidad / Especificidad: 95% (Doble contraste)


43. DIAGNÓSTICO

Endoscopia

Permite documentar Localización de la lesión,
Naturaleza (Friable, firme, polipoide), Extensión,
Relación con la UEG, Cardias y/o musculo
cricofaríngeo, Distensibilidad del estómago.

Sensibilidad / Especificidad : 90-94.5%

Permite realizar el estudio de elección: Biopsia.

Permite
realizar
incluso
diagnostico/terapéuticas: Mucosectomía.
alternativas

49. DIAGNÓSTICO

TAC

Estudio de Extensión para determinar Estadio.

Determina La longitud del tumor, Engrosamiento de la
pared, Status ganglionar, Enfermedad distante.

Exactitud : T 57%, N 74%, M 83%.

53. DIAGNÓSTICO

USG Endoscópico

Permite determinar con mayor precisión la profundidad,
extensión, grado de compromiso luminal, el estado de
los nodos linfáticos regionales y estructuras
adyacentes.

Exactitud: T1 84%, T4 95%.

Sensibilidad 78% / Especificidad 60% para nodos
linfáticos en general.

Sensibilidad 72% / Especificidad 97% para nodos
linfáticos celiacos

56. Cancer esofagico circunferencial
USG endoscopico que demuestra
invasion de capas internas

60. DIAGNÓSTICO

RMN
Pocas circunstancias en que se utiliza.
 Permite identificar compromiso neural y vascular con
mayor precisión.
 Exactitud para estadificar T y N de 74%


63. DIAGNÓSTICO

PET

Sensibiliad de 88% y Especificidad de 93% para evaluar
enfermedad metastásica.

Sensibilidad de 72%, Especificidad de 86% y exactitud
de 76% para evaluar compromiso ganglionar (N).

67. DIAGNOSTICO

Modalidades minimamente invasivas
Broncoscopia
 Mediastinoscopia
 Toracoscopia
 Laparoscopia


68. ESTADIFICACIÓN

69. ESTADIFICACIÓN

70. TRATAMIENTO

Paliativo
Radioterapia / Quimioterapia
 Férula esofágica permanente
 Yeyunostomia


Curativo
Quirúrgico. Solo cuando sea posible una resección R0.
 Mucosectomia endoscopica en T1 intramucosos.
 Esofagectomia (transhiatal, Ivor Lewis
 Quimioterapia Neo o Coadyuvante.


71. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Dr. Victor Manuel Martínez Vargas

72. EPIDEMIOLOGÍA

Continua siendo una de las enfermedades mas
prevalente y costosa del tracto gastrointestinal.

Incidencia anual de ulcera activa en E.U. 1.8%,
aproximadamente 500’000 casos nuevos al año.

3-4 millones de pacientes al año son
diagnosticados y tratados por un medico y otros 3-4
millones se automedican.

Se realizan 130’000 cirugías al año y 9000
pacientes mueren por complicaciones.

74. PATOGÉNESIS

90% de las ulceras duodenales y 75% de las
gástricas se asocian con infección por H. Pylori.
Lesión tisular local
 Inducción de una respuesta inmune de la mucosa
local
 Incremento de los niveles de gastrina con el
subsecuente incremento de la secreción acida


Después de la infección por H. Pylori, la ingestión
de AINES es la causa mas frecuente.

Hiperacidez e hipergastrinemia.

75. PATOGÉNESIS ULCERA DUODENAL

Los unicos requisitos relativamente absolutos son
secrecion acida y pepsina en combinacion ya sea
con infeccion por H. Pylori o ingestion de AINES.

Cerca del 70% de los pacientes con ulcera
duodenal tiene una secrecion máxima de acido
dentro de rangos normales.

76. PATOGÉNESIS ULCERA GASTRICA

La localización ayuda a determinar la patogénesis.

77. CUADRO CLÍNICO

Ulcera Duodenal
Dolor epigástrico que mejora con la comida. Episódico.
Estacional (otoño y primavera).
 Cuando es persistente, referido a espalda
o con
irritación peritoneal es signo de complicación


Ulcera Gástrica
Dolor epigástrico que irradia a la izquierda, mejora con
el ayuno. Episódico.
 Puede existir perdida de peso y síntomas de sangrado.
 La complicación mas común es la perforación y
generalmente ocurren en la curvatura menor.


78. DIAGNOSTICO

Dos principales medios diagnosticos:

Radiografia gastrointestinal Contrastada
Menos costosa
 Exactitud 90%


Endoscopia


Permite toma de biopsia
Test de busqueda de H. pylori

90. TRATAMIENTO
Antiácidos
 Bloqueadores H2
 Inhibidores de bomba de protones
 Sucralfato
 Erradicación de H. Pylori


Tratamiento quirúrgico
En caso de enfermedad intratable.
 Complicaciones agudas (sangrado, perforación,
penetración)
