1. CRISIS
HIPERGLUCÉMICAS
DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ

2. OBJETIVOS
Antecedentes Fisiopatología Tratamiento
Prevención de
complicaciones

4. • Cetoacidosis
• Estado hiperosmolar
hiperglucémico

5. • EHH mortalidad de 5-20%.
• Principalmente DM 2.
• Peor pronóstico en extremos de la
vida y con comorbilidad.
• EHH generalmente desencadenado
por una enfermedad grave: trauma,
infección, IAM, etc…
Diabetes Care 2001;24:131–153, J Am Geriatr Soc 1992;40:1100–1104

6. Prior to 1922
Bertram et al, 1932
Skillman et al, 1955
Cohen et al, 1960
Beigelman, 1965-1968
NIH report, 1969-1973
Kitabchi et al, 1981-1989
Porcentaje
MORTALIDAD EN PACIENTES CON
CAD EN USA
Autores
(periorokoyuse@hotmail.comdo)
> 90
29
15
5
9
10
2.7* & 9.3**
* 1° DX de CAD
** 2° DX de CAD

7.  Pobre adherencia al tratamiento (20-40%)
 Infección (20-50%).
 Nuevo diagnóstico.
 Embarazo.
 Fármacos – esteroides, propranolol.
 Otros: alcohol, trauma, IAM, pancreatitis.

8. FACTORES PRICIPITANTES CAD y EHH
Infección 35% 60%
Neumonía 18 35
Septicemia 9 5
Urosepsis 5 5
Absceso 3 10
Gastroenteritis …. 5
Diabetes recién comienzo 30 33
Descontinuación insulina 20 ..
Desconocido 15 7
CAD EHH

9. Estados Hiperglucémicos
Diabetes Mellitus
Estado hiperosmolar hiperglucémico
Hiperglucemia de estrés
Acidosis metabólica
Acidosis láctica
Acidosis hiperclorémica
Acidosis por fármacos
Uremia
Estados cetósicos
Cetoacidosis alcohólica
Cetosis por inanición
Hipoglucemia cetósica
Cetosis
AcidosisHiperglucemia
CAD
CETONAS

10. 10

11. 11

12. 12

13. )
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
RUPTURA DE GLUCOGENO
PRODUCCION HEPATICA
GLUCOSA (Gluconeogénesis)
POLIFAGIA
GLUCOSA SANGUÍNEA
GLUCOSA URINARIA
POLIURIA
DESHIDRATACION Y PERDIDA DE ELECTROLITOS
USO GLUCOSA
Respuesta inflamatoria
FNT-α, IL-1, IL-6, IL-8, PCR, IAP

15. CONSECUENCIAS DE CAD
Aumento Glucosa +
Producción y Utilización
de Glucosa disminuida
Aumento Lipólisis y
ruptura TG
Aumento FFA
en Plasma
AumentoFFA
en hígado
Aumento
cetogénesis
Cetonemia y
Cetonuria
Disminución
Reserva alkali
Acidosis
Proteolisis
aumentada
AA aumentados
en plasma
AA
aumentados
por el hígado
Glucosuria
Diuresis osmótica
Pérdida de Electrolitos
Deshidratación celular
Depleción volumen
Función renal alterada
HIPERGLUCEMIAestimula
Gluconeogenesis
Precursores de
Gluconeogenesis

17. CUADRO CLÍNICO CAD
Poliuria que deriva a
Oliguria
Deshidratación, sed
Hipotensión.
Hiperventilación
Acidosis metabólica por
cetosis
Vómito
Dolor Abdominal
Somnolencia-coma
Insuficiencia circulatoria

18. CUADRO CLÍNICO EHH

19. PROTOCOLO DE ESTUDIO EN CAD
• Evaluación inicial – HC completa y obtener de inmediato:
•
-Gases Arteriales
- BH completa
-EGO
- Glucosa Plasmática
- BUN
- Electrolitos
- Creatinina
- ECG
- RX de tórax y cultivos
- Glucemia > 250 mg/dl
- pH Arterial < 7.3
- Bicarbonato < 15 mEq/L
- Cetonuria o Cetonemia moderada

