Acercamiento dx de anemia

Acercamiento diagnóstico en el
paciente con anemia
Ángela Meza R.
Becada Medicina Interna
USACH
Octubre 2014
DEFINICIÓN
•Hablamos de anemia cuando existe una disminución
de la masa eritrocitaria y de la concentración de
hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por
debajo de límites considerados normales.
•El nivel de Hb varía en relación a edad, sexo y otras
circunstancias.
•Hablamos de anemia (criterios OMS) en caso de:
a. Hb < 13 g/dl en hombre adulto
b. Hb < 12 g/dl en mujer adulta
c. Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada
Eritropoyesis
CICLO DE VIDA DEL GLÓBULO ROJO:
Función de los glóbulos Rojos
•Transportar O2 unido a la Hb desde los pulmones hacia los
tejidos, y el CO2 en la dirección opuesta, desde los tejidos
hacia los pulmones.
•El oxígeno se libera entonces de la Hb de acuerdo con las
características de la curva de disociación de
oxihemoglobina (cada gramo de Hb lleva 1,3 ml de
oxígeno). Por lo tanto, aproximadamente 20 ml/dl (20%)
puede ser transportado por 15 g/dl de Hb en la saturación
completa. Aproximadamente 5% (25% del total) se elimina
normalmente por los tejidos.
Anemias.
Concepto e ideas generales
Acercamiento dx de anemia
Acercamiento dx de anemia
Oxigenación tisular:
•Depende principalmente de tres factores:
1. Flujo sanguíneo.
2. Capacidad transportadora de O2 de la sangre (que
depende de la concentración de la Hb).
3. La afinidad de la Hb por el O2.
Mecanismos de adaptación
• Aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) eritrocitario.
• Aumento de la producción de GR.
• Redistribución sanguínea.
• Estimulación cardíaca.
Anemias:
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas se deben a la hipoxia celular y
al desarrollo de mecanismos de compensación.
La mayor parte de los signos y síntomas de la anemia
representan desajustes cardiovasculares y ventilatorios,
que compensan la disminución de la masa eritrocitaria.
Los signos y síntomas inducidos por la anemia dependen
del grado de anemia y la velocidad a la que ha
evolucionado, así como las demandas de oxígeno
del paciente.
Acercamiento dx de anemia
Clasificación
Las anemias se originan generalmente por uno de los siguientes
mecanismos básicos:
• Eritropoyesis deficiente
• Hemólisis excesiva
• Hemorragia (aguda o crónica)
Clasificación
Desde el punto de vista clínico, se utilizan dos
clasificaciones:
• Morfológica: Se basa en los cambios que presentan
los GR en el tamaño (VCM) y en el contenido de Hb
(CHCM, HCM).
• Fisiopatológica: Se basa en la respuesta de la
médula ósea para compensar la anemia, así se les
clasifica en dos grupos: Anemias arregenerativas y
anemias regenerativas.
Acercamiento dx de anemia
Acercamiento dx de anemia
Anemia microcítica:
• Se considera microcítica cuando el VCM es inferior a 80 fl.
Suele ir acompañada de disminución del contenido de
hemoglobina dentro de los GR (HCM).
- Reducción de la disponibilidad de hierro: La deficiencia
severa de hierro, la anemia de la inflamación, la deficiencia
de cobre.
- Trastornos adquiridos de la síntesis del grupo hemo: El
envenenamiento por plomo, anemias sideroblástica
adquirida.
- Reducción de la producción de globina: Trastornos
talasémicos, otras hemoglobinopatías
- Trastornos congénitos: Anemia sideroblástica, porfiria,
defectos en la absorción, transporte, utilización y reciclaje
del hierro.
Anemia por deficiencia de hierro: Baja concentración de
ferritina sérica, mayor capacidad de fijación de hierro total
(transferrina), y la concentración de hierro sérico bajo.
Alfa o beta talasemia menor: El frotis de sangre periférica
muestra diversos grados de hipocromía, microcitosis, las
células diana, formas de lágrima, y punteado basófilo.
Anemia de la inflamación: Esta condición incluye un bajo
hierro sérico, capacidad de fijación de hierro total baja
(transferrina), y una normal a una mayor concentración de
ferritina sérica.
Acercamiento dx de anemia
Acercamiento dx de anemia
Anemia normocítica: VCM entre 80 y 100 fL.
- Enfermedades sistémicas
- Enfermedad renal crónica
- Asociada a cáncer
- Anemia adquirida en pacientes hospitalizados
Acercamiento dx de anemia
Hipoproliferativas (arregenerativas)
La incapacidad para producir un número suficiente de eritrocitos en
respuesta al estímulo apropiado.
Acercamiento dx de anemia
Proliferativas (regenerativas)
• Las anemias hemolíticas son una consecuencia de la
destrucción prematura de los eritrocitos y se deben a una
amplia gama de trastornos que puede ser congénita o
adquirida.
• Anemia por hemorragia aguda.
Acercamiento dx de anemia
Evaluación del paciente
Anemia no es un diagnóstico final, debe estudiarse siempre
hasta encontrar la causa subyacente.
El estudio diagnóstico debe dirigirse hacia la respuesta a las
siguientes preguntas:
- ¿Está sangrando el paciente (ahora o en el pasado)?
- ¿Hay pruebas de una mayor destrucción de glóbulos rojos
(hemólisis)?
- ¿Se ha suprimido la médula ósea?
- ¿Hay deficiencia de hierro en el paciente? Si es así, ¿por
qué?
- ¿Está el paciente deficiente en ácido fólico o vitamina B12?
