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OMAR EDUARDO PERDOMO
                  CASTILLO
RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y
               REANIMACION
    HOSPITAL SIMON BOLIVAR
     UNIVERSIDAD EL BOSQUE
 El  bloqueo neuromuscular es uno de los
  pilares del acto anestésico.
 El conocimiento de la fisiología de la unión
  neuromuscular permite predecir el efecto
  de diversos fármacos sobre la placa
  motora.
 El entendimiento de las variantes
  fisiológicas y patológicas de la unión
  neuromuscular permite una intervención
  farmacológica eficiente y segura.
 Conjunto  de fibras musculares inervadas
  por el axón de una motoneurona.
 La unión neuromuscular es una sinapsis
  especializada, que involucra tres tipos
  celulares( 1.Neurona 2.miocito 3. célula
  de shwann)
TERMINAL   HENDIDURA   SARCOLEMA
NERVIOSA   SINAPTICA   RECEPTORES
                       NICOTINICOS
SINTESIS Y
               ALMACENAMIENTO
               DE ACETILCOLINA




RECICLAJE DE
                                 EXOCITOSIS
 VESICULAS
 PROTEINAS    INVOLUCRADAS:
 1. SNARE: SNAP, sinaptofisina, sinapsina,
  sinaptobrevina, sinaptotagmina
LA LIBERACION DE ACETIL COLINA POR
EXOCITOSIS ES UN PROCESOS CELULAR
              DEPENDIENTE DE CALCIO
Premio nobel de medicina y fisiología 1970
SUBUNIDAD EPSILON                 SUBUNIDAD GAMA

   Forma Madura, presente en        Forma inmadura, presente
    mayor cantidad en la placa        durante edad fetal y primeros 2
    motora.                           años de vida.
   Mayor afinidad por Ach,          Baja Conductancia
                                     Resistente a los Bloqueadores
    Mayor conductancia.
                                      no despolarizantes.
   Sensible a los Bloqueadores      Mayor sensibilidad a relajantes
    no despolarizantes.               despolarizantes, alta
   Estabilidad metabólica,           probabildad de hiperkalemia.
    semivida de 2 semanas            Inestabilidad metabolica,
                                      semivida de 24 horas.
 1. Miopatías primarias: Distrofias
  musculares.
 2.Enfermedad de motoneurona superior e
  inferior ( ECV, polineuropatías,
  enfermedades desmielinizantes )
 3. Quemaduras
 4. Sepsis
 5. Síndrome de respuesta inflamatoria
  sistémica
 1. Parálisis con efecto agonista
( despolarizante)
 2. Parálisis con efecto antagonista
  competitivo ( no despolarizante)
 3. Desensibilización de canal
 4. Bloqueo de Canal.
 Estados
  conformacionales
  de los canales de
  sodio voltaje
  dependientes.
 Bloqueo de fase I


 Succinilcolina, dec
 ametonio, carbacol
 .
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Fisiologia de la union neuromuscular

  • 1. OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION HOSPITAL SIMON BOLIVAR UNIVERSIDAD EL BOSQUE
  • 2.  El bloqueo neuromuscular es uno de los pilares del acto anestésico.  El conocimiento de la fisiología de la unión neuromuscular permite predecir el efecto de diversos fármacos sobre la placa motora.  El entendimiento de las variantes fisiológicas y patológicas de la unión neuromuscular permite una intervención farmacológica eficiente y segura.
  • 3.  Conjunto de fibras musculares inervadas por el axón de una motoneurona.  La unión neuromuscular es una sinapsis especializada, que involucra tres tipos celulares( 1.Neurona 2.miocito 3. célula de shwann)
  • 4. TERMINAL HENDIDURA SARCOLEMA NERVIOSA SINAPTICA RECEPTORES NICOTINICOS
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. SINTESIS Y ALMACENAMIENTO DE ACETILCOLINA RECICLAJE DE EXOCITOSIS VESICULAS
  • 11.  PROTEINAS INVOLUCRADAS:  1. SNARE: SNAP, sinaptofisina, sinapsina, sinaptobrevina, sinaptotagmina
  • 12.
  • 13.
  • 14. LA LIBERACION DE ACETIL COLINA POR EXOCITOSIS ES UN PROCESOS CELULAR DEPENDIENTE DE CALCIO
  • 15.
  • 16. Premio nobel de medicina y fisiología 1970
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24. SUBUNIDAD EPSILON SUBUNIDAD GAMA  Forma Madura, presente en  Forma inmadura, presente mayor cantidad en la placa durante edad fetal y primeros 2 motora. años de vida.  Mayor afinidad por Ach,  Baja Conductancia  Resistente a los Bloqueadores Mayor conductancia. no despolarizantes.  Sensible a los Bloqueadores  Mayor sensibilidad a relajantes no despolarizantes. despolarizantes, alta  Estabilidad metabólica, probabildad de hiperkalemia. semivida de 2 semanas  Inestabilidad metabolica, semivida de 24 horas.
  • 25.
  • 26.  1. Miopatías primarias: Distrofias musculares.  2.Enfermedad de motoneurona superior e inferior ( ECV, polineuropatías, enfermedades desmielinizantes )  3. Quemaduras  4. Sepsis  5. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
  • 27.
  • 28.  1. Parálisis con efecto agonista ( despolarizante)  2. Parálisis con efecto antagonista competitivo ( no despolarizante)  3. Desensibilización de canal  4. Bloqueo de Canal.
  • 29.
  • 30.  Estados conformacionales de los canales de sodio voltaje dependientes.  Bloqueo de fase I Succinilcolina, dec ametonio, carbacol .