2. fígado
Maior órgão glandular;
Possui inúmeras funções
metabólicas: síntese de
proteínas e aa, uréia, bile,
modificação de gorduras,
glicólise, armazenamento de
glicose, ciclo de Krebs,
vitaminas, ferro, remoção de
substâncias tóxicas-drogas.
6. BILI DIRETA :
› EXCREÇÃO – URINA E FEZES
› LIMIAR RENAL – 29 mg/100ml
Icterícia – Coloração visível de bilirrubina
7. HEMÓLISE - BI (não
conjugada)aumentada
OBSTRUÇÃO BILE
PROBLEMAS DE CONJUGAÇÃO
8.
9. Enzimas Hepáticas
Enzimas: quando
liberadas do fígado,
tem acesso imediato à
corrente sanguínea;
Enzimas hepáticas:
ALT, AST, GGT, CHS,
LD, GMD e ALP;
AST, ALT, GGT e
CHS: identificam 95%
das formas de lesão
hepática.
10. Aminotransferases:
ALT = TGP → mais específica
AST = TGO → menos específica
Fosfatase alcalina
GGT = Gama glutamil transpeptidase
11. Aminotransferases
ALT > AST: lesão mais extensa e menos
profunda.
AST > ALT: maior gravidade da lesão -
lesão mais profunda.
AST
ALT
12. GGT e ALP
Avaliam a capacidade de excreção do
fígado;
Associam-se a alterações hepatobiliares.
14. LESÃO HEPATOCELULAR – TGO, TGP
AUMENTADOS
FAL – AUMENTO PRODUÇÃO DEVIDO A
COLESTASE
GGT – MICROSSOMAL – COLESTASE
(Sensível)
ALBUMINA – PRODUÇÃO DO FÍGADO
(Hipoalbuminemia – doença grave de
fígado)
TAP aumentado – doença grave do fígado
AFP – Ca fígado
15. Inflamação do fígado;
Período de incubação: 15 a 40 dias;
Período pré-ictérico: 5 dias (3 a 10 dias);
Manifestações clínicas: sintomas
gastrintestinais, febre, calafrios e mal estar,
aversão ao café e cigarro.
16. Leucopenia
da atividade enzimática;
AST e ALT : mais de 10x os VR,
geralmente mais de 20x.
ALP : menos de 3x os VR, alguns 5x
(compressão dos canalículos);
17. Hepatite Viral Aguda
Bilirrubinas: começam a (período
ictérico dura em média 4 semanas);
ALP: geralmente começa a logo
após o início da icterícia;
AST: 1 a 2 semanas pós pico;
Fase de convalescência: 4 a 6
semanas;
AST ALT (altas atividades): evolução para a
forma necrosante grave da hepatite;
GMD e da CHS: severidade da lesão.
18. Hepatite Crônica
Destruição lenta dos hepatócitos
(regeneração/cicatrização-fibrose);
Manifestações clínicas: Inapetência, adinamia
e icterícia (alguns casos ausente);
Aminotransferases: habitualmente menos de
10x os VR (AST>ALT);
A HA pode evoluir para HC (6 meses);
Relatos: 15% dos pacientes com hepatite
crônica ativa (período de agudização)
apresenta aminotransferases com níveis
maiores.
19. Cirrose - Hepatopatia crônica
Processo difuso de fibrose e formação de
nódulos, acompanhando-se
freqüentemente de necrose hepatocelular.
Apesar das causas variarem, todas
resultam no mesmo processo.
Etiologias: álcool, vírus da hepatite ou
etiologia desconhecida, cirrose biliar
primária, cirrose relacionada com
doença de Wilson, hemocromatose e
deficiência de 1-antitripsina;
20. Cirrose Hepática
Exibe uma grande
variabilidade de alterações
das provas hepáticas;
Transição da HC para
cirrose: quociente
AST/ALT.
21. Cirrose Alcoólica
Lesão hepatocelular aguda de grau leve a
moderado;
4x as aminotransferases;
considerável de GGT;
ALP normal;
Bilirrubinas normais;
Decurso da doença: aminotransferases
(metabolização das enzimas).
22. Tumores Hepáticos
Carcinomas Hepatocelulares Primitivos
Processo crônico invasivo;
AST quase sempre maior que ALT;
LDH, ALP e GGT: valores elevados;
-feto proteína: + na maioria dos
casos;
Padrão enzimático do fígado metastático: varia de
acordo com o número e extensão das metástases.
23. Hepatopatia Alcoólica
Alcoólatra sem cirrose;
de GGT;
AST > ALT;
Dano mitocondrial;
ALT se liga ao acetaldeído
(o que dificulta a sua
liberação para o sangue).