20. CAD EEH
LEVE MODERADA SEVERA
Glucosa plasma (mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH Arterial 7.25-7.30 7.00 - <7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonate (mmol/l) 15-18 10 - <15 <10 >15
Cetonas orina* positivo positivo positivo leve
Cetonas plasma* positivo positivo positivo leve
Osmolalidad Variable Variable Variable > 320
mOsml/kg
Anion Gap*** (> 10) (> 12) (>12) variable
Alteración en sensorio Alerta Alerta/obnub Estup./coma Estupor/coma
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43*reacción NPS

21. DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS
EN CAD Y EHH
CAD EHH
Déficit:
Agua total (1) 6 10
Agua (ml/kg) 100 100-200
Na+ (mmol/kg) 7-10 5-13
Cl (mmol/kg) 3-5 5-15
K+ (mmol/kg) 3-5 4-6
PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7
Mg+ + (mmol/kg) 2-4 2-4
Ca+ + (mmol/kg) 2-4 2-4

22. OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
 Mejorar volumen circulatorio y
perfusión de órganos
 Proporcionar insulina
 Glucosa y osmolalidad
 Eliminación de cetonas (CAD)
 Restaurar el balance de
electrolitos
 Identificar y tratar los factores
precipitantes

23. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH
Tratamiento
Corregir las
 Hipovolemia
 Hiperglicemia
 Hiperosmolaridad

24.  Osmolaridad EFECTIVA
• Osm = 2 (Na + K) + (glucosa / 18)
 ACT: 0.6 X KG
 Déficit de agua
• ACT x ( [Nap- 140/140] – 1 )
Déficit de HCO3
•HCO3=( déficit de base ) ( peso )
4
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH

25. Líquidos IV
Determinar estado hidratación
Hipotensión leveChoque Hipovolémico Choque Cardiogénico
Evaluar Na+ sérico corregido
Administrar NaCL 0.9% (1-1.5
L/hr) y/o expansor plasma
Monitoreo Hemodinámico /
vasopresores
Na+ sérico NormalNa+ sérico alto Na+ sérico bajo
NaCl 0.45% (250-500 ml/h) dependiendo
edo hidratación
NaCl 0.9% (250-500 ml/h )
dependiendo edo hidratación
Sí glucemia llega a ≤ 250 mg/dl en
CAD y 300 mg/dl EHH
Cambiar a dextrosa 5% con NaCl 0.45% a 150-250 ml/hr con infusión
insulina (0.05-0.1 U/kg/hr o 5-10 U SC cada 2 h) mantener glucemia entre
150 y 200 mg/dl hasta que se controle la acidosis metabólica-alerta

26. Insulina
Insulina: Regular 0.1 U/kg
en bolo IV
Insulina: Regular 0.14 U/kg
infusión IV
0.1 U/kg/hr IV Insulin Infusión
Cuando glucosa alcance 200 mg/dl,
reducir infusión I. Regular a .02-.05
U/kg/h o I acción rápida 0.1 U/kg SC
c/2 h Mantener glucemia 150-200
hasta resolución CAD
ES, pH venoso, creatinina y glucemia cada 2-4 h hasta que esté estable
Despúes resolución CAD-EHH y puede comer iniciar insulina SC multidosis continuar infusión 1-2 h
despúes administración SC
Sí glucosa no disminuye al menos 10% en la primera h,
dar bolo de 0.14 U/kg y continuar dosis previa
CAD-EHH CAD-EHH
PROTOCOLO PARA ADMINISTRAR
INSULINA
Cuando glucosa alcance 300 mg/dl,
reducir infusión I Regular a .02-.05
U/kg/h . Mantener glucemia 200-300
mg/dl hasta paciente alerta
CAD EHH

27. Potasio
Sí K+ sérico inicial < 3.3 mEq/L, mantener insulina y dar 20-30 mEq de
K+/hr hasta K+ > 3.3 mEq/L
Sí el K+ sérico es > 5.2 mEq/L, no administrar K+, pero checar
cada 2 h
Administrar 20-30 mEq K+ en cada litro líquido IV mantener K+
sérico en 4-5 mEq/L
Establecer adecuada función renal
Gasto urinario >50 ml/h
K+ 3.3-5.2
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43

28. FOSFATO
Complicaciones potenciales de hipofosfatemia
 Debilidad de músculos respiratorios y esquelético
Anemia hemolítica
Alteración rendimiento cardiaco
Disminución en eritrocitos 2,3-DPG
 Riesgo de tratamiento agresivo con fosfato:
Hipocalcemia y tetania
 Estudios controlados han fallado en demostrar
beneficio con la restitución de fosfato en resultados
clínicos
 Pacientes con fostato sérico <1.0 mg/dl, se puede
adicionar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio
Fisher & Kitabchi, J Clin Endocrinol Metab 57:177-80, 1983

