Ulkus peptikum adalah kerusakan mukosa lambung dan duodenum akibat asam lambung. Terdapat 4 jenis ulkus gaster berdasarkan lokasi. Faktor risiko termasuk infeksi H. pylori, NSAIDs, merokok, dan alkohol. Diagnosis didasarkan pada gejala dan hasil endoskopi. Pengobatan meliputi diet, obat netralisir asam dan proteksi mukosa, serta operasi untuk komplikasi atau gagal pengobatan.
2. DEFINISI
Kerusakan oleh asam
lambung terhadap
epitel yang rentan di
mukosa, submukosa,
sampai dengan lapisan
muskularis, terjadi
pada bagian bawah
esofagus, gaster, dan
duodenum
3. JENIS ULKUS GASTER
Tipe I (50%); merupakan tipe yang paling sering
terjadi pada bagian korpus, biasanya sepanjang
kurvatura minor, pada incisura angularis.
Tipe II (25%): juga terjadi pada korpus gaster yang
disertai dengan ulkus pada duodenum aktif atau
skar pada duodenum (post ulserasi)
Tipe III (20%): lokasi ulkus di prepilorik. Baik tipe II
maupun tipe III merupakan ulkus yang
berhubungan dengan hipersekresi asam
Tipe IV (<10%): terjadi sepanjang kurvatura minor
bagian atas dekat dengan esophagogastric junction
dan merupakan jenis ulkus dengan low acid
secretion.
4. EPIDEMIOLOGI
AS 3,7-7,5 juta orang /tahun
Insidensi puncak pada usia 50 – 65 tahun
Wanita lebih sering
Helicobacter pylori
95 % ulkus duodeni
80% ulkus gaster
NSAIDs 10-30%
6. SEKRESI ASAM LAMBUNG
Chief cells:
Terdapat di bag.basal dari
oxyntic gland
Menghasilkan pepsinogen
Parietal cells:
Pada dinding lateral dekat
ductus oxyntic gland
Menghasilkan HCl
Mucous neck cells:
Terutama pada leher
kelenjar
Penghasil mucus
Argentaffin cells:
Terutama pada corpus
dan fundus
Penghasil serotonin
Granular
enterochromaffin cells
(G-cells)
Di kelenjar pyloric
Penghasil gastrin, ACTH-
like peptide
Delta cells (D-cells):
Sel endokrin
Mengandung
Somatostatin
7. ETIOLOGI & PATOGENESIS
Ulkus gaster lebih sering disebabkan oleh
kegagalan mekanisme proteksi mukosa lambung
Ulkus duodenum lebih sering disebabkan oleh
hipersekresi asam lambung.
8. ETIOLOGI & PATOGENESIS
Faktor yang meningkatkan acid/ pepsin:
Cephalic vagal stimulation
Gastric distention
Chemical reaction (food)
Faktor yang menurunkan mucosal defense:
Steroids / ASA / NSAIDs
Smoking
Alcohol
9. ETIOLOGI & PATOGENESIS
Helicobacter pylori
Menghasilkan urease hidrolisis urea menjadi amonia
& CO2 melepaskan ion H kerusakan mukosa
Kemotaktik netrofil & monosit (proinnflammatory cells)
Menghasilkan protease kerusakan mukosa
NSAIDs
inhibisi Cyclooxygenase (COX-1) pathway (normal
prostaglandin yang bersifat protektif)
Rokok
Mengurangi sekresi bikarbonat pancreas
Relaksasi sphincter pylori refluks duodenogastral
10. DIAGNOSIS
Anamnesis
Asymptomatik
Nyeri ulu hati,
Dipengaruhi oleh intake makanan
Komplikasi : Hematemesis / melena, nyeri seluruh perut
Pemeriksaan fisik
Nyeri tekan di epigastrium (tidak selalu)
Tanda-tanda anemia, perforasi, atau obstruksi
26. KOMPLIKASI POST OPERATIF
Komplikasi dini:
Perdarahan ulang
Obstruksi dari anastomosis dan disfungsi lambung
Leakage atau fistula enterokutan
27. KOMPLIKASI POST OPERATIF
Komplikasi lanjut
Sindroma dumping (early dan late): terjadi karena
pengosongan lambung yang terlalu cepat.
Early postprandial dumping: terjadi ½ jam setelah makan,
penderita akan mengeluh epigastric fullness, mual kram/nyeri
perut, palpitasi, berkeringat, wajah memerah.
Late postprandial dumping: lebih jarang terjadi, gejala timbul
1,5 – 3 jam. Penderita mengeluh sakit kepala dan takikardi.
Penyebab: makanan terutama karbohidrat cepat masuk ke
usus halus dan cepat diabsorpsi sehingga meningkatkan
kadar glukosa darah.
Afferent loop syndrome (post Billroth II)
Ulkus rekuren
Diare
Gastritis
Ulkus marginal (angka kejadian 1%)