1. Anatomía
del
Esófago

2. Esófago
Es un conducto muscular revestido
de mucosa que une la faringe con el
estomago
Su función es conducir el alimento
al estomago durante la deglución, y
facilitar activamente su transito
Impide el reflujo de alimento a la
faringe
25 cm en el hombre
23 cm en la mujer

3. Se extiende desde el
borde inferior del
cartílago cricoides: 6 Vc
Hasta el
orificio del
cardias a nivel
del flanco
izquierdo 11 Vt
TRES ESTRECHOS
Cricoideo
Aortico-bronquial
Diafragmatico
3 PORCIONES

5. Estructura
Mucosa
Submucosa
Muscular
Adventicia

6. Por la arteria Tiroidea
inferior, rama de la
subclavia
EN EL CUELLO:
Por arterias esofágicas
superiores (1)
EN EL TÓRAX
Por los arterias bronquiales (3)
Por arterias esofágicas medias (4), ramas de la aorta
y las intercostales (5)
EN EL ABDOMEN:
Por las arterias
esofágicas
inferiores (6), ramas
de las
diafragmáticas
inferiores
de la arteria
gástrica
izquierda (7)
Irrigación

7. Drenaje
En el cuello:
Venoso
Venas tiroideas inferiores (1)
En el Tórax:
Sistema ácigos (2)
Venas Bronquiales
Venas Diafragmáticas superiores
En el abdomen
Venas esofágicas inferiores (3)
que drenan a :
La vena gástrica izquierda

8. Plexo Mientérico
(Plexo de Auerbach)
Se encuentra entre la capa muscular
longitudinal y la capa muscular circular
Plexo Submucoso
(Plexo de Meissner)
Inervación
Se encuentra entre la muscularis
mucosae y la capa muscular
circular del esófago

9. La inervación del tercio inferior
( la porción del músculo liso )
del esófago
Esta dada por: nervio vago, X
par craneal

11. Definición y datos:
Trastorno premaligno motor del esófago, por
destrucción (¿alteración?) del plexo de
Auerbach, cursando con peristaltismo anormal y
aumento del tono del EEI.
El esofago falla en relajarse completamente tras
el tragar.

12. ACALASIA
• Griego:
Ausencia de relajación.
•Trastorno benigno del EEI y motilidad del cuerpo
esofágico.
•Igual frecuencia en ambos sexos.
•Tercera y quinta década de vida.
•0,4- 1,2 por 100.000 habitantes.

13. Etiología.
En general, pérdida del plexo de Auerbach.
1o causa desconocida: Tensión emocional, trauma
físico, pérdida grave de peso, etc.
2o causa enfermedad de Chagas. (- treponema
cruzi- tropismo por células del plexo de
Auerbach, y de otras vísceras huecas).

14. Histología.
Disminución considerable del número de células
de los ganglios parasimpáticos, dentro del plexo
mientérico.
Necropsia: reducción del núcleo motor dorsal
del vago.

15. FISIOPATOLOGIA
•IDIOPÁTICO.
•PÉRDIDA DE CÉLULAS
GANGLIONARES PLEXO
DE AUERBACH.
•ONDAS PERISTALTICAS
DISFUNCIONALES O AUSENTES.
•RELAJACIÓN INCOMPLETA DE EEI
CON EL BOLO ALIMENTICIO.
•> TONO EN REPOSO EEI.

16. CLINICA
TRIADA
•DEGLUCIÓN LENTA.
•ALTO CONSUMO DE LIQUIDO.
•EXTENCIÓN DEL CUELLO Y
ELEVACIÓN DEL METÓN.
•DISFAGIA.
•REGURGITACIÓN .
•PÉRDIDA DE PESO.
•REGURGITACÍÓN HEDIONDA POR
SOBREDISTENCIÓN.

17. Clínica:
Personas de edad madura.
Disfagia ilógica, comienzo insidioso por varios
años, antes de consultar.
Dolor retroesternal sordo prandial.
Sensación "pegajosa" postprandial, a nivel del
xifoides.

18. DIAGNÓSTICO
Endoscopía.
Permite comprobar que no haya una obstrucción
física, un aumento del tono del EEI
Permite ver el esófago dilatado y tortuoso.

19. Rx.
Permite ver típico “pico de flauta", o "pico de
pajaro”.
Banda doble mediastínica.
Nivel hidroaéreo retrotorácico

20. Esofagografía con bario.
Dilatación leve o masiva.
Tortuosidad.
Forma sigmoídea en fases avanzadas.
Pico de pájaro.

21. ESOFAGOGRAMA
•DILATACIÓN CON ESTRECHAMIENTO DISTAL EN PICO.
•DILATACIÓN MASIVA: MEGAESOFAGO.
•RETENCIÓN CONTENIDO ALIMENTARIO.

