HOSPITAL RAFAEL RANGEL BOCONO

1. Universidad Nacional Experimental
“Francisco De Miranda”
Hospital Rafael Rangel Extensión Bocono
Servicio de Pediatría.
Tutor.
Dra. Zobeida Infante.
Bachiller.
Azuaje Anarbelys.
C.I.20435694
Ictericia Neonatal.

2. Bb total normal RN 1 –2mg/dI.
Ictericia evidente con Bbtotal > 5 –7mg/dL
Padres perciben con Bbtotal > 10 –15mg/dL
Ictericia:
Ictericia: es la coloración
amarillenta de piel, escleras y
mucosas por aumento de la
bilirrubina (B) y su
acumulación en los tejidos
corporales.
Hiperbilirrubinemia: es
un concepto bioquímico
que indica una cifra de
bilirrubina plasmática
superior a la normalidad.

3. Metabolismo
de la
Bilirrubina.

4. Consideraciones Fisiopatológicas del Recién Nacido:
Se Sintetiza el Doble :
Adulto:(3,8 ±2,3 mg/kg/dia) RN
(8,5 ±2,3 mg/kg/dia).
Circulación
Enterohepática
Aumentada de la B.
Captación y
Trasporte:
Ligandinas Y.
Ineficiente sistema
Enzimático de
Glucoroconjugación.
Disminución del
hígado para la
excreción de la Bi
Conjugada.
Patologías que interfieran
con la conjugación,
síntesis o transporte.
Edad.
Retraso en la
Eliminación de
Meconio
Ayuno.

5. Etiopatogenia: Factores De Riesgo Según la
Academia Americana de Pediatría.
No Es una
Entidad por
si misma.
Reflejo de
una
Enfermedad.
Afectación
A Distintos
Niveles
H.B.N.C. y
B.C

6. Clasificación de la Ictericia:
Según importancia médica:
Fisiológica.
Patológica.
Según tipo de Bilirrubina:
Directa.
Indirecta.
Formación excesiva de bilirrubina.
Defecto de excreción.
Según el mecanismo de producción: Defecto de conjugación.

7. Según importancia médica:

8. Según Tipo De Bilirrubina:ictericias Por Hiperbilirrubinemia Indirecta No
Conjugada.
3. ICTERICIAS PATOLÓGICAS:
• Ictericias por anemias hemolíticas
– Ictericias isoinmunes por incompatibilidad
Rh, ABO, etc
– Ictericias no isoinmunes
. Hemólisis intravascular: policitemia
. Hemólisis extravascular:
cefalohematomas, hemorragia
intracraneal, sangre deglutida
• Ictericias por obstrucción gastrointestinal
– Estenosis hipertrófica de píloro
– Íleo meconial
– Enfermedad de Hirschsprung
– Atresia duodenal
• Ictericias por endocrinopatías
– Hipotiroidismo
– Hijo de madre diabética
• Ictericias por defectos de la conjugación
– Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
– Síndrome de Lucey-Discroll
– Galactosemia
1. ICTERICIA
FISIOLÓGICA.
2. ICTERICIA POR
LACTANCIA MATERNA

9. Según Tipo De Bilirrubina:ictericias Por Hiperbilirrubinemia Directa
Conjugada.
1. ICTERICIAS POR AFECTACIÓN
HEPATOCELULAR:
• Hepatitis: víricas (CMV, herpes, adenovirus,
ECHO, etc.), bacterianas (E. coli,
estreptococo, Listeria, etc.)
• Hepatitis idiopática neonatal
• Hepatopatía hipóxico-isquémica.
• Hepatopatías de base metabólica.
– Galactosemia
– Fructosemia
– Tirosinemia
– Déficit α1-antitripsina
– Fibrosis quística.
• Hepatopatía por nutrición parenteral
2. ICTERICIAS POR
AFECTACIÓN DE LA VÍA
BILIAR
• Hipoplasia biliar intrahepática
• Atresia biliar extrahepática
• Quiste de colédoco
• Perforación espontánea de los
conductos biliares
3. OTRAS:
• Sepsis, infecciones urinarias

10. Ictericias Por Hiperbilirrubinemia Indirecta No Conjugada.
1. Ictericia Fisiológica del Recién Nacido. Monosintomática.
inicio en el
segundo día
de vida.
Pico máximo
de B de 12-
15 mg/dl en
el 3º-5º día
no persiste
mas allá
del7º día.
Mecanismo.
Mayor
Carga De
Bi.
Captación.
Conjugación
Defectuosa.
Menor
Excreción.

