Fisiología cardíaca y ECG
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Fisiología cardíaca y ECG
- 1. FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN ECG PATOLOGÍAS E INTERPRETACIÓN EN EL ECG
- 2. Fisiología del músculo cardiaco 3tiposdemúsculo Ventricular Auricular Fibras especializadas de excitación y conducción
- 3. Sarcómera
- 5. Potencial de acción del músculo cardiaco V de conducción • Fibras auriculares y ventriculares: 0,3-0,5 m/s • Fibras de Purkinje: 4 m/s Duración de la contracción Duración de PA Auricular 0,2 s Ventricular 0,3 s Ascenso rápido Repolarización rápida
- 6. Ciclo cardiaco Fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente Diástole Cierre de válvula Aórtica y abre válvula Mitral Sístole auricular Las válvulas AV están abiertas y las semilunares continúan cerradas. La sangre pasa a los ventrículosSístole ventricular Las válvulas AV cierran y las semilunares se abren. La sangre pasa a las arterias
- 7. Precarga y Poscarga Grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse Presión telediastólica cuando en ventrículo ya se ha llenado Precarga Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil Presión de la aorta que sale del ventrículo Poscarga
- 8. Ley de Frank-Starling Regulación intrínseca del bombeo cardiaco Otto Frank y Ernest Starling + distensión muscular = + fuerza de contracción y sangre bombeada ¿Por qué sucede? Cantidad adicional de sangre fluye a ventrículos Músculo más distendido Contracción más fuerte Ventrículo bombea sangre adicional a arterias
- 9. Ley de Laplace Tensión pared = Presión IV * radio / grosor
- 10. Gasto cardiaco Gasto cardiaco = FC (cronotropismo) + Fuerza de contracción (inotropismo) Volumen de sangre bombeado por minuto, por cada ventrículo
- 11. Nodo Sinusal Características En pared posterolateral superior de AD, debajo de desembocadura de VCS Fibras pequeñas Conexión directa con fibras musculares auriculares Ritmicidad Autoexitación: control de latido cardiaco
- 12. Sistema de conducción Nódulo Sinusal En él se general el impulso rítmico normal Vías internodulares Conducen impulsos desde el SA hasta nódulo AV Nódulo AV Los impulsos se retrasan antes de llegar a los ventrículos Haz AV Conduce impulsos desde las aurículas hasta los ventrículos Haz de fibras de Purkinje (ramas derecha e izquierda) Conducen los impulsos cardiacos por ventrículos
- 13. Sistema de conducción Nodo Sinusal Fibras musculares auriculares Dentro de las que se encuentran las fibras internodales Anterior, media, posterior Nódulo AVSale haz AV Salen fibras de Purkinje Atraviesan tabique AV Rama izquierda Rama derecha Anterior Posterior
- 16. Electrocardiograma • 12 derivaciones – Pueden ser: •Se comparan con otra derivación Bipolares: •Su potencial se compara con el potencial cero. Unipolares:
- 17. Derivaciones del plano frontal o de los miembros • Son 6, tres bipolares (I,II,III), y tres unipolares (aVR, aVF y aVL) Bipolares Diferencia de potencial eléctrico entre dos polos (+ y -) Eje de derivación: línea que une ambos polos Derivaciones I: diferencia de potencial entre LA-RA II: Diferencia de potencial entre LL-RA III: Diferencia de potencial entre LL-LA Derivaciones Bipolares
- 18. Derivaciones Monopolares Monopolares Registran potencial absoluto y cualquier fenómeno eléctrico del área miocárdica subyacente Derivaciones aVR: electrodo + en brazo derecho aVL: electrodo + en brazo izquierdo aVF: electrodo + en pierna izquierda
- 19. Triangulo de Einthoven Ley de Einthoven • 2 de 3 para determinar la 3ra. • Suma de las primeras Formado por: 3 derivaciones bipolares Origen negativo- Final positivo
- 20. Derivaciones Precordiales V1: 4º espacio IC, borde esternal derecho V2: 4º espacio IC, borde esternal izquierdo V3: mitad de la distancia entre V2 y V4 V4: 5º espacio IC, línea medio clavicular V5: 5º espacio IC, línea axilar anterior V6: 5º espacio IC, línea axilar media Cara Septal Cara anterior Cara lateral