Si es así, ¿por qué?
Exploración física:
- Encontrar signos de afectación multisistémica para evaluar
la severidad de la condición del paciente.
- Palidez
- Ictericia
- Otros: Adenopatías, hepatoesplenomegalia y dolor óseo,
especialmente sobre el esternón (Puede significar expansión
del espacio de la médula debido a enfermedad infiltrativa
como en LMC o lesiones líticas como en el MM o cáncer
metastásico).
- Anormalidades hematológicas : Petequias, equimosis, y
otros signos de sangrado debido a las anormalidades de
coagulación.
- Signos y síntomas de infecciones recurrentes secundarias a
neutropenia o estados de inmunodeficiencia.
Laboratorio:
- Hemograma completo. Índices de GR: VCM, HCM y CHCM.
- Hemoglobina y el hematocrito: Medir la velocidad de caída
(modificación) de HB o HTO a menudo proporciona
información de diagnóstico útil.
- Frotis de sangre periférica.
Acercamiento dx de anemia
Acercamiento dx de anemia
• Reticulocitos:
1. Alto recuento de reticulocitos (Un recuento de
reticulocitos absoluto mayor que 100.000) refleja un
aumento de la respuesta eritropoyética a la hemólisis o la
pérdida de sangre (regenerativa).
• 2. Bajo recuento de reticulocitos : Deficiencia en la
producción de GR (Hiporegenerativa).
En ausencia de anemia, el recuento absoluto normal de
reticulocitos está entre 25.000 y 75.000. En presencia de
anemia, un recuento de reticulocitos absoluto de menos de
75.000 es indicativo de un proceso hipoproliferativo,
mientras que Los recuentos de reticulocitos entre 75.000 y
100.000 requieren interpretación en el contexto de otros
datos clínicos disponibles, incluyendo la gravedad de la
anemia presente.
- Glóbulos blancos:
1. Leucopenia con anemia debe hacer considerar supresión
de MO, reemplazo, hiperesplenismo o deficiencias de
cobalamina o de folato.
2. Leucocitosis puede reflejar la presencia de infección,
inflamación, o una malignidad hematológica.
Se debe obtener el recuento diferencial :
a. Neutrófilos:
1. Aumento del RAN en la infección .
2. Aumento del RAM en la mielodisplasia .
3. Aumento del RAE en infecciones parasitarias.
4. Disminución del RAN después de quimioterapia.
5. Disminución del RAL en infección por VIH o en tratamiento
con corticoides.
5. Neutrófilos hipersegmentados (NH): Presencia de > 5%de
neutrófilos con cinco o más lóbulos y / o uno o más
neutrófilos con seis o más lóbulos .
• Circulación de glóbulos rojos nucleados: Pueden estar
presentes en enfermedad hematológica (células falciformes,
talasemia mayor y anemias hemolíticas), post esplenectomía,
como parte del patrón leucoeritroblástico en fibrosis de MO o
sustitución con células tumorales. Pueden reflejar la
presencia de enfermedad grave como sepsis o ICC severa.
• Recuento de plaquetas: Trastornos inflamatorios, infecciosos
o neoplásicas. Cambios en la morfología de las plaquetas
sugiere Sd. mieloproliferativo o enfermedad mielodisplásica.
• Pancitopenia: Agrava el diagnóstico. Incluye trastornos
como anemia aplásica, deficiencia de folato o cobalamina,
malignidad hematológica, ablación de la médula por QMT,
radiación o la sustitución con fibrosis o tumor. Menos común
son la anorexia nerviosa y panhipopituitarismo. Pacitopenia
leve se puede observar en esplenomegalia e hiperesplenismo
(hemólisis extravascular no inmune).
Perfil férrico:
• Hierro plasmático o sideremia
• Ferritina: es la prueba que
refleja con mayor exactitud los
depósitos de hierro. Es el primer
parámetro que se altera en la
ferropenia. Puede estar elevada
en procesos inflamatorios.
• Transferrina: transporta Fe en el
plasma. Está aumentada su
síntesis en la anemia
ferropenica.
• Índice de saturación de
transferrina: indica la capacidad
de fijación del hierro a la
transferrina.
Otros:
• Bilirrubina conjugada o
indirecta
• LDH
• Haptoglobina
• Prueba de Coombs
• B12
• Ác. Fólico
• Perfil tiroideo
• VSG
• Proteinograma
• Evaluación para la hemólisis:
Debe considerarse si el paciente ha experimentado una rápida
caída de la concentración de Hb, reticulocitosis, y / o forma
anormal de GR (especialmente esferocitos o GR fragmentados)
en el frotis de sangre periférica, en ausencia de la pérdida de
sangre.
Los hallazgos auxiliares habituales de hemólisis son un
aumento de la LDH y de bilirrubina indirecta.
Acercamiento dx de anemia
• Examen de médula ósea:
• Permite ver la morfología celular y la arquitectura ósea, (Aspirado y
biopsia respectivamente). La incertidumbre de diagnóstico en el
contexto de la anemia hipoproliferativa es una indicación para la
biopsia de médula ósea.
• Alternativamente, granulomas pueden estar presentes, lo que sugiere
la posible presencia de la enfermedad micobacteriana. En los niños,
difundido neuroblastoma y rabdomiosarcoma de vez en cuando puede
aparecer como una anemia mieloptísica.
Indicaciones: Pancitopenia o células anormales en el frotis.