11. Ictericias Por Hiperbilirrubinemia Indirecta No Conjugada.
2. Ictericia Por Lactancia Materna.
Asintomática.
inicio tardío
entre el 4º-
7º día .
cifras de B
hasta 20 mg/dl
en la 2ª-3ª
semana.
hasta la 4ª-12ª
semana de
vida.
Mecanismo
Inhibición
de la GDP.
Aumento
de la
Reabsorció
n de la Bi.
Frecuencia
de las
Tomas.
Perdida de
peso.
Formas De presentación:
Temprana.
Tardía

12. Anticuerpos contra el factor Rh
Ictericias Por Hiperbilirrubinemia Indirecta No Conjugada.
Madre Rh(-) + Padre Rh(+) = Feto hereda sangre padre Rh+
3. ICTERICIAS PATOLÓGICAS:
• Ictericias por anemias hemolíticas: Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Rh.
Anemia
Hemolisis
Hb Bilirrubina
Ictericia Severa
Hepatomegalia
Kernicterus
(Depósitos de
bilirrubina en el
cerebro)
70% Fallece
30% Presenta secuelas
neurológicas
Hipertensión venosa Portal
Daño Endotelial.
Insuficiencia Hepatica.
Edema.

13. Ictericias Por Hiperbilirrubinemia Indirecta No Conjugada.
3. ICTERICIAS PATOLÓGICAS:
Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Rh
DIAGNOSTICO:
Prenatal:
A) Test de Coombs indirecto
B) B) Seguimiento ecográfico gestacional
2) Postnatal:
• Grupo y Rh del RN.
• Hb y hematocrito.
• Coombs directo.
• Bilirrubina.
TRATAMIENTO:
Fototerapia o exanguinotransfusión, en
función de
la gravedad de la ictericia y anemia.

14. Ictericias Por Hiperbilirrubinemia Indirecta No Conjugada.
3. ICTERICIAS PATOLÓGICAS:
Ictericias isoinmunes por incompatibilidad ABO
TRATAMIENTO.
Fototerapia, cuando es necesario.
Es excepcional que se precise
realizar una exanguinotransfusión.
•Aparece cuando la madre es 0 y el RN es A o B
(generalmente A).
•el primer feto puede resultar afecto
CLÍNICA.
ictericia o anemia leve.
DIAGNÓSTICO.
• Grupo sanguíneo materno y del RN.
• Coombs indirecto positivo.
• Coombs directo ligera o moderadamente
positivo¿

15. 3. ICTERICIAS PATOLÓGICAS:
Ictericias No isoinmunes :
Ictericias Por Hiperbilirrubinemia Indirecta No Conjugada.
cefalohematomas, hemorragia
intracraneal, sangre deglutida
Hemólisis intravascular: Hemólisis extravascular:
policitemia
Volumen de recambio (ml) = Volumen de sangre × (Hto central – Hto deseado)/ Hto central

16. 3. ICTERICIAS PATOLÓGICAS:
Ictericias Por Hiperbilirrubinemia Indirecta No Conjugada.
• Ictericias por endocrinopatías
– Hipotiroidismo
– Hijo de madre diabética
Ictericias por obstrucción gastrointestinal
– Estenosis hipertrófica de píloro
– Íleo meconial
– Enfermedad de Hirschsprung
– Atresia duodenal

17. 3. ICTERICIAS PATOLÓGICAS:
Ictericias Por Hiperbilirrubinemia Indirecta No Conjugada.
• Ictericias por defectos de la conjugación
Síndrome de Lucey-DiscrollSíndrome de Crigler-Najjar tipo I
Ictericia No Hemolítica Familiar
 Hiperbilirrubinemia Severa
Secundaria A Ausencia UDPG Transferasa.
Aparece Primeros2 -3 Díasde Vida.
Requiere Fototerapia
Herencia Autoosomica Resesiva
Hiperbilirrubinemia Severa
D efecto en la UGT..
Inhibe la conjugacion..
Riesgo de Kernicterus.