- 21. ECG Normal Onda P: despolarización auricular Amp: 0,25 mV Dur: 0,06-0,11 Complejo QRS: Despolarización ventricular 0,06-0,10 s Onda T: Repolarizacion ventricular Amp. en bipolares: 0,05 mV en precordiales: 0,1 mV Dur: 0,15 s
- 22. ECG Normal Intervalo PR: Desde inicio onda P hasta inicio de complejo QRS (0,12-0,20 s) Intervalo QT: Desde comienzo de QRS a final de onda T. Mide despolarización y repolarización ventricular (periodo refractario) Dur: 0,36-0,44 s Segmento PR: Desde final de onda P, a comienzo de QRS (Generalmente isoeléctrico) Punto J: Punto donde termina QRS e inicia segmento ST Segmento ST: Inicia en punto J y finaliza al comienzo de la onda T Segmento TP: línea basal entre final de onda T e inicio de onda P
- 24. +120 a - 30 Normal +60 Ideal Identificar DI y aVF (ubicar eje en un cuadrante) Determine elevación R mas alta en ambas derivaciones Registre los datos en el sistema hexaxial para determinar eje. Primeras 6 derivaciones DI a aVF
- 25. DI aVF Cuadrante Posibles causas + + 1 Normal + - 2 Desviado a la izquierda HVI - - 3 Indeterminado - + 4 Desviado a Derecha HVD, bloqueo de rama
- 26. Construcción del ECG P S P-R FASE 1:Q FASE 2:R FASE 3:S T
- 28. FC en el ECG Intervalo RR: entre dos ondas RR consecutivas. Se mide desde el comienzo del complejo QRS. El intervalo, medido en segundos, entre 2 ondas R consecutivas, al dividirlo entre 60, representa la FC por min * Requiere que haya ritmo regular
- 29. Contar 6 s (30 cuadros) y contar numero de intervalos RR en esos 6s, el resultado multiplicarlo por 10 * Es el método más rápido pero menos exacto
- 30. Método de la regla calculadora Consiste en medir la distancia R-R teniendo en cuenta que si la distancia entre ellos es de 1 Cuadro grande (5 cuadritos) la FC seria de 300 lpm, si es de dos seria de 150 lpm, como se muestra en la imagen
- 33. Ritmo Sinusal (RS) Criterios Ondas P normales, positivas en II, III y aVF y negativas en aVR FC: 60-100lpm Complejo QRS seguido de onda P
- 34. Ritmos
- 35. Patologías
- 37. Ruptura de placa en arteria coronaria Formación de trombo Angina inestable Obstrucción transitoria Isquemia miocárdica Obstrucción severa y prolongada Infarto de Miocardio Produciendo Se puede expresar como Condiciona a
- 38. Alteraciones en el ECG por IAM 1. Elevación de la onda T 2. Ascenso del segmento ST 3. Negativización de la onda T 4. Aparición de ondas Q y amputación de ondas R No es común Min. Después de la oclusión Tras horas del dolor (2o día) Tras horas . Refleja necrosis
- 39. Infartos Infarto con onda Q Infarto sin onda Q Infartos transmurales Infartos no transmurales Pérdida de despolarización, cambio de dirección de impulso, se registra Q patológica. De área subendocárdica De área subepicardica
- 40. Arritmias
- 41. Mecanismos responsables de arritmias 1. Trastornos en la conducción de los impulsos 2. Trastornos del automatismo 3. Combinación de ambos
- 42. Reentrada Ventrículos activados Impulso eléctrico se extingue Impulso no se extingue y vuelve a excitar fibras despolarizadas Bloqueo unidireccional de un impulso en un lugar Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna Reexitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada Condiciones 1. Trastornos en la conducción de los impulsos
- 43. 2. Trastornos del automatismo Automatismo exagerado Postpotenciales •El ritmo de células marcapasos supera al del nodo SA •Excesiva permeabilidad a Na o Ca en fase 4 Causas: incremento actividad simoatica o catecolaminas, alteraciones hidrolísitcas, hipoxia, isquemia, fármacos o tóxicos. Células auriculares, ventriculares y sistema His-Purkinje • Precoces: Las células se despolarizan antes del final de la repolarización en fase 3 • Tardíos: Las células se despolarizan despues de la repolarización, en fase 4.