Diagnóstico diferencial
Parámetro Ferropenia
Trastorno
crónico
Anemias
Megaloblásticas
VCM Disminuido Normal ó Aumentado
Sideremia Disminuida Disminuida Normal
Ferritina Baja Elevada Normal
Transferrina Alta Baja Normal
Eritrocitos Disminuido Disminuido Disminuido
Acercamiento dx de anemia
Criterios de derivación
Anemias. Criterios de derivación
B) DERIVACIÓN NO URGENTE:
HEMATOLOGÍA:
• Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u otras
anemias de origen central.
• Anemia microcítica no ferropénica no asociada a ningún proceso crónico.
• Anemia normocítica de etiología no filiada ni asociada a patología crónica-
inflamatoria.
• Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica.
DIGESTIVO:
• Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopaúsica.
• Anemia en mujer en periodo reproductivo que no evidencia aumento de sangrado
ginecológico.
• Anemia perniciosa.
• Hepatopatia.
• Síndromes de malabsorción.
Bibliografía
• HEMATOLOGÍA, fisiopatología y diagnóstico,
Universidad de Talca, pág 105-110.
• UpToDate, Approach to the adult paciente
with anemia, Sep 2014.
• Approach to anemia in the adult and child,
Chapter 34. Postgraduate haematology.
• Guía clínica anemia ferripriva, Hospital San
José.
Acercamiento dx de anemia
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Acercamiento dx de anemia

  • 1. Acercamiento diagnóstico en el paciente con anemia Ángela Meza R. Becada Medicina Interna USACH Octubre 2014
  • 2. DEFINICIÓN •Hablamos de anemia cuando existe una disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por debajo de límites considerados normales. •El nivel de Hb varía en relación a edad, sexo y otras circunstancias. •Hablamos de anemia (criterios OMS) en caso de: a. Hb < 13 g/dl en hombre adulto b. Hb < 12 g/dl en mujer adulta c. Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada
  • 4. CICLO DE VIDA DEL GLÓBULO ROJO:
  • 5. Función de los glóbulos Rojos •Transportar O2 unido a la Hb desde los pulmones hacia los tejidos, y el CO2 en la dirección opuesta, desde los tejidos hacia los pulmones. •El oxígeno se libera entonces de la Hb de acuerdo con las características de la curva de disociación de oxihemoglobina (cada gramo de Hb lleva 1,3 ml de oxígeno). Por lo tanto, aproximadamente 20 ml/dl (20%) puede ser transportado por 15 g/dl de Hb en la saturación completa. Aproximadamente 5% (25% del total) se elimina normalmente por los tejidos.
  • 9. Oxigenación tisular: •Depende principalmente de tres factores: 1. Flujo sanguíneo. 2. Capacidad transportadora de O2 de la sangre (que depende de la concentración de la Hb). 3. La afinidad de la Hb por el O2.
  • 10. Mecanismos de adaptación • Aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) eritrocitario. • Aumento de la producción de GR. • Redistribución sanguínea. • Estimulación cardíaca.
  • 11. Anemias: Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de mecanismos de compensación. La mayor parte de los signos y síntomas de la anemia representan desajustes cardiovasculares y ventilatorios, que compensan la disminución de la masa eritrocitaria. Los signos y síntomas inducidos por la anemia dependen del grado de anemia y la velocidad a la que ha evolucionado, así como las demandas de oxígeno del paciente.
  • 13. Clasificación Las anemias se originan generalmente por uno de los siguientes mecanismos básicos: • Eritropoyesis deficiente • Hemólisis excesiva • Hemorragia (aguda o crónica)
  • 14. Clasificación Desde el punto de vista clínico, se utilizan dos clasificaciones: • Morfológica: Se basa en los cambios que presentan los GR en el tamaño (VCM) y en el contenido de Hb (CHCM, HCM). • Fisiopatológica: Se basa en la respuesta de la médula ósea para compensar la anemia, así se les clasifica en dos grupos: Anemias arregenerativas y anemias regenerativas.
  • 17. Anemia microcítica: • Se considera microcítica cuando el VCM es inferior a 80 fl. Suele ir acompañada de disminución del contenido de hemoglobina dentro de los GR (HCM). - Reducción de la disponibilidad de hierro: La deficiencia severa de hierro, la anemia de la inflamación, la deficiencia de cobre. - Trastornos adquiridos de la síntesis del grupo hemo: El envenenamiento por plomo, anemias sideroblástica adquirida. - Reducción de la producción de globina: Trastornos talasémicos, otras hemoglobinopatías - Trastornos congénitos: Anemia sideroblástica, porfiria, defectos en la absorción, transporte, utilización y reciclaje del hierro.
  • 18. Anemia por deficiencia de hierro: Baja concentración de ferritina sérica, mayor capacidad de fijación de hierro total (transferrina), y la concentración de hierro sérico bajo. Alfa o beta talasemia menor: El frotis de sangre periférica muestra diversos grados de hipocromía, microcitosis, las células diana, formas de lágrima, y punteado basófilo. Anemia de la inflamación: Esta condición incluye un bajo hierro sérico, capacidad de fijación de hierro total baja (transferrina), y una normal a una mayor concentración de ferritina sérica.
  • 21. Anemia normocítica: VCM entre 80 y 100 fL. - Enfermedades sistémicas - Enfermedad renal crónica - Asociada a cáncer - Anemia adquirida en pacientes hospitalizados
  • 23. Hipoproliferativas (arregenerativas) La incapacidad para producir un número suficiente de eritrocitos en respuesta al estímulo apropiado.
  • 25. Proliferativas (regenerativas) • Las anemias hemolíticas son una consecuencia de la destrucción prematura de los eritrocitos y se deben a una amplia gama de trastornos que puede ser congénita o adquirida. • Anemia por hemorragia aguda.