22. MANOMETRIA
•AUSENCIA DE
PERISTALTISMO
ESOFÁGICO.
•NO RELAJACIÓN
REFLEJA EEI.
•TONO EEI PRESIÓN
NORMAL Ó ELEVADA.

23. Esofagoscopía.
En busca de cáncer.
Evaular la esofagitis por retención.
DIFERENCIA ESOFAGITIS POR RGE.

24. Tratamiento:
Es paliativo, debido a que no se puede recuparar
la fx motora esofágica.

25. 1. Mejoran la deglución:
Nitroglicerina sublingual preprandial o prandial.
Bloq de los canales de Ca++.
• TOXINA BOTULÍNICA ENDOSCÓPICA EEI: EFECTO
6-9 MESES.

26. 2. Dilatación neumática
CONTRAINDICACIONES
(transitorio).
Duran días o semanas.
En ocasiones raras son la
solución.
NEUMATICA-HIDROSTÁTICA
EFECTIVO EN 65%.
< COSTO QUE CIRUGIA.
SI FRACASA…. CIRUGIA.
•MEGAESOFAGO.
•MIOTOMIA ESOFAGICA
PREVIA.
•NIÑOS.
•HERNIA HIATAL.
COMPLICACIONES
PERFORACIÓN
HEMORRAGIAS

27. 3. Botulismo endoscópico.
Inyección de toxina botulínica, por medio de un
esofagoscopio flexible.
La neurotoxina: inhla liberación de Ach desde
las terminaciones nerviosas.
Malos a largo plazo.

28. 4. Esofagomiotomía.
TRANSTORACICA
Sección del
músculo circular
del tercio inf del
esofago, o en el
EEI.
Tiene mejores
resultados y
morbimortalidad
que la dilatación.
LAPAROSCÓPICA
•INSICIÓN 6-7
ESPACIO
INTERCOSTAL
•INSICIÓN ESOFÁGICA
LINEAL (7-10 CMS)
•DESDE VENA
PULMONAR INFERIOR.
•FONDO PLICATURA
DE TOUPET (270º)
•COMPLICACIÓN RGE
8%
•MENOS HX.
•MENOR DOLOR.

30. ESOFAGECTOMIA
FRACASO DE MIOTOMIA PREVIA..
MEGAESOFAGO
ELIMINA RIESGO DE CÁNCER

31. 5. Miotomía longitudinal de
Heller
Es una miotomia
esofagogastrica, laparoscopica, con buenos
resultado.

32. 6. endoscópica con parche
de Thal.
A pesar de que tiene mayor duración que la
dilatación neumática, tras largo tiempo, en aprox
20% de pacientes aparecen complicaciones como el
reflujo ácido, esófago de Barret, etc. (Ann Surg 2006;
243: 196-203).
En gral, malos resultados con terapia
endoscópica, ya sea botox o dilatación. Tienen
mayores complicaciones y mayor tasa de fracaso.
(Smith, Stival, et col, Annals of surgery, mayo 2006).

33. ENFERMEDAD POR
RGE

Cualquier sintomatología clínica

Cambios histopatológicos

No esofagitis por reflujo

34. Coordinación Esófago , EEI y Estómago
Bomba
Motilidad motora
Saliva
Gravedad
Barrera
Presión en reposo
Acortamiento
Posición
Resistencia
Greenfield, SURGERY.1998. Second Edition. Cap 18
Reservorio
Presión
Distensión
Vaciamiento
Secreción

35. FISIOPATOLOGÍA
Defensores
Agresores
CONSIDERAR: Patogénesis de episodio
Cantidad
Patogénesis de esofagitis

36. F ISIOPATOLOGÍA .
Aclaramiento esofágico.
peristaltismo,
salivación
presión
intraadbominal
H+
pepsina
bilis,
enzimas
pancreáticas

37. CLÍNICA

Asintomático sin esofagitis
Síntomas extraesofágicos
Sd. Sandifer

38. ERGE
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
SINTOMATOLOGIA ESOFÁGICA (TÍPICA)
•
PIROSIS (AGRIERAS)

REGURGITACIONES ACIDAS

ERUCTOS

SENSACION DE PLENITUD POSTPRANDIAL.

HIPO

DOLOR EPIGASTRICO.

ODINOFAGIA.
POSTPRANDIALES Y POSTURALES
(AL DECÚBITO, AL AGACHARSE ETC.)

39. P RUEBAS D IAGNOSTICAS

40. ERGE
phmetría de 24 horas
o Consiste
en colocar al paciente una
radiotelemetrica en el esófago terminal. Mide:
capsula
Tiempo de exposición esofágica a jugo gástrico.
Capacidad de esófago para limpiar ac. Gástrico.
El pH de la mucosa esofágica, relacionando los
síntomas, los alimentos, las emociones, el sueño, etc.