- 44. Bradiarritmias <60 lpm Depresión del nodo Sinusal Bloqueos AV • Falta de ondas P • Su frecuencia lenta • Intervalo PR no es constante • Desaparece algún complejo QRS
- 45. Taquiarritmias >100 lpm QRS estrecho TQSV QRS ancho TQV • Menos de 0,12 s • Se produce despolarización por encima del Haz de His • Mayor a 0,12 s • Generalmente por debajo del Haz de His 1.- Ancho de complejo QRS 2.- Ritmo • Regular • Irregular QRS estrecho y regular SUPRAVENTRICULAR QRS estrecho e irregular FIBRILACIÓN AURICULAR QRS ancho y regular VENTRICULAR QRS ancho e irregular SUPRAVENTRICULAR
- 46. Existencia de ondas P en relación al complejo QRS Numero de ondas P > número de complejos QRS TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR Número de complejos QRS > número de ondas P TAQUICARDIA VENTRICULAR
- 47. Flúter auricular Ritmo ventricular irregular con ondas P en dientes de sierra II, III y aVF
- 48. Se debe a un fenómeno de reentrada que suprime la actividad del nodo sinusal. Se produce despolarización auricular anormal seguida de repolarización auricular Fluter o aleteo auricular
- 49. Clasificación segun frecuencia auricular Tipo I Frecuencia auricular: 250-300 lpm Ondas F - (II,III y aVF) Fluter auricular típico Fenómeno de macroentrada en AD Tipo II Frecuencia auricular: 350-450 lpm No morfología típica Ondas F + (II,III,aVF y V1. Fenómeno de macroentrada en auricula derecha con giro antihorario
- 50. Fibrilación Auricular Ritmo variable No hay onda P reales, se forman ondas f en V1 irregulares y variables Se debe a latidos auriculares incoordinados y desorganizados ritmo rápido e irregular
- 51. Bloqueos AV Trastorno de la conducción del estímulo por la disminución de la velocidad de propagación o por interrupción total del mismo.
- 52. Bloqueos A-V 1.- Isquemia del nódulo AV o de las fibras de haz AV 2.- Compresión del haz AV 3.- Inflamación del nódulo o del haz AV 4.- Estimulación extrema del corazón por nervios vagos
- 53. TIPO SITIO Bloqueo AV de 1er grado Nodo AV Infrahisiano Bloqueo AV de 2do grado Tipo 1: Mobitz I o Wenkenbach Nodo AV His o infrahisiano Tipo 2: Mobitz II Infrahisiano Bloqueo AV de 3er grado Tronco Infrahisiano Bloqueos AV
- 54. Bloqueo de 1er grado Pensar en bloqueo AV Intervalo > 5 cuadritos (0,20s) constante
- 55. Bloqueo de 2do grado Tipo I o Wenckebach Alargamiento de intervalo PR progesivo con cada ciclo Tipo II o Mobitz La onda P bloqueada no ha sido precedida por alargamientos progresivos del PR en los ciclos precedentes
- 56. Bloqueos completos Interrupción completa de conducción AV Se pueden localizar en nodo AV o sistema His Purkinje Permanentes o intermitentes Se manifiesta como pulso arterial lento y cambios en la intensidad del primer ruido
- 57. HVI – mecanismos fisiopatológicos Doble mecanismo a) Hemodinámico b) No hemodinámico El incremento de la PA determina un aumento de la presión IV y del estrés de la pared del ventrículo, factores ambos que estimulan la síntesis proteica y la síntesis local de sustancias tróficas. Hormonales: Noradrenalina a través del estímulo de receptores adrenérgicos Angiotensina II mediante la estimulación de los receptores AT1 Aldosterona que parece intervenir en los mecanismos de fibrosis miocárdica (procede de un desequilibrio entre la síntesis y degradación de la MEC, compuesta sobre todo por colágeno tipo I y III y sintetizado por fibroblastos)
- 58. HVI • Alteraciones en el ECG • Aumento de la negatividad de S en V1-V2 • Aumento de la positividad de R en V5-V6. • Alargamiento de la despolarización del VI = prolongación del QRS (100-120 mseg). ComplejoQRS • Fases iniciales o leves: Onda T de menor voltaje y simétrica • Sobrecarga sistólica: Aplanamiento o inversión de T en precordiales izquierdas • Sobrecarga diastólica: onda T alta y picuda en la cara lateral del VI SegmentoSTy ondaT
- 59. Referencias • Vélez D. (2006) Pautas de electrocardiografía. Editorial Marbán. • Guyton A, Hall J. (2006) Tratado de fisiología médica. Elsevier Saunders. • Fajuri A. (2008) Síndrome coronario agudo, lo que debe saber el médico no especialista. Boletín escuela de Medicina U.C., Pontificia Universidad Católica de Chile; vol. 33 N°1 • Barrios V, Calderón A. (2004) Diagnóstivo de la hipertrofia ventricular izquierda por electrocardiografía. Utilidad de los nuevos criterios. Revista Costarricense de Cardiología: vol.6 N°3 • Hernández S. (2007) Fisiopatología de los Síndromes coronarios agudos. Archivos de Cardiología de México; vol. 77 S4 219-224 • Hernández F. (2005) Medicina de urgencias para médicos internos de pregrado. 1ra edición.