  • 27. Evaluación del paciente Anemia no es un diagnóstico final, debe estudiarse siempre hasta encontrar la causa subyacente. El estudio diagnóstico debe dirigirse hacia la respuesta a las siguientes preguntas: - ¿Está sangrando el paciente (ahora o en el pasado)? - ¿Hay pruebas de una mayor destrucción de glóbulos rojos (hemólisis)? - ¿Se ha suprimido la médula ósea? - ¿Hay deficiencia de hierro en el paciente? Si es así, ¿por qué? - ¿Está el paciente deficiente en ácido fólico o vitamina B12? Si es así, ¿por qué?
  • 28. Exploración física: - Encontrar signos de afectación multisistémica para evaluar la severidad de la condición del paciente. - Palidez - Ictericia - Otros: Adenopatías, hepatoesplenomegalia y dolor óseo, especialmente sobre el esternón (Puede significar expansión del espacio de la médula debido a enfermedad infiltrativa como en LMC o lesiones líticas como en el MM o cáncer metastásico). - Anormalidades hematológicas : Petequias, equimosis, y otros signos de sangrado debido a las anormalidades de coagulación. - Signos y síntomas de infecciones recurrentes secundarias a neutropenia o estados de inmunodeficiencia.
  • 29. Laboratorio: - Hemograma completo. Índices de GR: VCM, HCM y CHCM. - Hemoglobina y el hematocrito: Medir la velocidad de caída (modificación) de HB o HTO a menudo proporciona información de diagnóstico útil. - Frotis de sangre periférica.
  • 32. • Reticulocitos: 1. Alto recuento de reticulocitos (Un recuento de reticulocitos absoluto mayor que 100.000) refleja un aumento de la respuesta eritropoyética a la hemólisis o la pérdida de sangre (regenerativa). • 2. Bajo recuento de reticulocitos : Deficiencia en la producción de GR (Hiporegenerativa). En ausencia de anemia, el recuento absoluto normal de reticulocitos está entre 25.000 y 75.000. En presencia de anemia, un recuento de reticulocitos absoluto de menos de 75.000 es indicativo de un proceso hipoproliferativo, mientras que Los recuentos de reticulocitos entre 75.000 y 100.000 requieren interpretación en el contexto de otros datos clínicos disponibles, incluyendo la gravedad de la anemia presente.
  • 33. - Glóbulos blancos: 1. Leucopenia con anemia debe hacer considerar supresión de MO, reemplazo, hiperesplenismo o deficiencias de cobalamina o de folato. 2. Leucocitosis puede reflejar la presencia de infección, inflamación, o una malignidad hematológica. Se debe obtener el recuento diferencial : a. Neutrófilos: 1. Aumento del RAN en la infección . 2. Aumento del RAM en la mielodisplasia . 3. Aumento del RAE en infecciones parasitarias. 4. Disminución del RAN después de quimioterapia. 5. Disminución del RAL en infección por VIH o en tratamiento con corticoides. 5. Neutrófilos hipersegmentados (NH): Presencia de > 5%de neutrófilos con cinco o más lóbulos y / o uno o más neutrófilos con seis o más lóbulos .
  • 34. • Circulación de glóbulos rojos nucleados: Pueden estar presentes en enfermedad hematológica (células falciformes, talasemia mayor y anemias hemolíticas), post esplenectomía, como parte del patrón leucoeritroblástico en fibrosis de MO o sustitución con células tumorales. Pueden reflejar la presencia de enfermedad grave como sepsis o ICC severa. • Recuento de plaquetas: Trastornos inflamatorios, infecciosos o neoplásicas. Cambios en la morfología de las plaquetas sugiere Sd. mieloproliferativo o enfermedad mielodisplásica. • Pancitopenia: Agrava el diagnóstico. Incluye trastornos como anemia aplásica, deficiencia de folato o cobalamina, malignidad hematológica, ablación de la médula por QMT, radiación o la sustitución con fibrosis o tumor. Menos común son la anorexia nerviosa y panhipopituitarismo. Pacitopenia leve se puede observar en esplenomegalia e hiperesplenismo (hemólisis extravascular no inmune).
  • 35. Perfil férrico: • Hierro plasmático o sideremia • Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en la ferropenia. Puede estar elevada en procesos inflamatorios. • Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada su síntesis en la anemia ferropenica. • Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de fijación del hierro a la transferrina. Otros: • Bilirrubina conjugada o indirecta • LDH • Haptoglobina • Prueba de Coombs • B12 • Ác. Fólico • Perfil tiroideo • VSG • Proteinograma
  • 36. • Evaluación para la hemólisis: Debe considerarse si el paciente ha experimentado una rápida caída de la concentración de Hb, reticulocitosis, y / o forma anormal de GR (especialmente esferocitos o GR fragmentados) en el frotis de sangre periférica, en ausencia de la pérdida de sangre. Los hallazgos auxiliares habituales de hemólisis son un aumento de la LDH y de bilirrubina indirecta.
  • 38. • Examen de médula ósea: • Permite ver la morfología celular y la arquitectura ósea, (Aspirado y biopsia respectivamente). La incertidumbre de diagnóstico en el contexto de la anemia hipoproliferativa es una indicación para la biopsia de médula ósea. • Alternativamente, granulomas pueden estar presentes, lo que sugiere la posible presencia de la enfermedad micobacteriana. En los niños, difundido neuroblastoma y rabdomiosarcoma de vez en cuando puede aparecer como una anemia mieloptísica. Indicaciones: Pancitopenia o células anormales en el frotis.