18. Ictericias Por Hiperbilirrubinemia Directa O Conjugada.
1. ICTERICIAS POR AFECTACIÓN
HEPATOCELULAR:
• Hepatitis: víricas (CMV, herpes, adenovirus,
ECHO, etc.), bacterianas (E. coli,
estreptococo, Listeria, etc.)
• Hepatitis idiopática neonatal
• Hepatopatías de base metabólica.
– Galactosemia
– Fructosemia
– Tirosinemia
– Déficit α1-antitripsina
– Fibrosis quística.
• Hepatopatía por nutrición parenteral

19. 2. ICTERICIAS POR
AFECTACIÓN DE LA VÍA
BILIAR
• Hipoplasia biliar intrahepática
• Atresia biliar extrahepática
• Quiste de colédoco
• Perforación espontánea de los
conductos biliares
3. OTRAS:
• Sepsis, infecciones urinarias
Ictericias Por Hiperbilirrubinemia Directa O Conjugada.

20. Evaluación clínica del Recién Nacido con ictericia
Anamnesis:
Antecedentes
Familiares
• Familiares con Anemia hereditaria, diabetes materna, Enf hepática, Ictericia
en hermanos, Historia de trastornos metabólicos.
Datos del
Embarazo
• Infecciones, Ingesta de fármacos o exposición a toxicos,prematuridad.
Aspectos del
parto
• Presentación ruptura de membranas, parto instrumentado, reanimación,
meconio, Inicio de la ictericia.
Recién
Nacido.
• Antecedentes de hematomas (cefalohematomas o caput hemorrágico)o
fracturas (callo de fractura en clavícula). Eliminación de meconio. Presencia
de coluria/acolia.

21. Evaluación clínica del Recién Nacido con ictericia
Exploración Física:
La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser el único signo clínico
•Su aparición sigue, en general, una distribución céfalo-caudal
•la progresión de la ictericia dérmica y los niveles de Bilirrubina sérica determinados
por Kramer
Estado general,
reactividad a estímulos .
despistaje de signos de infección.
Extravasación de sangre o callos de fractura.
Existencia de masas abdominales o
hepatoesplenomegalia. Signos de
hipotiroidismo.
Coluria.

22. Evaluación clínica
del Recién Nacido con ictericia
Inicial : Letárgia, Hipotonía, Mala Succión Y Llanto Agudo.
Intermedia : (Estupor), Hipertonía, Fiebre .
Avanzada: coma, con tono fluctuante, hipo-hipertonía (opistótonos y retrocolis), trastornos de la
mirada, convulsiones y apnea. Las fases intermedia y avanzada tienen un 10% de mortalidad
kernicterus : se caracteriza por parálisis cerebral extrapiramidal,
hipoacusia sensorioneural, trastornos de la mirada y displasia del
esmalte dental

23. Pruebas Diagnosticas.
Hemograma con: fórmula leucocitaria, plaquetas,
fórmula manual y reticulocitos,
Grupo sanguíneo y Coombs.
PCR; y si es preciso, procalcitonina
- Proteínas totales y albúmina (sobre todo, si es
pretérmino)
- Cultivos de sangre y orina
- Gasometría
- Comprobar pruebas metabólicas (cribado de
hipotiroidismo)
- Niveles de bilirrubina directa: patológicos
cuando supera el 20% del valor de
bilirrubina total, o cuando es mayor a 1 mg/dl.
Valorar coluria/acolia
-Otros: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
-ecografía abdominal.