Hinweis der Redaktion
- YAZMIN Ventricular y Auricular: similares al musculo esqueletico pero la contraccion es de mayor duracion. Especializadas: contracción débil por pocas fibrillas contractiles; descargas electricas ritmicas automáticas en forma de PA por todo el ♥. Forma un sistema excitador que controla el latido rítmico cardiaco.
- KAREN La sarcómera es la unidad funcional del músculo. se define como la porción de la miofibrilla entre dos líneas Z. Esta constituída por : Filamentos gruesos (proteína miosina) y Filamentos delgados (proteína actina) La sarcómera posee las bandas I (claras o isotrópicas) bandas A (oscuras o anisotrópicas) las líneas Z dividen a las bandas I por la mitad, y al momento de la contracción los filamentos se superponen y las líneas Z se aproximan entre sí. Unidad contráctil básica del musculo estriado. Porción de la miofibrilla que se encuentra entre las dos lineas Z contiguas. El musculo cardiaco tiene miofibrillas con filamentos de actina y miosina, que se encuentran unos al lado del otro y se deslizan entre si en la contraccion (de la misma manera que en el ME) DI: son membranas que separan las celular cardiacas entre si, formando uniones en hendidura permeables para el paso de iones, de modo que los PA viajan de una celula cardiaca a otra a través de los DI.
- YAZMIN
- KAREN • Registrado en una fibra muscular ventricular. Promedio: 105 mV aprox. el potencial IC aumenta de un valor muy negativo (-85 mV) entre los latidos, hasta uno ligeramente positivo (+20 mV) durante cada latido. La membrana permanece despolarizada por 0,2 s. (meseta) • Las mesetas se producen por la apertura de canales lentos Ca-Na, que prolongan la despolarización. se abren mas lento y se mantienen abiertos por varias decimas de segundo. • Disminución de la permeabilidad a los iones K, que reduce su flujo de salida, impidiendo el regreso del PA a su estado de reposo. Fase 0: De ascenso rápido, debido al ingreso abrupto de sodio por la activación de los canales rápidos. Fase 1: Repolarización temprana dada por la inactivación de la corriente de sodio y a la activación de corrientes transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro. Fase 2: Fase de meseta. El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio. El ingreso de calcio activa la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico, evento fundamental para el acoplamiento electromecánico. Fase 3: Fase de repolarización rápida debido a la activación de canales de potasio, permitiendo corriente hacia fuera. Fase 4: Reposo eléctrico, salida de sodio y recuperación del potasio que salió de la célula gracias a la bomba sodio potasio
- YAZMIN Diástole: valvula tricuspide y mitral se abren; aortica y pulmonar cerradas. Sistole: aortica y pulmonar se abren; mitral y tricuspide cerradas.
- KAREN
- YAZMIN El musculo se contrae con mas fuerza porque los filamentos de actina y de miosina se superponen mas para la generacion de fuerza
- YAZMIN
- KAREN
- KAREN, Sus fibras se conectan directamente con las auriculares = todos los PA que comienzan en el SA se propagan al musculo auricular. Autoexitación: proceso que puede producir descargas y contracciones ritmicas automaticas. PA menos negativo que fibras ventriculares: -55 a -60 mV Ritmicidad: El ritmo se logra gracias a los tipos de canales que se encuentran en estas fibras, y a que su voltaje se encuentra entre -55mV en reposo. Dado a esto, durante un potencial de acción no se abren los canales de Na en estas fibras (por el voltaje menos negativo que en las fibras ventriculares, que es de -90mV) pues están desactivados a este nivel de voltaje. Entonces, se abren los canales lentos de Na-Ca para producir el PA, por lo que este se produce mas lentamente y dura mas. Autoexitación: Debido a que hay mucho Na EC, tienden a irse al interior de la fibra. Por lo que entre latidos, se va elevando lenta y gradual-en PM (+). Al alcanzar los -40 mV aprox. Se activan los canales Na-Ca= PA. Por lo que la autoexitación del NS, esta dada por su gran permeabilidad a Na y Ca.