  • 39. Diagnóstico diferencial Parámetro Ferropenia Trastorno crónico Anemias Megaloblásticas VCM Disminuido Normal ó Aumentado Sideremia Disminuida Disminuida Normal Ferritina Baja Elevada Normal Transferrina Alta Baja Normal Eritrocitos Disminuido Disminuido Disminuido
  • 42. Anemias. Criterios de derivación B) DERIVACIÓN NO URGENTE: HEMATOLOGÍA: • Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u otras anemias de origen central. • Anemia microcítica no ferropénica no asociada a ningún proceso crónico. • Anemia normocítica de etiología no filiada ni asociada a patología crónica- inflamatoria. • Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica. DIGESTIVO: • Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopaúsica. • Anemia en mujer en periodo reproductivo que no evidencia aumento de sangrado ginecológico. • Anemia perniciosa. • Hepatopatia. • Síndromes de malabsorción.
  • 43. Bibliografía • HEMATOLOGÍA, fisiopatología y diagnóstico, Universidad de Talca, pág 105-110. • UpToDate, Approach to the adult paciente with anemia, Sep 2014. • Approach to anemia in the adult and child, Chapter 34. Postgraduate haematology. • Guía clínica anemia ferripriva, Hospital San José.

Hinweis der Redaktion

  1. - La HB, HTO y el recuento de RBC son todas concentraciones y dependen de la masa de glóbulos rojos (RCM), así como el volumen de plasma. Como resultado, los valores de los tres se reducirán si la RCM se reduce y / o si se aumenta el volumen de plasma. Del mismo modo, se incrementarán si hay hemoconcentración. - Hemorragia aguda: Inicialmente los valores de Hb y Hto serán normales y no será hasta pasadas 36 a 48 horas (cuando el déficit total del volumen de sangre sea restituido por el movimiento del líquido desde el extravascular en el espacio intravascular) cuando la HB y el HTO reflejen la pérdida de sangre. Sin embargo, si el déficit total del volumen de sangre no está totalmente reparado y el paciente permanece hipovolémico, la Hb y el Hto estará subestimado. - Tercer trimestre del embarazo : El volumen plasmático se expande un 25% y el RBC un 50% lo que resulta en reducciones en HGB, HCT, y el recuento de glóbulos rojos, a menudo a niveles anémicos. Sin embargo, de acuerdo a la masa de RBC, tales mujeres son policitémico. Los términos "fisiológicos" o anemia "dilución" se han aplicado a esta opción.
  2. La eritropoyesis en el adulto tiene lugar dentro de la MO bajo la influencia del estroma, citoquinas, el factor de crecimiento eritroide y eritropoyetina (EPO). La EPO es una hormona endocrina producida en el riñón por las células que detectan la adecuación de la oxigenación de los tejidos en relación con la actividad metabólica. Mejora el crecimiento y la diferenciación de los dos progenitores eritroides (BFU-E y CFU-E) en normoblastos de madurez creciente. El más maduro de éstos, el normoblasto, extruye su núcleo para formar un glóbulo rojo, a través de mecanismos que todavía no están claras. El reticulocito conserva su red ribosomal (y sus características de tinción) durante aprox 4 días, de los cual 3 están por lo general en la MO y un día en la sangre periférica, después de este tiempo pierden su retículo (ARN) y se convierten en GR maduros. Los reticulocitos representan aprox el 1% del total de GR en la circulación. El GR maduro resultante circula 110 a 120 días, después de lo cual se elimina de la circulación por los macrófagos que detectan señales senescentes, principalmente en la membrana del glóbulo rojo. Bajo condiciones normales, la tasa de producción de GR es igual a la tasa de pérdida de GR.
  3. PROERITROBLASTO B. PROERITROBLASTO BASÓFILO. C. ERITROBLASTO POLICROMATOFILICO D.ERITROBLASTO ORTOCROMATOFILICO. E.RETICULOCITO. BFU-E: Unidad formadoras de brotes eritroides. CFU-E: Unidad formadores de colonias eritroides. Puesto que el recuento normal de glóbulos rojos es de aproximadamente 5 millones / microlitro (5,0 x 1012 / litro), la médula ósea debe producir aproximadamente 50.000 reticulocitos / microlitros de sangre completa cada día con el fin de lograr una masa de GR estable. Menores tasas de producción de glóbulos rojos, si se mantiene, conducen a la anemia.
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  7. El adulto normal requiere 250 mL de oxígeno por minuto. La capacidad de transporte de oxígeno por la sangre normal es de 1.34 mL por gramo de hemoglobina o 20 mL de O2 por 100 mL de sangre. - Aumento del 2,3 difosfoglicerato: El aumento del 2,3 DPG se asocia a disminución de la afinidad de la Hb por el oxígeno, por lo que aumenta su liberación a los tejidos. En algunas anemias, como en el déficit de piruvato kinasa que desde el principio presentan aumento de 2,3-DPG, los síntomas son menores para el mismo descenso de la Hb. En algunas hemoglobinopatías que presentan Hb con disminución de la afinidad por el oxígeno, ocurre lo mismo; en estos casos se explica porque la liberación de oxígeno es mayor y, por lo tanto, el síndrome anémico es más leve. La hipoxia celular estimula el metabolismo anaeróbico y la acumulación de ácido láctico, con lo cual la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza a la derecha (efecto Bohr). Aumento en la producción de GR: La disminución de la oxigenación renal conlleva un aumento de la producción de eritropoyetina para aumentar la producción de GR. La maduración normal de eritrocitos en la MO demora 7 días, pero el estímulo producido por la EPO la reduce a 3-4 días. Este mecanismo es lento y es efectivo si la eritropoyesis es normal. REDISTRIBUCIÓN SGNAEA: Algunos órganos como el cerebro y el corazón necesitan para su funcionamiento una concentración de oxígeno mantenida, por lo que en la anemia se redistribuye el flujo sanguíneo de otros sectores como piel y riñón hacia órganos vitales. Estimulación cardíaca: Es el mecanismo compensador más importante, aumenta la fuerza de contracción ventricular y la frecuencia de la misma. Además produce una vasodilatación arteriolar a nivel visceral con vasoconstricción cutánea y musculoesquelética.
