1. CLASIFICACION PARASITOLOGICA
Amebas (superclase Sarcodina)
Entamoebahistolytica:
o Patogena para el hombre.
Entamoeba dispar:
o Comensal
Entamoebagingivalis:
o Comensal. Habita la cavidad oral.
Entamoebacoli:
o Comensal. Habita el colon.
Entamoebahartmanni:
o Comensal. Habita el colon.
Endolimax nana:
o Comensal. Habita el colon.
Iodamoebabutschlii:
o Comesal. Habita el colon.
Entamoebapolecki.
Naeglaeriafowleri ("ameba asesina"):
o Habita el agua dulce estancada.
o Patogeno potencial del hombre.
o Puede producir meningoencefalitis.
Acanthamoeba:
o Habita el suelo y el agua dulce.
o Patogeno potencial del hombre.
o Puede producir encefalitis y queratitis.
Balamuthiamandrilaris:
o Patogeno potencial del hombre.
o Puede causar una meningoencefalitis.
Flagelados (superclase Mastigophora)
Flagelados con kinetoplasto (orden Kinetoplastida)
o Familia Trypanosomatidae:
 (1) Tripanosomas
 Trypanosomacruzi
 Causante de la enfermedad de Chagas.

2. 
 Tripanosomas del grupo brucei
 Trypanosomarangeli
 (2) Leishmanias
Flagelados sin kinetoplasto
o Trichomonastenax
o Trichomonashominis
o Trichomonasvaginalis
o GiardiaLiamblia
o Dientamoebafragilis
o Chilomastixmesnii
o Enteromonashominis
o Retortamonasintestinalis
Ciliados (PhylumCiliophora)
BalantidiumColi
Apicomplexa (SubphylumApicomplexa)
Subclase Coccidia
o Plasmodium
o Cryptosporidium
o Isospora
o Cyclospora
o Sarcocystis
o Toxoplasma
Subclase Piroplasmia
o Babesia
Diversos géneros del PhylumMicrospora
o Microsporidios
Platelmintos

3. Tremátodos
o Fasciola hepática
o Esquistosomas
o Paragonimus
Céstodos
o Tenias:
 Echinococcusgranulosus:

 Causante de la Hidatidosis.
 Taeniasaginata
 Taeniasolium
Nemátodos
Strongyloides.
Ancylostoma.
Necator.
Ascaris.
Toxocara.
Enterobius:
o Causante de la Enterobiasis.
Filarias
Trichinella:
o Causante de la Triquinosis.
Trichuris.
Acantocéfalos
MacracanthohryncusHirudinaceus

4. Moniliformismoniliformis
Insectos
Dípteros:
o Moscas.
o Mosquitos.
Blattarios:
o Cucarachas.
Hemípteros:
o Vinchucas:
o
Siphonapteros:
o Pulgas.
Anopluros:
o Piojos.
Arácnidos
Arañas.
Escorpiones.
Acaros.
Garrapatas.
Crustácea
Copepoda
o Cyclops: Diaptomus
ENFERMEDAD DE CHAGAS - MAZZA
(TRIPANOSOMIASIS AMERICANA)
INTRODUCCION

5. La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana es una
enfermedad parasitaria zoonótica causada por el protozoo flagelado
Trypanosomacruzi.
Esta enfermedad fue descripta por Carlos Chagas.
MICROBIOLOGIA
El Trypanosomacruzi pertenece a la familia Trypanosomatidae, orden
Kinetoplastida.
Presenta varias fases morfologicas:
Epimastigote: forma flagelar.
Amastigote: forma intracelular ovalada sin flagelo.
Tripomastigote: presenta un unico flagelo que se origina de la
proximidad del kinetoplasto (estructura de ADN localizada en la
unica mitocondria del parasito). El flagelo discurre a lo largo del
parasito y esta rodeado por una membrana ondulada. Estas
estructuras le proporcionan al parasito una movilidad
considerable.
EPIDEMIOLOGIA
Esta enfermedad es endémica en America Latina y se extiende desde
el sur de los Estados Unidos hasta el centro de Argentina y Chile. Es
exclusiva de America.
Según datos de la OMS existen en la actualidad a 16-18 millones de
personas infectadas, se producen 300.000 nuevos casos por año y es
responsable de mas de 50.000 muertes por año.
En la Argentina se calculan que viven 2,5 millones de personas
infectadas.
En las zonas endémicas la enfermedad se transmite por insectos
vectores triatomineos. Existen mas de 100 especies conocidas pero solo
6-7 de ellas transmiten la enfermedad.