- YAZMIN
- YAZMIN
- KAREN (coronarias, ramas A y V) CIRCULACIÓN ARTERIAL CORONARIA Las arterias coronarias nacen en la raíz de la arteria aorta, a nivel de los senos de Valsalva: • Arteria Coronaria Izquierda (nace en el seno de Valsalva izquierdo), formando el tronco común que se divide en: ♦ Descendente anterior (recorre el surco interventricular anterior llegando al ápex). De ésta se desprenden ramas: Septales: Irrigan los 2/3 anteriores del tabique interventricular Diagonales: irrigan la pared ventricular anterior ♦ Circunfleja (recorre el surco aurículo-ventricular izquierdo para dar la vuelta al corazón). Irriga: aurícula izquierda, tabique interventricular y fascículo de His. Da ramas: Auriculares: irriga gran parte de aurículas y tabique interauricular. Marginales: que irriga pared lateral del ventrículo izdo. • Coronaria derecha (C.D.): nace del seno de Valsalva derecho, transcurre entre arteria Pulmonar y la aurícula derecha, recorre surco auriculoventricular derecho. Da las ramas: ♦ Auriculares: irrigan aurícula derecha. Arteria del nodo sinusal. ♦ Ventriculares: irrigan el ventrículo derecho, 1/3 posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la pared posterior e inferior del ventrículo izquierdo
- YAZMIN Las derivaciones son puntos donde se registra la actividad eléctrica del ♥ de forma simultánea.
- KAREN Hay 6 derivaciones de los miembros o del plano frontal, 3 bipolares y 3 unipolares con potenciales ampliados. Derivaciones bipolares: los electrodos se colocan en brazo izq (LA), brazo derecho (RA) y pierna izq (LL). Todos los electrocardiografos tienen un electrodo para la pierna derecha (RL) y su derivación, que funciona como tierra, no tiene trazo en el ECG. Derivaciones bipolares representaN una diferencia d potencial electrico entre dos polos, + y -, su eje de derivacion es la linea que une ambos polos. Cada una de estas lineas se divide por la mitad proxima al polo. 1.-Derivacion I: dif de potencial entre brazo izq y brazo derecho. 2.-Derivacion II: dif de potencial entre pierna izq y brazo derecho. 3.-Derivacion III: dif de potencial entre pierna izq y brazo izq.
- YAZMIN Se llaman derivaciones monopolares amplificadas, porque Frank Wilson descubrió que para obtener registros con la misma amplitud que las otras derivaciones, se tenia que amplificar el voltaje del aparato del ECG.
- KAREN Einthoven dijo que el cuerpo es un conductor de gran volumen, y que su centro de actividad electrica es el ♥. Basandose en esto, unio los ejes de derivaciones bipolares formando un triangulo sobre el cuerpo al colocar electrodos en brazo der, brazo izq (polo +, I) y pierna iz (polo +, II,III), y considerando el centro al ♥. Los 2 vertices superiores representan los puntos en que los 2 brazos se conectan electricamente a los liquidos que rodean el ♥, y el vertice izq es el punto en que la pierna se conecta a los liquidos. Ley de Einthoven: Dice que: si se conocen los potenciales electricos de dos de las tres derivaciones bipolares, se puede determinar matematicamente la tercera, al sumar las dos primeras.
