CANCER DE MAMA

1. CÁNCER DE MAMA
Dra Valentina Ramos Ramirez
Dr. Andrés Ricaurte

2. Proliferación anormal o atípica de las celular de la
glándula mamaria por un crecimiento rápido y
descontrolado
•La mayoría de los casos de Ca de mama y
mortalidad por esa enfermedad se registran en
países de bajos y medianos ingresos.
Es la primera causa de morbimortalidad dada por
cáncer en mujeres en Colombia
DEFINICIÓN

3. EPIDEMIOLOGÍA
Mundial 2020
- 2.3 millones de mujeres
con Dx.
- 685.000 muertes
Colombia 2018
- 13.380 casos nuevos de
cáncer de mama
- 3.702 muertes por esta
Nariño
- 790 casos
- 69 muertes

4. FACTORES DE RIESGO
• Estilo de vida sedentario
• Terapia de reemplazo hormonal
• Consumo de alcohol
• Tabaquismo
• Obesidad
• Radiación en la pared torácica < 30 años
F.R
Modificables
• Edad y sexo
• Mutación BRCA1 o BRCA2
• Historia familiar de cáncer
• Familiar de primer grado
• Raza Blanca
• Menarquia temprana – Menopausia tardía
F.R No
modificables

5. FACTORES PROTECTORES
Lactancia Materna Paridad
Actividad Física

6. MORFOLOGÍA MAMARIA
15 a 20 Lóbulos aprox.
Conductos: 85%
Lóbulos: 15%

7. FISIOPATOLOGÍA
Acumulación y
selección sucesiva de
alteraciones genéticas
y epigenéticas
Evasión de mecanismos
reguladores ---->apoptosis,
proliferación ciclo celular
Genes asociados:
BRCA-1 -> 46 AL 87%
BRCA-2
PALB-2 -> 17-58%
ATM -> 17-52%
CHECK-2 -> 23-48%

8. Esporádico
• No hay una mutación de base o factor de riesgo
para que se desarrolle la enfermedad
Familiar
• Por mutaciones en genes de baja susceptibilidad
Hereditario
• Dada por una clara mutación de un gen de alta
susceptibilidad a que se desarrolle la
enfermedad
ORIGEN DESENCADENANTE

10. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
Carcinoma intraductal in situ
Tumor canceroso contenido en los ductos sin
comprometer el tejido mamario adyacente
Generalmente se forma cuando ocurren mutaciones
en el ADN de las células del conducto mamario
Es de los más comunes (76%) y se caracteriza por ser
NO INVASIVO

11. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
Carcinoma lobulillar in situ
Son células anormales permanecen en el lobulillo y no se
expanden al tejido mamario circundante ni lo invaden
Es la presencia de células anormales que comprometen
la glándula mamaria
Es menos común (7-8%) e indica que tiene mayor riesgo a
padecer cáncer de mama

12. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
Ductal infiltrante o canalicular
invasor
Es el más frecuente (70-80%)
Atraviesa la pared del conducto lácteo e invade los
tejidos de la mama, puede propagarse hacia ganglios
linfáticos y posiblemente a otras áreas del cuerpo.
Frecuente entre los 45 – 50 años

13. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
Carcinoma lobulillar infiltrante
Se da en un 10%
Pueden originarse en un carcinoma lobulillar in situ, se
presenta en seno contralateral entre 6 – 28%
Tiene tendencia a presentar metástasis a SNC, tracto
digestivo, ovarios y útero
Se determina el pronostico a partir del tamaño del tumor y la
presencia de ganglios comprometidos

14. Tipos
moleculares
Luminal
Luminal A Luminal B
HER-2
Positivo
Triple
negativo
CLASIFICACIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA

15. Luminal A
• Son tumores que tienen
receptor hormonal positivo,
pero son HER-2 negativos
• Tiene un muy buen pronostico
ya que tiene un índice de
proliferación <14%
• Tiene una alta tasa de respuesta
a la hormonoterapia.
Luminal B
• Tiene ER positivos, PR negativos
y HER2 positivos
• Tiene mayor expresión de genes
de proliferación y ciclo celular
• Benefician de la
hormonoterapia y en mayor
porcentaje de la quimioterapia
CLASIFICACIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA

16. CLASIFICACIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA
Es la sobreexpresión de los receptores HER-2, tiene los
receptores hormonales negativos
10-15% de los cáncer sobre expresa genes como ERBB2 y GRB7,
genes de proliferación >14%
Estos cánceres tienden a crecer y propagarse más rápido que
otros tipos de cáncer de seno, pero responden al tratamiento
con medicamentos que tienen como blanco a la proteína HER2.
Cuando se da una sobre expresión del gen ERBB2 se asocia a mal
pronóstico, baja expresión de RE y RP generando resistencia a la
terapia hormonal por la ausencia de receptores hormonales
HER-2

17. CLASIFICACIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA
TRIPLE NEGATIVO RE (-), RP(-), HER2(-)
Este tipo de cáncer crece
y se propaga
rápidamente
Habría que tratarlo con
quimioterapia, los
esquemas con
antraciclinas y taxanos
son de primera línea
La respuesta con QT en
un inicio es buena pero
corta ya que se suelen
desarrollar mecanismos
de resistencia

18. CLASIFICACIÓN INMUNOHISTOQUÍMICA

19. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Grado 1
• Bien diferenciados
• Indica un Ca de crecimiento lento
• Patrón tubular con núcleos pequeños y redondeados
• Baja actividad proliferativa
Grado 2
• Moderadamente diferenciado
• Presencia de cúmulos sólidos o células aisladas invasivas con mitosis y un
mayor grado de pleomorfismo nuclear.
Grado 3
• Pobremente diferenciado
• Infiltra como nidos irregulares o láminas sólidas de células con núcleos
grandes e irregulares, muchas mitosis y áreas de necrosis tumoral.
• Células de rápido crecimiento y alta probabilidad de que se propague
rápido
Permite definir el
pronóstico y los
tratamientos más eficaces
de acuerdo a las
clasificaciones vistas

20. CLASIFICACIÓN TNM

21. VÍAS DE DISEMINACIÓN
Diseminación
linfática
Diseminación
hemática
Diseminación
intramamaria

22. ESTADÍO CLÍNICO
Estadío 0
• Enfermedad limitada en
conductos o lobulillos
• No se disemina al tejido
subyacente
• Denominado como
Cáncer no invasivo
• (Tis, N0, M0).
Estadío 1
• IA: Tumor pequeño,
invasivo, no se ha
diseminado a ganglios
linfáticos (T1, N0, M0)
• IB: Tumor confinado, no
diseminado o mide
<20mm con diseminación
microscópica a los
ganglios linfáticos (T0 o
T1, N1, M0)

23. ESTADÍO CLÍNICO
Estadío 2
IIA
• Sin evidencia de tumor, pero el cáncer se ha diseminado a 1 - 3 ganglios
axilares. (T0, N1, M0).
• Tumor mide 20 mm o menos, invadió ganglios axilares (T1, N1, M0).
• Tumor mide > 20 mm pero <50 mm, sin invadir ganglios axilares (T2, N0, M0).
IIB
• Tumor > 20 mm pero <50 mm, se diseminó en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares
(T2, N1, M0)
• Tumor >de 50 mm sin diseminación a ganglios linfáticos axilares (T3, N0, M0)

24. ESTADÍO CLÍNICO
Estadío 3
IIIA
• Cáncer de cualquier tamaño se diseminó de 4 - 9 ganglios linfáticos axilares o
mamarios internos (T0, T1, T2 o T3, N2, M0).
IIIB
• Diseminado a pared torácica o ha causado cáncer inflamatorio de mama, puede o
no haberse diseminado a máximo 9 ganglios axilares pero no hay diseminación a
otros tejidos (T4, N0, N1 o N2, M0).
IIIC
• Tumor de cualquier tamaño que se ha diseminado a 10 o más ganglios axilares,
supra o infraclaviculares, pero no a otros tejidos (cualquier T, N3, M0)

25. ESTADÍO CLÍNICO
El tumor puede
tener cualquier
tamaño y se ha
diseminado a
otros órganos
(cualquier T,
cualquier N,
M1)

26. DIAGNOSTICO
Imágenes Dx.
Histología
Clínica

27. DIAGNOSTICO
Autoexámen Exámen clínico de mama

28. DIAGNOSTICO
Ecografía Mamografía
Útil en mujeres jóvenes con mayor
densidad del tejido mamario.

29. DIAGNOSTICO
Resonancia Magnética Biopsias

30. TRATAMIENTO

32. • MinSalud, 2013, Guía de práctica clínica para la detección temprana, tratamiento integral,
seguimiento y rehabilitación del cáncer de mama, Instituto Nacional de Cancerología ESE,
https://medicosgeneralescolombianos.com/images/Guias_2013/gpc_19prof_sal_camama.pdf
• Niederhuber JE, et al., eds. Cancer of the breast. In: Abeloff's Clinical Oncology. 5th ed.
Philadelphia, Pa.: Churchill Livingstone Elsevier; 2014. https://www.clinicalkey.com Accessed
Feb. 7, 2018.
• Breast cancer. Fort Washington, Pa.: National Comprehensive Cancer Network.
http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp Accessed Feb. 7, 2018.
• Early Breast Cancer Trialists' Collaborative Group (EBCTCG). Long-term outcomes for
neoadjuvant versus adjuvant chemotherapy in early breast cancer: meta-analysis of individual
patient data from ten randomised trials. Lancet Oncol 2018; 19:27
BIBLIOGRAFÍA

33. Gracias por su atención.