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  9. ERITROPOYESIS INEFICIENTE: La anemia se produce si la tasa de producción de GR es menor que la de destrucción. - Falta de nutrientes (Hierro, B12 o folato): Esto puede ser debido a la falta de la dieta, la mala absorción, anemia perniciosa, o pérdida de sangre. - Trastornos de la médula ósea: Anemia aplásica, aplasia pura de GR, síndromes mielodisplásicos, infiltración tumoral. - Supresión de la MO: Medicamentos, quimioterapia, radiaciones. - Los bajos niveles de hormonas tróficas, que estimulan la producción de GR, tales como EPO (ERC), la hormona de la tiroides (hipotiroidismo), y los andrógenos (hipogonadismo). - La anemia de la inflamación, asociada con trastornos infecciosos, inflamatorios, o malignos, se caracteriza por una menor disponibilidad de hierro debido a la disminución de la absorción desde el tracto gastrointestinal y disminución de la liberación de los macrófagos, una reducción relativa de los niveles de eritropoyetina, y una reducción leve en RBC esperanza de vida. HEMÓLISIS: Un período de vida de los GR por debajo de 100 días se considera hemólisis. La anemia sobrevendrá cuando la MO sea incapaz de sustituir aproximadamente 5% de la masa de GR por día, que corresponde a una supervivencia de GR de alrededor de 20 días. HEMORRAGIA: - Sangrado evidente: Trauma, melena, hematemesis, menometrorragia grave. / - Sangrado oculto: Úlcera sangrante o carcinoma. - Sangrado inducido: Pruebas diagnósticas repetidas, pérdidas en hemodiálisis, donación de sangre excesiva. / - Pérdida de sangre menstrual subestimada. / - Otros sangrados: Sangrado facticio (Sd. Lasthénie de Ferjol), sangrado durante o después de los procedimientos quirúrgicos , sangrados retroperitoneales.
  10. Anemia Macrocítica: Cuando el VCM supera los 100 FL(femtolitros). Un aumento de VCM es una característica normal de los reticulocitos. Cualquier condición que cause reticulocitosis marcada se asocia con un mayor VCM.
  11. Las tres causas más comunes de microcitosis en la práctica clínica son la deficiencia de hierro, alfa o beta talasemia menor, y (menos frecuente), la anemia de la inflamación (anemia de enfermedad crónica). α y β talasemia: Los adultos con talasemia suelen ser heterocigotos para las formas alfa o beta de este síndrome, y pueden ser sólo mínimamente anémica. Por tanto, una historia de la familia es a menudo negativa. El examen físico puede revelar esplenomegalia; El conteo de GR en realidad puede ser aumentado. El diagnóstico de rasgo de talasemia beta a menudo se puede hacer mediante la demostración de aumento de los niveles de hemoglobina A2 en electroforesis de hemoglobina o cromatografía líquida (HPLC), mientras que los métodos moleculares suelen ser necesarios para el diagnóstico de las variantes de talasemia alfa.
  12. Aproximación a este extremadamente grande categoría de pacientes se puede reducir en cierta medida por el examen de la muestra de sangre para determinar si existe un subgrupo de los glóbulos rojos con formas o tamaños que las anormalidades distintivas que puedan colocar al paciente en una de las categorías anteriores (es decir, microcítica temprano o anemia macrocítica), o por el uso del enfoque cinético para determinar el mecanismo (s) subyacente a la anemia.● En un estudio de la población, entre 188.447 hospitalizaciones, el 74 por ciento desarrolló HAA, que se correlacionó con aumentos en la duración de la estancia, los gastos del hospital y la mortalidad [34]. ● En un estudio separado en pacientes con infarto de miocardio, el riesgo de desarrollo de moderada a severa HAA se incrementó en un 18 por ciento por cada 50 ml de sangre para fines de diagnóstico Anemia en hospitalizados: Suele ser multifactorial e incluye causas como la hemorragia secundaria a una cirugía invasiva o cirugía, grandes volúmenes de sangre para estudios de diagnóstico, hemorragia oculta, la hemodilución de la administración de líquidos por vía intravenosa, así como una respuesta eritropoyética roma asociada con la enfermedad crítica.
  13. Las deficiencias nutricionales son la causa más común de anemia hipoproliferativa en todo el mundo y afecta tanto a los adultos y niños.
  14. Las anemias hemolíticas congénitas pueden conducir a problemas graves en la primera infancia (por ejemplo, talasemia mayor, anemia de células falciformes), o puede permanecer en silencio hasta un factor de estrés se encontró más tarde en la vida, lo que provocó una crisis (por ejemplo, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa) . Algunas anemias hemolíticas hereditarias pueden pasar desapercibidos a lo largo de gran parte de la vida de la niñez y los adultos (por ejemplo, esferocitosis hereditaria leve). Las anemias hemolíticas adquiridas debido a trastornos de las células madre (hemoglobinuria paroxística nocturna) se producen principalmente en los adultos. Trastornos hemolíticos adquiridos resultantes de la desregulación inmune (anemia hemolítica autoinmune) y las causadas por la destrucción mecánica del eritrocito (anemia hemolítica microangiopática) ocurren tanto en niños como adultos.