- YAZMIN
- KAREN Onda Q: primera deflexion hacia abajo del complejo Onda R: deflexion hacia arriba Onda S: onda hacia abajo precedida de una deflexion hacia arriba Onda U: aparece por repolarización de sist. De conducción intraventricular. Ondas U negativas en pacientes con cardiopatía coronaria e isquemia miocárdica aguda o con hipertensión arterial Ondas U prominentes: en presencia de hipopotasemia y/o hipomagnesemia, uso de antiarrítmicos y antidepresivos triciclicos. Onda U positiva gigante: indicador de alteración electrolítica
- YAZMIN Intervalo PR o PQ: mide el tiempo de conducción AV, incluye tiempo de despolarizacion auricular, paso de estimulo por nodulo AV y paso del impulso por haz de His y sus 2 ramas. Indica que el estimulo se ha transmitido del modo esperado a través de las estructuras anteriores. (retraso de 0,07 en nodulo AV) - Acortado (-0,12s) por marcapasos ectópicos, porque la conduccion se salta el nodulo AV
- KAREN Y YAZMIN Es la dirección principal del estímulo eléctrico a su paso por los ventrículos. Suma de todas las fuerzas ventriculares que se generan durante la despolarización ventricular Superposición de derivaciones bipolares y monopolares Onda P: despolarización auricular, se dirige de nodo Sinusal al AV (Derecha a izquierda), por lo que es positiva. Complejo QRS: Q: despolarización ventriculo derecho. Como se dirige de izq a der, comienza a alejarse del polo positivo, por lo que se registra como onda negativa. R: despolarización ventricular izq. Es positivo porque va de derecha a izquierda. Aumenta a medida que se acerca a V6. S: es la toda onda negativa después de una positiva en el complejo QRS. Disminuye a medida que se acerca a V6. Onda T: repolarizacion de ventriculos. Es positiva porque se repolariza de epicardio a endocardio y de arriba abajo, Los ventriculos se despolarizan en 3 fases: Fase 1: despolarización del septum ventricular, inicia de Izq a derecha. Q: despolarización del septum, inicia en él del lado izq hacia la dereha. Como la dirección es contraria a la propagación (derecha a izq) la onda se dibuja negativa. Fase 2: R: despolarización de la pared del ventriculo izquierdo. Va en dirección de derecha a izquierda. Se dibuja positivo. Fase 3: S: despolarización de la base del ventriculo. La dirección es contraria al sentido de propagación, por lo que se dibuja negativa.
- Onda P: despolarización auricular, se dirige de nodo Sinusal al AV (Derecha a izquierda), por lo que es positiva. Segmento P-R o P-Q: retardo en que llega la propagación del estimulo electrico desde Nodo sinusal al AV. Los ventriculos se despolarizan en 3 fases: Fase 1: despolarización del septum ventricular, inicia de Izq a derecha. Q: despolarización del septum, inicia en él del lado izq hacia la dereha. Como la dirección es contraria a la propagación (derecha a izq) la onda se dibuja negativa. Fase 2: R: despolarización de la pared del ventriculo izquierdo. Va en dirección de derecha a izquierda. Se dibuja positivo. Fase 3: S: despolarización de la base del ventriculo. La dirección es contraria al sentido de propagación, por lo que se dibuja negativa. Segmento S-T: el <3 esta completamente despolarizado. Repolarización T: Comienza de epicardio a endocardio. Comienza a repolarizarse de Izq a derecha, pero avanza hacia el lado negativo,por tanto, como va en sentido negativo y hacia el lado negativo (- + - = +), la onda se hace positiva.
- KAREN El electrocardiograma se regista en un papel milimetrado. Horizontalmente se representa el tiempo, 1mm (cuadrado pequeño) = 0.04 segundos por lo que 5mm (cuadrado grande) = 0,20 segundos Verticalmente se representa el voltaje, 1mm (cuadrado pequeño) = 0,1 mV por lo que 5mm (cuadrado grande) = 0,5 segundos
- YAZMIN El intervalo, medido en segundos, entre 2 ondas R consecutivas, al dividirlo por 60, representa la FC*min
- KAREN
- YAZMIN
- YAZMIN
- YAZMIN
- KAREN Metodo del papel Se pone a lo largo de ECG y se marcan 3 ondas R sucesivas (ritmo ventricular) despues de desliza para comprobar que todo los intervalos sean iguales. se hace lo mismo con intervalos PP (ritmo auricular). Cuando no se cumplen estor criterios no es un ritmo sinusal normal(arritmia cardiaca)
- KAREN p. 85 <60 Bradicardia sinusal >100 taquicardia sinusal Arritmia sinusal: ECG en ritmo sinusal pero con variaciones cilcicas en intervalo RR. Casi siempre debida a respiración. FC aumenta con inspiracion y disminuye con espiración.