24. Clasificación del Riesgo

25. Clasificación del Riesgo Asociación Americana de Pediatría

26. FOTOTERAPIA
EXANGUINOTRANSFUSION
GAMMAGLOBULINA
METALOPORFIRINAS
FENOBARBITAL
Tratamiento:

27. FOTOTERAPIATRATAMIENTO

29. FOTOTERAPIA

30. Eliminar la
bilirrubina
Eliminar
hematíes
sensibilizados
Corregir la
anemia
Tratamiento:

31. RIESGOS EXANGUINOTRANSFUSION
Mortalidad 0.3%
Sobrecarga hídrica
Arritmias
Trombosis
Perforacion de vasos
Ameniza
Trombocitopenia
Sepsis
Vasoespasmo
Enterocolitis necrotizante
Tratamiento:

32. Gammaglobulina
• Cuando la causa es
una ene hemolítica
autoinmune
• Su dosis es de 0.5 –
1 gr/ kg y se repite
a las 12 horas
• Cuando los niveles
de bilirrubina están
> de 3 mg/dl
Metaloporfirinas
• Disminuye la
producción de
bilirrubina al inh de
forma competitiva
la actividad de la
enzima hemo-
oxigenasa
Fenobarbital
• Tiene efecto como
inductor enzimatico
y esto ocurre en las
etapas de
captación
conjugación y
excreción de la
bilirrubina
Tratamiento:

33. Sepsis Neonatal.

34. Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en
el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y que se manifiesta dentro del los primeros
28 días de vida,
Sepsis Neonatal
se define como un cuadro clínico caracterizado por la
presencia de un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) o fetal (SRIF) con la manifestación
de dos o más signos
Taquipnea (FR > 60).
Taquicardia.
Bradicardia.
Inestabilidad térmica .
 Llenado capilar
Conteo de leucocitos
Proteína C reactiva (PCR) positiva

35. Epidemiología
La incidencia y la mortalidad son más
altas en los recién nacidos con peso bajo y
muy bajo alnacer (RNPT-PBN-MBPN).
26 por 1.000 nacidos vivos en < 1.000 grs.
8 por 1.000 nacidos vivos con peso entre
1.000 y 1.500 g.
El Estreptococo del Grupo B es el
patógeno mas Frecuente.

36. Factores De Riesgo
Maternos.
Perinatales.
Neonatales.
Desnutrición, E.TS.
Nivel socioeconómico,
enfermedades infecciosas.
I.T.U. Corioamnionitis.
Fiebre de origen
Desconocido.
R.P.M. > 18 hrs.
BPN. Procedimiento
invasivos.
Sexo Masculino
Bajo peso al Nacer.
Cateterismos.
Prematuridad.

37. Conducta:
0 a 1 punto: observación clínica + Hematología completa.
2 puntos: tomar muestras para cultivos y observar.
3 puntos o más: medidas anteriores + punción lumbar + antibióticos.
Factores De Riesgo RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS
(>18 horas), usar el sistema de valoración del
riesgo de infección neonatal :
Indicador Puntaje
Edad gestacional < 34 semanas
34 a 37 semanas
2 Puntos
1 punto
Corioanmionitis Comprobada por cultivo
clínica materna
2 Puntos
1 punto.
APGAR < 6 puntos a los 5
minutos
1 Punto.
Sexo masculino si 1 Punto.

38. Clasificación de la Sepsis Neonatal
Sepsis neonatal de aparición temprana Sepsis de aparición tardía (SNTT)
La edad de inicio: bacteriemia o
meningitis bacterianas que ocurren en las
primeras 72 horas de vida.
7 días en recién nacidos a término que
se encuentren en casa.
 Presencia de patógenos bacterianos
transmitidos verticalmente de la madre al
bebé antes o durante el parto.
Se presenta después de las 72 horas y
hasta los 30 días de vida
Según su mecanismo de transmisión:
Sepsis de transmisión vertical
Sepsis de transmisión nosocomial

39. Etiología
Sepsis neonatal de aparición temprana Sepsis de aparición tardía (SNTT)
GRAM – POSITIVOS
EGB (S. agalactiae)
Enterococcus. faecalis
L. monocytogenes
GRAM– NEGATIVOS
E. coli
Klebsiella
H. influenzae
Enterobacter
HONGOS
Candida sp
Ureaplasma U.
GRAN – POSITIVOS
Estafilococo coagulasa negativo
S. epidermidis
Enterococcus
S. aureus
S. viridans
Otros
GRAM– NEGATIVOS
E. coli
Klebsiella
Pseudomonas
Enterobacter
Serratia
HONGOS
Candida spp