  15. ¿Existe un historial de, o síntomas relacionados con una condición médica que provoque anemia (Melena en un paciente con dolor de tipo úlcera, artritis reumatoide, insuficiencia renal)? Anemia reciente es casi siempre un trastorno adquirido, mientras que la anemia de toda la vida, sobre todo si va acompañada de una historia familiar positiva, es probable que sea hereditaria (Hemoglobinopatías, esferocitosis hereditaria). Origen étnico y el país de origen del paciente pueden ser útiles, como las talasemias y otras hemoglobinopatías son particularmente comunes en los pacientes desde el litoral mediterráneo, Oriente Medio, África subsahariana y el sudeste de Asia. El uso de medicamentos, tanto recetados como automedicados. Preguntar específicamente sobre el uso de alcohol. Antecedente de tx, enfermedades del hígado, tto con hierro u otros antianémicos, preparaciones a base de hierbas, y la exposición a químicos tóxicos en el lugar de trabajo o medio ambiente. La evaluación del estado nutricional es especialmente importante en los adultos mayores y alcohólicos.
  16. Así, la presencia o ausencia de taquicardia, disnea, fiebre, o hipotensión postural deben tenerse en cuenta.
  17. Dado que la vida media de estas células es corta, para mantener sus niveles estables es necesario una renovación permanente y ajustada a la demanda de las necesidades periféricas. El cambio esperado en la Hb en hombres de mayor edad y su relativa estabilidad en mujeres mayores puede ayudar a evitar investigaciones innecesarias en hombres mayores y más correctamente iniciar evaluaciones de diagnóstico en las mujeres de edad avanzada con anemia leve. VCM refleja el tamaño medio de la célula. RDW es una cantidad adimensional (en realidad, la desviación estándar de volumen de células rojas de la sangre, dividido por el volumen medio) que refleja la variación en el tamaño celular en la población de células rojas de la sangre. MCV y RDW están asociados con ciertos tipos de anemia. En particular cuando se combina con el recuento de reticulocitos, el MCV y RDW pueden reducir significativamente el diagnóstico diferencial. (Los valores de la MCV de más de 115 fL son vistos casi exclusivamente en vitamina B12 o folato). Frotis: Ofrece la oportunidad de confirmar los hallazgos del hemograma completo automatizado, que puede ser inexacta en la presencia de glóbulos rojos nucleados o la formación de rollos. También permite la evaluación de los otros linajes de células, lo que podría sugerir una causa primaria o enfermedad infiltrante. El hallazgo de los neutrófilos hipersegmentados sugiere un proceso megaloblástico, y esta anomalía morfológica se puede ver en el frotis de sangre antes de que haya cambios significativos en los niveles de hemoglobina o VCM. Además, sólo el frotis de sangre revela los cambios morfológicos que ocurren únicos con diversos trastornos hemolíticas. Debe ser revisado por un examinador experimentado, ya que muchos cambios importantes pueden perderse por el observador inexperto y no pueden ser detectados por los contadores automatizada de sangre. 3. La hemólisis o pérdida de sangre puede estar asociada con un bajo recuento de reticulocitos si hay un trastorno concurrente que afecta la producción de GR (Infección, quimioterapia). 4. Un porcentaje bajo de reticulocitos y pancitopenia es sugestiva de anemia aplásica. Un porcentaje extremadamente bajo o cero con recuentos de GB y plaquetas normales sugiere un diagnóstico de aplasia pura de GR. Citómetros de flujo modernos determinar con precisión el recuento de reticulocitos utilizando sondas fluorescentes que se unen al ácido ribonucleico residual presente en las células rojas de la sangre recién liberados. Esta corrección puede realizarse multiplicando el recuento de reticulocitos por el hematocrito del paciente dividido por un hematocrito normal de edad y sexo apropiado.