- KAREN Enfermedad de arterias en las que surgen depositos de grasa (placas ateromatosas) en la superficie interna vascular. Tras una lesión endotelial vascular la expresion de moleculas de adhesion en las celulas endoteliales aumenta. una vez que ocurre el daño del endotelio, empiezan a acumularse en la zona de la lesion monocitos y lipidos ciruclantes (LDL) los monocitos pasan a la intima vascular y se diferencian a macrifagos, despues estos ingieren y oxidadn las lipproteinas acumuadas, lo que explica su aspecto espumoso. Las celulas espumosas se agregan a las paredes vasculares formando una estria grasa visible. Con el tiempo esta crece; tejidos fibrosos y musculo liso circundantes proliferan hasta dar placas cada vez >. los depositos de lipidos mas la proliferacion celular hacen que la placa sobresalga dentro de la luz arterial y el flujo sanguineo se reduce pudiendo obstruir toda la luz.
- YAZMIN existen diferentes factores que influyen en la ruptura de la placa de ateroma: -Reblandecimiento de la placa inducido por factores quimicos o metabolicos y envejecimiento (del colageno de la placa) -Turbulencia de la sangre -Torsión/deformación de arterias coronarias -Aumento brusco de presión En la zona de la placa hay deficiencia de factores que protejan al endotelio como prostaciclinas, oxido nitrico,etc. frente a la hipercoagulabilidad que inducen las catecolaminas y la vasoconstricción causada por serotonina y tromboxanos, liberados por plaquetas y endotelio. entonces la placa se transforma en trombogénica y puede llevar a: 1)Organización del trombo y crecimiento de la placa 2)oclusiones intermitentes que originan isquemias transitorias 3)oclusión completa y necrosis http://tratado.uninet.edu/c060503.html
- KAREN 1. Elevación de la onda T: este cambio es muy precoz, y raramente se consigue ver, pues cuando se puede hacer el ECG, la elevación de la onda T ya no es evidente. 2. Ascenso del segmento ST: esta alteración es también muy precoz y se puede detectar ya en los primeros minutos de la oclusión total de una arteria coronaria. La elevación del ST es convexa hacia arriba y localizada en las derivaciones que miran a la zona infartada. Cuando la oclusión coronaria no es total -producida por un trombo suboclusivo y, por lo general, lábil-, en vez de elevación del ST se puede encontrar depresión del segmento ST. 3. Negativización de la onda T: sucede tras horas del comienzo del dolor, frecuentemente al segundo día del mismo. 4. Aparición de ondas Q y amputación de ondas R: tras horas del comienzo, reflejando la necrosis transmural. 5. Normalización del segmento ST: tras varios días. 6. Fase crónica: posteriormente puede normalizarse la onda T e incluso pueden reducirse las ondas Q. La persistencia crónica de elevación del segmento ST revela la presencia de aneurisma ventricular.
- Yazmin Infartos transmurales: Afecta todo el grosor del miocardio. El electrodo de la derivación ubicada sobre la zona afectada no registra actividad de esa zona. Debido al infarto, se pierde fuerza de despolarización a ese nivel, por lo que se cambia la direccion de la electricidad y registra una onda Q patológica negativa al inicio del complejo QRS, o todo el complejo se vuelve negativo . Infartos no transmurales: Es pequeño o no completamente transmural. Puede que: -Se infarte área subendocárdica. Habra ondas R de amplitud variable, porque se activan zonas epicardicas. -Se infarte área subepicardica: se registra la actividad del endocardio que al llegar al epicardio necrosado se detiene y solo se registra la onda R del complejo QRS.no produce onda Q anormal.
- Arritmia sinusal: Ritmo sinusal con variaciones ciclicas en el intervalo RR, casi siempre se debe a la respiracion. Variabilidad mayor del 10% del RR de un ciclo respecto de los siguientes Son el resultado de alteraciones en la iniciación o propagación de los impulsos (o ambas a la vez) ♥ Ritmo lento: Bradiarritmia ♥ Ritmo rapido: Taquiarritmia ♥ Se aparece de forma aislada durante el ritmo cardiaco normal: trastorno aislado del ritmo 3 formas de arritmias sinusales • Arritmia sinusal respiratoria: el intervalo RR se acorta durante la inspiracion y se alarga durante la espiracion • Arritmia sinusal no respiratoria: se observa variabilidad entre los ciclos y puede deberse a agentes vagales. No indica cardiopatia • Arritmia sinusal ventriculofasica: es cuando el ritmo sinusal coexiste con un bloqueo AV, se observa que los intervalos PP que contienen complejos QRS son mas cortos de los que no lo tienen.
- C. Reentrada. Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propaga activando las aurículas por una parte; por otra, difunde hacia los ventrículos a través de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los ventrículos se han activado, el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas. Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son: 1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a un extrasístole). 2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna. 3. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada.