41. ERGE
TRATAMIENTO
MEDIDAS DIETÉTICAS
 BAJAR DE PESO
 FRACCIONAR COMIDAS
 EVITAR AEROFAGIA
 NO FUMAR
 EVITAR LICOR
 IRRITANTES

42. ERGE
TRATAMIENTO
MEDIDAS MECÁNICAS
15 cm
 Masticación
 Evitar decúbito
 Evitar movimientos
Evitar presión
abdominal

43. 
MÉDICO

INHIBIDORES BOMBA DE PROTONES POR 6 MESES.

Antiácidos

Bloqueo h2

Procinéticos

44. ERGE.
ANTIACIDOS

Se utilizan como
base.
sintomáticos, no como tratamiento de

Solo se deben usar los no absorbibles (Sales de aluminio y
magnesio).

Se administran 2 o 3 horas después de los alimentos.

45. ERGE
BLOQUEADORES H2
(Por tiempo de aparición)

Cimetidina

Ranitidina

Nizatidina

Roxatidina

Famotidina

46. ERGE.
BLOQUEADORES H2
(Por potencia relativa)
CIMETIDINA........1
RANITIDINA......7 a 20
FAMOTIDINA..........40 a 100.

47. ERGE.
RANITIDINA.

Es el inhibidor H2 más usado, también tiene efectos, aunque
muy poco comunes, en la esfera endocrina como ginecomastia
y a largo plazo pierde su efectividad (taquifilaxia).

Dada su vida media debe administrarse cada 12 horas.

48. ERGE.
BLOQUEADORES DE LA BOMBA

Son los más potentes inhibidores de la acidez
gástrica.

Se combinan con la enzima encargada de
captar los hidrogeniones en la célula parietal.

A mayor dosis mayor inhibición.

Su efecto dura 24 horas.

49. ERGE.
BLOQUEADORES DE LA BOMBA
Dosis diaria

Omeprazol 20-40 mg.

Lanzoprazol 30 mg.

Pantoprazol 40 mg.

Rabeprazol 20 mg.

Esomeprazol 40 mg

50. QUIRURGICOS

INDICACION

NO MEJORIA A TTO MÉDICO.

LESION ESOFÁGICA GRAVE.

PROBLEMAS MECANICOS EEI Y ESPERANZA DE VIDA > 10 AÑOS.

51. COMPLICACIONES

Úlceras y HVDA

Estenosis péptica

Esófago de Barret. 8-20%: px. Esofagitis y 44% de
estenosis

52. TRATAMIENTO
MÉDICO
QX
Nissen, Toupet, Dor
Belsey Mark IV
Técnica de Hill o gastropexia post
Gastroplastia Collis
Esofaguectomía

53. DIVERTÍCULO DE
ZENKER

Saculaciones de pared

Parte posterior de hipofaringe

Encima de cricofaringeo

Abajo m. constrictor inf.

Etiología. Pulsión, incoordinación m. faringea

54. CLÍNICA

Disfagia orofaringea

Obstrucción completa por compresión

55. COMPLICACIONES

Broncoaspiración

Fístulas

Hemorragia intradiverticular

Carcinoma epidermoide

56. DIAGNÓSTICO

57. TTO

Qx

Miotomía cricofaringea y extirpación

Pequeño: miotomía suficiente

59. Esofago recubierto
de epitelio cilindrico
en lugar de epitelio
escamoso
Ocurre en 7 a 15%
de pct con RGE y
representa etapa
final de la enf

60. + frec en varones
relacion de 3:1. con
una edad promedio
de Dx de 55 anos

61. No prod
sintomatologia
esofagica
Estenosis
Algunos pueden
carecer de
sintomas de RGE
Ulceracion
RGE asociado a
esofago de
Barrett es grave
Pct puede
presentar
Hemorragias
esofagicas

62. Activacion de
protooncogenes
Carcinogenesis
del esofago de
Barrett
Disfuncion de
genes supresores
de tumores
O ambas

63. La displasia es el
marcador
biologico +
adecuado para
evaluar presencia
de neoplasia
maligna
1/3 de pct con
displasia de alto
grado presenta o
presentara Ca
invasivo en plazo
de anos
Prevalencia del
adenocarcinoma
en momento de
DX es un 8%

64. DIAGNOSTICO
Presencia de cualquier longitud de
mucosa cilindrica
Identificada por endoscopia
Con metaplasia intestinal
demostrada por biopsia

66. ESOFAGO DE BARRETT
No utilizar endoscopia
de vigilancia hasta
tener controlada la infl
por RGE mediante tto
antisecretor
Ausencia de displasia
Endoscopia de
vigilancia cada 2 a 3
anos
Resultados indefinidos
respecto a displasia
Revision por otro
anatomopatologo.
Nueva biopsia de
confirmacion
Endoscopia con
biopsia
Displasia de bajo grado
Endoscopia de
vigilancia cada 6
meses x 2 posterior/
cada ano
Displasia de alto grado
Confirmacion por otro
anatomipatologo
Sin intervencion Qx
Cancer
Nueva biopsia despues
de 1 mes
Endoscopis de
vigilancia c/3meses
Cancer
Esofagectomia