6. Triatoma infestans
El vector mas importante es el Triatoma infestans (conocido como
"vinchuca" o chinche).
Otro vector del mal de Chagas
Otros Vectores reconocidos:
Panstrongylusmegistus.
Panstrongylusgeniculatus.
Rhodniusprolixus.
Rhodniusneglectus.
Triatoma brasilensis.
Triatoma sordida.
Triatoma pallidipennis.

7. Huevos y Ninfas
Inmigrantes
En la actualidad, la enfermedad de Chagas es un problema de salud
pública en países como España y los Estados Unidos debido a la intensa
migración de personas desde zonas endémicas.
CICLO VITAL
El insecto triatoma infestans se infecta al ingerir sangre de los
animales o seres humanos con tripomastigotescirculantes.
Esta forma del parasito se transforma en el intestino medio de la
"vinchuca" en epimastigote.
Los epimastigotes se multiplican y migran al intestino posterior
donde se tornan infectivos: tripomastigotesmetaciclicos.

8. Formas del T. cruzi
Transmision Vectorial
Durante su alimentación o posterior a la misma, el Triatoma
infestans defeca descargando el parasito sobre la piel (que en el
ser humano suele ser la piel de la cara).
La inoculacion del parasito ocurre generalmente debido al rascado,
al arrastrar el parasito a la region lesionada o a una mucosa o
conjuntiva sana.
En el hospedero el parasito se transforma en amastigote (estadio
de forma ovalada, de 3 micras de diametro y localizado en el
citoplasma de la celula).
Al multiplicarse, ocupa la celula del huesped y se diferencia en
tripomastigotes, y luego rompe la celula. Asi invaden los tejidos
locales o se diseminan por viahematica a zonas distantes.
El parasito tiene predileccion por el musculo estriado, las celulas
nerviosas y de la glia pero puede encontrarse en cualquier organo
o tejido.
El parasito mantiene una parasitemia de caracter infeccioso para
los vectores.
Este ciclo vital se puede divider en:
Ciclo domestico: el vector se encuentra en viviendas precarias
conocidas como "ranchos" e la infeccion del ser humano se
produce en la vivienda.

9. Ciclo selvatico: el vector se encuentra en los arboles y afecta a
mamiferos como los armadillos. Los mamiferos inferiores pueden
adquirir la infeccion al ingerir los insectos infectados.
Ciclo peridomestico: el parasito afecta a roedores, perros y
gatos que conviven con el hombre.
Otras Formas Posibles de Transmisión
Transfusional.
Transmisión congénita o transplacentaria.
o Tasa de transmisión: 0,7-10 % según el área geográfica.
 Brasil: 1 %.
 Argentina: 4 %.
Trasplante de organos: riñón, corazón, médula ósea, etc.
Contaminación accidental en el laboratorio.
En menor medida:
o Transmisión oral por jugos (de azucar de caña o de frutas)
contaminadas con triatominos o sus deyecciones.
Cuadro Clinico
El período de incubación estimado es de 1 semana (al menos).
El 70-90 % de las infecciones son asintomáticas.
El resto se manifiesta con el cuadro de "Chagas Agudo".
Chagas en Fase Agudo
Duración: 2-4 meses.
En el sitio de inoculación del parasito aparece una lesión conocida
como "chagoma".
Si la piel es el sitio de ingreso (del parasito) ésta presenta eritema
e induracion.
Si es la conjuntiva, el paciente presenta edema periorbital
indoloro: signo de Romaña.
Cercano al sitio de inoculacion aparecen adenopatias regionales.
Además puede presentar un sindromemononuclesico:
o Fiebre, adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia y
rash transitorio.
Otras formas agudas de presentacion descriptas son:
o Miocarditis.
o Meningoencefalitis.
Chagas en Fase Cronico