  18. B. Rouleaux: otras veces indica la presencia de hiperproteinemia e hiperviscosidad como sucede en MM, macroglobulinemia y en estados inflamatorios crónicos. C. AGLUTINACIÓN: is an autoimmune disease characterized by the presence of high concentrations of circulating antibodies, usually IgM, directed against red blood cells.[1] It is a form of autoimmune hemolytic anemia, specifically one in which antibodies only bind red blood cells at low body temperatures, typically 28-31 °C. D. Policromatofilia: Gr incompletamente hemobinizados (jóvenes), el aumento de estas células en la sangre periférica indica actividad eritropoyética aumentada como resultado de hemolisis, hemorragia reciente, respuesta al tratamiento con hierro o ácido fólico o respuesta compensadora en la ane- mia por deficiencia de hierro o ácido fólico. E. PUNTEADO BASOFILICO. Indica remanentes de RNA en los eritrocitos (reticulocitos), este hallazgo es importante en pacientes con intoxicación con plomo, talasemias, anemias hemolíticas y anemia perniciosa severa. F. Microcitosis e hipocromia del deficit de hierro. Célula en lápiz. G. Macroovalocitos: Sd Mielodisplásico. H. Microesferocitosis. ELIPTOCITOS U OVALOCITOS. En pocas canti- dades puede ser un hallazgo normal. Estas células de forma ovalada, cuando se encuentran en grandes números sugiere el diagnóstico de eliptocitosis hereditaria. J. Gr fragmentados en pte quemado. K. ERITROCITOS NUCLEADOS. Representan pre- cursores de los eritrocitos maduros, indican eritro- poyesis excesiva como respuesta a estímulos di- versos como hemorragia aguda, anemia hemolítica insuficiencia cardíaca congestiva, hipoxia, leuce- mias, anemia niégaloblástica, mielofibrosis, carci- noma metastásico a la médula ósea, hipoesplenismo y talasemia. L. CUERPOS DE HOWELL-HOLLY. Representan remanentes de DNA resultantes de cariorrexis en los precursores del eritrocito maduro. Se ven en pacientes con hipoesplenismo por ej. después de esplenectomía y en personas con anemia de célu- las falciformes. También en talasemias, anemia perniciosa y anemias hemolíticas severas. M. CUERPOS DE PAPPENHEIMER. Son granulos que contienen hierro (llamados también granulos sideróticos). Se observan en pacientes con hipo- esplenismo, anemia por exceso de hierro y en ane- mias hemolíticas de varias etiologías. N. Cuerpos de CABOT: En anemias severas. O. Parasitos de Malaria. P. ESQUISTOCITOS: Anemia hemolítica microangiopática. Q. Células en Lágrima: Fibrosis y hematopoyesis extramedular. R: Equinocitos: Cel BUR: Células cuya superficie externa (membrana) ha sido socavada dándole a la misma un aspecto festoneado característico. Se ignora la etiopatogenia, se encuentran en pacientes con en- fermedad renal. S. Acantocito o CÉLULAS SPUR. Células con proyecciones en su superficie (membrana) en forma de puntas irregu- lares. Se observan en pacientes con enfermedades hepáticas y se forman por depósitos de colesterol en la membrana. T. Celulas en mordida: Deficiencia de G6PD. These "bites" result from the removal of denatured hemoglobin by macrophages in the spleen. U.DREPANOCITOS Células en forma de hoz, ya sea en forma espontánea o inducida son muy caracte- rísticos de la anemia por presencia de hemoglobina S o anemia de células falciformes. W. Target cells: Representan eritrocitos con una alteración del metabolismo de su membrana y se ven en pacientes con hemoglo- binopatías y talasemias, en las enfermedades he- páticas crónica y en el hiperesplenismo. Y. CUERPOS DE HEINZ. Representan precipitados de hemoglobina en el interior de los eritrocitos. No se encuentran con la coloración usual y para de- mostrarlos es necesario usar coloraciones especia- les. Se ven en anemias hemolíticas causadas por de- ficiencia de Glucosa 6 fosfato deshid rogé nasa, talasemias y por drogas como la fenacetina.
  19. IR = % reticulocitos x (Hto paciente/Hto normal) 
Factor de corrección 
Factor de corrección según Hto: 45% =1 25% = 2 
35% =1,5 15% = 2,5
  20. RAM: Recuento absoluto de monocitos. RAE: Recuento absoluto de eosinófilos. -Neutrófilos hipersegmentados: Este hallazgo en el frotis de sangre periférica, junto con macroovalocitos es clásicamente asociado con alteración de la síntesis de ADN, como en la deficiencia de las vitaminas B12 y ácido fólico. También se puede ver tras el uso de fármacos que interfieren con la síntesis de ácido nucleico (por ejemplo, hidroxiurea).
  21. -Circulación de GR nucleados: No se encuentran normalmente en la circulación. -Plaquetas: La trombocitopenia se produce en una variedad de trastornos asociados con la anemia, incluyendo hiperesplenismo, afectación de la médula con la malignidad, destrucción plaquetaria autoinmune (ya sea idiopática o relacionado con drogas), sepsis.
  22. La combinación de un aumento de la LDH y la reducción de la haptoglobina es 90 por ciento específico para el diagnóstico de la hemólisis, mientras que la combinación de un LDH normal y un suero de haptoglobina superior a 25 mg / dl es 92 por ciento sensible para descartar hemólisis. Hemólisis intravascular: Hemoglobina urinaria y hemosiderina urinaria se deben medir si la hemólisis intravascular es una consideración, al igual que con hemoglobinuria paroxística nocturna.
  23. En general, ofrece poca información de diagnóstico adicional en las formas más comunes de la anemia. Si se aumenta la eritropoyesis en respuesta a la anemia, la médula ósea mostrará hiperplasia eritroide, un hallazgo inespecífico. Aunque la ausencia de hierro en la MO previamente había sido considerado como el "estándar de oro" para el diagnóstico de la deficiencia de hierro, el diagnóstico suele establecerse mediante pruebas de laboratorio solas. Celulas anormales en frotis o pancitopenia: Estos pacientes pueden tener anemia aplásica, mielodisplasia, la sustitución ósea con malignidad, o una neoplasia mieloproliferativo. Otros hallazgos que se pueden ver en la MO incluyen: Eritropoyesis megaloblástica (deficiencia de folato o cobalamina), ausencia de precursores de eritrocitos reconocibles (aplasia pura de glóbulos rojos), vacuolización de los precursores de glóbulos rojos (el alcohol o la anemia inducida por fármacos), y el aumento de hierro precursores cargado RBC (las anemias sideroblástica). Las tinciones especiales, citometría de flujo, citogenética, hibridación in situ fluorescente (FISH), y las pruebas moleculares que se pueden realizar en la médula ósea también pueden proporcionar una gran cantidad de información de diagnóstico. Trastornos hematológicos tales como mielodisplasia, leucemia, linfoma o mieloma pueden ser identificados. Mielodisplasia en la médula ósea incluye clásicamente cambio megaloblástica y gemación nuclear en eritroblastos de maduración, así como anormalidades morfológicas en otros linajes, tales como hypolobated
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