- Yazmín Pag 99, velez
- YAZMIN
- KAREN
- KAREN
- YAZMIN Con conduccion AV variable: existe un ritmo ventricular irregular, pero con ondas P en dientes de sierra, se ven bien en II, III y aVF. En este tipo de fluter existe bloqueo ventricular variable. Por lo general tiene una frecuencua ventricular regular, pero puede modificarse por los bloqueos AV variables. Taquiarritmia auricular producida por la recirculación de un impulso eléctrico alrededor de algun obstáculo anatómico. En este tipo de fluter existe bloqueo AV variable, lo normal es que un fluter auricular tenga una frecuencia ventricular regular pero en ocasiones se hace irregular debido a la variabilidad de la conduccion AV o por un bloqueo AV tipo I de Wenckebach, por enfermedad del nodulo AV o farmacos antiarritmicos.
- YAZMIN Se debe a un fenomeno de reentrada auricular rapido que suprime por completo la actividad del nodo sinusal y genera un circuito normal que tiene su zona critica de actividad en el istmo entre la valvula tricuspide, el ostium del seno carotideo y la desembocadura de la VCI. Caracteristicas • ritmo auricular regular organizado • frecuencia entre 250 y 350 lpm • ondas auriculares en dientes de sierra (ondas F) Se deben a despoarizacion auricular anormal seguida de una onda de repolarizacion auricular (Ta)
- Pag 120 velez
- YAZMIN Ritmo auricular en el que la linea isoelectrica no existe porque la actividad auricular es completamente irregular con una frecuencia de 300 a 600 lpm, no se distinguen ondas P sino ondas f en V1, de forma irregular y variable, debido a multiples circuitos de reentrada auricular que suprimen al nodo sinusal generando una actividad electrica desorganizada por completo.
- Karen
- KAREN-DEF. DE BLOQUEOS 1.- con frecuencia retrasa o bloquea la conducción desde las auriculas hacia los ventriculos. La insuficiencia coronaria puede producir isquemia en el nodulo y haz AV 2.- por tejido cicatricial o por porciones calcificadas del corazon que deprimen o bloquean la conduccion 3.-reduce la conductividad y se puede ver a diferentes tipos de miocarditis 4.- es poco frecuente. Ocalsionalmente se debe a una intensa estimulacion de los barorreceptores en personas con sindrome del seno carotideo.
- Yazmín
- YAZMIN
- KAREN o implica que algunos impulsos supraventriculares no depolarizan los ventrículos
- YAZMIN Se caracterizan por interrupcion completa de la conduccion AV
- Mecanismos fisiopatológicos El crecimiento del ventrículo izquierdo (VI)en respuesta a la HTA se desarrolla en función de un doble mecanismo: Hemodinámico: el incremento de la PA determina un aumento de la presión intraventricular y del estrés de la pared del ventrículo, factores ambos que estimulan la síntesis proteica y la síntesis local de sustancias tróficas. No hemodinámicos: fundamentalmente hormonales, como la noradrenalina a través del estímulo de receptores adrenérgicos, la angiotensina II mediante la estimulación de los receptores AT1 o la aldosterona, que parece intervenir en los mecanismos de fibrosis miocárdica HVI: fribrosis del miocardio. procede de un desequilibrio entre la síntesis y la degradación de la MEC, compuesta principalmente de colágeno tipo I y III sitetizado por fibroblastos
- KAREN El aumento de la MVI condiciona un desplazamiento de las fuerzas vectoriales hacia la izquierda y atrás, lo que se manifiesta en un aumento de la negatividad de S en V1-V2 y un aumento de la positividad de R en V5-V6. Asimismo, al existir mayor masa muscular, se produce un alargamiento de la despolarización del VI que se traduce en una prolongación del QRS (100-120 mseg). - Segmento ST y onda T: Las modificaciones van a depender de la duración y del grado de HVI. En fases iniciales, no aparecen alteraciones ó estas son muy leves con una onda T de menor voltaje y simétrica. A medida que evoluciona la HVI, se produce una infradesnivelación del segmento ST convexa respecto de la línea isoeléctrica y un aplanamiento y posterior inversión de la onda T. Conviene recordar que en la sobrecarga sistólica encontraremos aumento de voltaje y aplanamiento ó inversión de T en precordiales izquierdas, mientras que en la sobrecarga diastólica aparecerán trastornos de voltaje y onda T alta y picuda en la cara lateral del VI.