29. BICARBONATO
Administrarlo en CAD es controvertido
 Complicaciones de acidosis metabólica grave:
Alteración contractilidad miocárdica y gasto del VI disminuido
Vasoconstricción de la arteria pulmonar
Coma y vasodilatación cerebral
Vomito, dolor abdominal, vasoconstricción mesentérica
 Riesgo de alcalinización rápida:
Hipokalemia
Acidosis paradójica de SNC
Empeoramiento de acidosis celular
Estudios apropiados han fallado para mostrar cambios en
morbilidad y mortalidad con pH entre 6.9 y 7.1 en CAD
 Parece prudente usar HCO3 con pH < 6.9
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43

30. Valorar Bicarbonato
pH < 6.9 pH > 7.0
No HCO3
NaHCO3 (100 mmol), Diluir en 400
ml H2O+ 20 mEq KCL Infundir a
200 ml/h
Administrar HCO3 C/2h hasta pH > 7.0
Monitorear K+ sérico
Protocolo para administrar HCO3 en CAD
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43

31. EFECTO DE PROTOCOLO EN CAD
Pre-
protocolo
Post-
protocolo
p
Estancia en ICU 44.3 h 34.2 h .007
Estancia en hospital 91.3 h 64.3 h .001
Tiempo a BA normal 15.4 h 10.3 h <.001
Reaparación de BA 14% 3% <.001
Hipoglucemia 15% 14% .969
--Bull SV, et al. Crit Care Med 2007;35:41

32. TRATAMIENTO DE CAD - EHH
HIDRATACIÓN
(H2O + NaCl)
Insulina
Potasio
Glucosa
Bicarbonato
(Antibioticos,
Oxígeno,
Etc.)

33. COMPLICACIONES MÁS
COMUNES
• Edema cerebral, típicamente ocurre entre las 2
y 24 h posteriores al inicio de la terapia
• SIRA
• Hiper/hipokalemia
• Tromboembolismo (hipercoagulabilidad)
• Hipoglucemia (25%)
• Sobrecarga de líquidos
• Dilatación gástrica
• Rabdomiolisis en EHH

34. • Mejor acceso a cuidado médico
• Educación del paciente
• Apropiada comunicación médico-
paciente
• Controlar infección
• Educación a miembros de la familia

35. • La CAD y EHH son complicaciones agudas más
comunes
• Hiperglucemia: alteración utilización periférica
glucosa, glucogenólisis, neoglucogénesis
• Magnificado por resistencia insulina
• El tratamiento hidratación, insulina electrolitos y
factor desencadenante
• Con diagnóstico y tx temprano mejora
pronóstico

36. CASO CLÍNICO
• Masculino de 60 años. Encontrado en vía pública
con deterioro del estado de alerta. Familiares
refieren que desde hace 2 años es indigente.
Cuenta con los siguientes antecedentes.
• Diabético de larga evolución se desconoce TX
• Alcoholismo crónico intenso
• Tabaquismo
• Toxicomanías ?

37. • Urgencias: Glasgow de 9. Apertura ocular ante
estímulo doloroso, sonidos guturales, moviliza
ante estímulo álgico.
• Pupilas simétricas, reactivas.
• SV: TA: 110/70mmHg FC: 70 Fr: 22 TC: 36
• Dxtx: “alto”
• Labs: BH: nl. Qs: Glucosa de 1200 mg/dl, Ur: 40 Cr:
1.0 Na: 162 K: 3.5 Cl: 100.
• GA: pH: 7.36 PO2: 95 PCO2: 20 HCO3: 12
• EGO: sin cetonas

38. • Criterios para EHH?
• Na Corregido? 180
• Osmolaridad? 433
• Déficit de H2O: 5.6 L 11 L
• Inicia tx en urgencias con bomba de infusión de insulina y
fluidoterapia con cristaloides. El residente decide esperar
resultado de labs. Para IC a UCI. A las 3 horas de estancia en
Urgencias se deteriora neurológicamente. Glasgow de 6.
AMV. Se IC a UCI .
• Labs de control: Glucosa de 600 mg/dL. Na: 140 .
• Dx: Edema cerebral.

39. GRACIAS POR SU AMABLE ATENCION!!