10. Luego de la infección el paciente infectado puede ingresar en un
período conocido como Forma Indeterminada:
o Solo manifestado por la presencia de anticuerpos frente a
antigenos de T. cruzi y/o parasitemiaasintomatica.
o Por lo tanto debe tener: ECG en reposo y estudios
radiologicos de Torax, Esofago y Colon normales.
Luego de años (a los 40-50 años de edad si la infeccion se produjo
en la infancia) pueden aparecer manifestaciones clinicas como:
o Forma Cardiaca(CardiopatiaChagasica)
 Se destaca por su caracterfibrosante.
 Se manifiesta con arritmias, insuficiencia cardiaca de
predominio derecho, fenomenostromboembolicos,
aneurismas ventriculares.
 La primera manifestacion puede ser una muerte
subita.
 Las arritmias mas frecuentes son el bloqueo completo
de rama derecha y el hemibloqueo anterior izquierdo.
o Forma Digestiva:
 Los llamados "Megas":
 Megaesofago y Megacolon que se manifiestan por
disfagia y constipacion, respectivamente, entre otros
sintomas.
o Forma Reactivada:
 Ocurre en situaciones de inmunodepresion.
 Reaparece el parasito en sangre periferica,
liquidocefalorraquideo u otro fluido o tejido (Ej: liquido
pericardico).
 En pacientes con HIV el mayor riesgo se presenta en
aquellos individuos con recuento de linfocitos T CD4
menores a 100-200 por microlitro. Se manifiesta como
una lesion ocupante de espacio cerebral o una
meningoencefalitis difusa aguda.
DIAGNOSTICO
En la Fase Aguda de la enfermedad son de utilidad:
Examen microscópico de sangre periférica:
o Gota fresca: nos demuestra la movilidad del parasito.
o Gota gruesa: teñida con Giemsa.
o Microhematocrito (procedimiento de concentración):

11.  Utiliza 6 capilares hematocríto.
 Sensibilidad: 97,4 %.
 Para diagnostico de infeccioncongenita se utiliza en
niños menores de 6 meses.
Hemocultivos en medios especiales:
o Como el medio NNN.
Xenodiagnóstico.
Pruebas serológicas:
o IgM para Chagas es positiva a los 20-40 dias de iniciado los
sintomas.
o Se puede demostrar seroconversion al comparar muestras
pareadas.
Hemograma: linfocitosis.
Hepatograma: ligera elevacion de las transaminasas.
Reacción en cadena de la polimerasa:
o Nested PCR.
o Puede ser usado como método diagnostico de transmisión
congenita.
o También es útil para monitorear la respuesta al tratamiento
en los niños.
En la Fase Crónica, el diagnóstico se realiza mediante la detección de
anticuerpos IgG que se unen especificamente a antígenos del
parasito:
Debido a la existencia de falsos positivos (con leishmaniasis, sifilis
y malaria por ejemplo) para todas las pruebas bioquimicas
existentes se deben realizar al menos 3 pruebas diferentes.
Las pruebas utilizadas son:
o Hemaglutinacion indirecta (HAI),
o ELISA
o Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
o Western blot:
 En los casos de chagas congénito permitiría comparar
las diferentes bandas presentes en la madre y en el
recién nacido y así diferenciaría los anticuerpos
transmitidos de forma pasiva por la madre de aquellos
sintetizados por el neonato.
 También permitiría observar la variación de las bandas
durante el tratamiento del neonato.
La presencia de 2 pruebas positivas confirma el diagnóstico.

12. En estudios de investigación también se utiliza la "nested PCR" en
enfermos crónicos.
TRATAMIENTO
Farmacos Existentes
Benznidazol (comprimidos de 100 mg):
o Dosis: 5-10 mg/kg/dia VO divididas en 2 o 3 tomas por 60
días.
o Efectos adversos: polineuropatía periférica, erupción
cutánea y granulocitopenia, sintomas gastrointestinales.
Nifurtimox (comprimidos de 30 mg y 120 mg):
o Dosis: 8-15 mg/kg/dia VO dividas en 4 tomas por 90 a 120
dias.
o Permite la curacion del 70 % de los pacientes tratados.
o Efectos adversos:
 Gastrointestinales.
 Neurologicos.
En el chagas congénito la respuesta terapéutica se suele evaluar
con el microhematocrito que se negativiza en el 100 % a las 3
semanas.
Farmacos en estudio
Posaconazol.
Profarmaco del Ravuconazol: Molecula E-1442
o Los Ensayos Clinicos se realizaran durante el 2010.
Interferon gamma recombinante.
SEGUIMIENTO LUEGO DE LA INFECCION AGUDA
Electrocardiograma cada 6 meses para evaluar la necesidad de
marcapasos.