40. Fisiopatología:

42. Manifestaciones Clínicas::
Neurológicos:
irritabilidad,
somnolencia,
convulsiones.
Respiratorios:
signos de dificultad
respiratoria,
desaturación, apnea o
cianosis de causa no
cardiogénica
. Gastrointestinales:
intolerancia a la vía
oral (vó- mito o poca
aceptación).
Cardiovasculares:
taquicardia,
descartando otras
causas; mala
perfusión;
hipotensión.
Alteraciones de la
termorregulación:
fiebre o hipotermia
Metabólicos:
hipoglucemia o
hiperglucemia,
además de evidencia
de ictericia, mal
aspecto general

43. Diagnostico:
Historia Clínica
Sospecha Clínica.
Anamnesis.
Factores de Riesgo.
Antecedentes Maternos..
Examen Físico:
Inestabilidad térmica
Hipoactividad, hipotonía
Apnea
Síntomas gastrointestinales
Dificultad respiratoria
Hipoglicemia, hiperglicemia
Mala perfusión tisular
Ictericia
Sangramiento
Convulsiones

44. Diagnostico:
Hemograma.
Cultivos : sangre – LCR – orina
Gases arteriales
Reactantes de fase aguda Proteína C, tasa de
sedimentación , haptoglobulina.
Pruebas de coagulación
Paraclinicos.

45. Variable clínica Inestabilidad de temperatura
Frecuencia cardíaca > 1DS por encima de lo normal para la edad (≥180
latidos/min, ≤100 latidos/min)
Frecuencia respiratoria (>60 respiraciones/min) más quejido o desaturación
Letargia o alteración del estado mental
Intolerancia a la glucosa (glucosa en sangre > 10mmol/L)
Intolerancia alimentaria
Variable hemodinámica Presión arterial 2DS por debajo de lo normal para la edad
Presión sistólica < 50mm Hg (recién nacido día 1)
Presión sistólica < 65mm Hg (infantes ≤ 1 mes)
Variable de perfusión tisular Llenado capilar > 3 segundos
Lactato en plasma > 3 mmol/L
Variable inflamatoria Leucocitosis (Leucocitos > 34,000 × 109/L)
Leucopenia (Leucocitos < 5,000 × 109/L)
Neutrófilos inmaduros > 10%
**
Tasa de neutrófilos inmaduros/totales > 0.2
†
Trombocitopenia < 100,000 × 109/L
Proteína C-reactiva (PCR) >10 mg/dL o >2DS por encima del valor normal
‡
Procalcitonina > 8.1 mg/dL o 2DS por encima del valor normal

46. Tratamiento:
A. Soporte:
Mantener al neonato en un ambiente térmico neutro, para disminuir su consumo de
oxígeno, evitar variaciones de temperatura fuera del rango de 36.5°C y 37.5°C.
Mantener buena oxigenación, saturaciones entre 85% y 95%.
Brindar aporte calórico (por lo menos de 5 a 6 mg/Kg/minuto de Dextrosa)
Mantener un balance hídrico neutro.
Mantener homeostasis del estado ácido básico.
Monitorizar y documentar la evolución de los signos vitales.
Monitorizar la glicemia por lo menos una vez al día ó más frecuentemente, según
sea necesario (mantener valores por arriba de 40 mg/dL).
Monitorizar la función renal si la diuresis es menor de 2 cc/Kg/hora.

47. Tratamiento:
Transfusión de granulocitos:
Indicada en neonatos con grave déficit de las reserva medular de granulocitos
(neutropenia, cociente formas inmaduras / neutrofilos totales > 0,8; reserva
medular de neutrofilos  7 % de las células en médula ósea).
Dosis: 10 a 15 cc x kg.
Plasma fresco congelado, crioprecipitado ó sangre fresca (trastorno de coagulación, anemia
aguda).
Dopamina (hipotensión arterial, falla cardiaca):
Dosis: 5 a 15 g/kg/min. E.V.
Antibioticoterapia:
Duración de tratamiento.
Sepsis: 10 a 14 días.
Sepsis nosocomial y meningitis: 14 a 21 días.

48. Tratamiento:

49. Dosis (mg x kg x día) e intervalos de administración
< 2.000 gr.  2.000 gr.
Antibiótico 0 – 7 días 8 – 28 días 0 – 7 días 8 – 28 días
Ampicilina 100 div C/12
hr.
150 div C/8
hr.
150 div
C/8 hr
200 div
C/6 hr.
Cefotaxima 100 div C/12
hr.
150 div C/8
hr.
100 div C/12
hr.
150 div
C/8 hr.
Meropenen 40 div
C/12 hr.
60 div
C/8 hr.
40 div
C/12 hr.
60 div
C/8 hr.
Oxacilina 50 div
C/12 hr.
75 div
C/8 hr.
75 div
C/8 hr.
150 div
C/6 hr.
Metronidazol 7.5 C/24 hr. 15 div C/12
hr.
15 div
C/12 hr.
30 div
C/12 hr.
Antibioticoterapia:

50. Dosis (mg x kg x dosis) x Edad Gestacional y semanas de vida
 26 sem. 27 – 34 sem. 35 – 42 sem.  43 sem.
Vancomicina 15
C/24 hr.
15
C/18 hr.
15
C/12 hr.
15
C/8 hr.
Amikacina 7,5
C/24 hr.
15
C/18 hr.
10
C/12 hr.
10
C/8 hr.
Antibioticoterapia:

51. SEPSIS NEONATAL
Asintomático al nacer Rn de cualquier edad, sintomático
c/sin factores de riesgos
Evaluar factores de riesgos Signos clínicos de sepsis
0 – 1 pto = observación clínica Evaluación inicial
2 ptos = tomar cultivos y observar
 3 ptos = medidas anteriores + PL + ATB - Cta y Fla blanca
- Rel I/T
- PCR cuantitativa
Ampicilina - Microsedimentación globular
Amikacina - Glicemia, gases arteriales
- Citoquímico y cultivo LCR
- Hemocultivo, urocultivo
72 horas - Cta y Fla blanca Al inicio y - Rx tórax y abdomen. (SOS)
- Rel I/T DLN 72 horas test positivos
- PCR cuantitativa
- Cultivos negativos: Continuar ATB Amp + Amik Control Cta y Fla
Hemocultivo x 7 días o blanca. PCR
Cultivo LCR Amp + Cefotaxima Repetir a las 36 horas
Urocultivo Vancomicina LCR si hay meningitis
( sepsis tardía)
Omitir ATB
Mejoría clínica y Resultados sugestivos
Laboratorio no de infección.
Compatible Continuar ATB
con infección Sepsis = 7 – 14 días
Meningitis = 21 días
Suspender ATB 3 – 5 días
TAC craneal

52. 1.- Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos Diagnosticos y
Terapeuticos de la Asociación Española de Pediatria 2008 pp 189-206
www.aeped.es/protocolos.
2.- Escolano S, Infección tardía por estreptococo del grupo B en gemelos
nacidos mediante cesarea, An Pediatric (Barc)2014,
3.- Jawets, Mellnick and Adelberg´s Medical Microbiology,22 nd edition, 2001.
4.- Verani JR, et al, Prevention of perinatal group B sreptococcal disease, revised
guidelines from the Centers for Disease Control 2010. Morbidity and Mortality
Weekly Report (RR- 10), 1-35, 2010 (Nov 19).
5.- Naranjo LT, et al, Erradicación de candidemia neonatal severa con
Caspofungina en dos recién nacidos de muy bajo peso al nacer. vitae.ucv.ve/pdfs
6.- Granados-Perales D., et al. Evoluci´n clínica favorable de trillizos prematuros
con candidiasis sistémica neonatal tratados con Caspofungina, Biol. Med. Hosp.
Infant. Mex. Vol 67, nº 1, México, Ene-Feb 2010. Bibliografía citada
Bibliografía