1. RN BPEG , PEEG y rebote adiposo precoz como
Factores de RCV en la edad adulta
Ana Mª Lorente García-Mauriño
Pediatra CS Juan de la Cierva. AMPap
2. ATEROSCLEROSIS
• Puede comenzar en la infancia, generalmente con
cambios mínimos y prevenibles
• El proceso puede acelerarse por enfermedades
relacionadas con ECV prematura
3. Aterosclerosis
1. Datos directos en autopsias
Bogalusa Heart Study y PDAY
• Estrías grasas (20-50%)
• Placas fibrosas (20%)
2. Evidencias indirectas
• grosor Íntima-Media, Ca++ coronarias
• rigidez arterial
• vasodilatación mediada por flujo (VMF)
4. Estudios longitudinales:
Bogalusa, Muscalina, CV Risk in Young Fins Study y CARDI
FRCV son predictivos del grosor de la carótida en los
adolescentes
Rigidez arterial se acelera en función de edad, sexo,
etnia y FRCV
En niños con DMT I o con AF de enfermedad coronaria
la VFM
5. Factores riesgo aterosclerosis en niños y adolescentes
• Factores prenatales
• Obesidad
RN BPEG
• SM RN PEEG
• HTA • Otros factores
• Dislipemia Rápida ganancia de peso
Rebote adiposo precoz
• Hª Familiar
• Tabaquismo activo o pasivo
• Factores de alto riesgo
DMT I y DMT II
E. renal crónica
Trasplante cardíaco
E. Kawasaki (aneurismas coronarios)
E. inflamatoria crónica
Supervivientes de cáncer
VIH
Síndrome nefrótico
8. Pregestacional Gestacional Postnatal
Genotipo
padres
Fenotipo neonatal
Fenotipo
materno
F. placentarios,
y fetal
endocrino-
Factores metabólicos
ambientales
Disrupción temprana del desarrollo
Modificaciones epigenéticas
Trasmisión intergeneracional de la obesidad
Riesgo enfermedades crónicas
9. Inadecuado Restricción Alteraciones Diabetes Obesidad
aporte nutrientes hormonales gestacional materna
placentario
Perturbación
ambiente
feto-materno
Músculo esquelético
Tejido graso
Programación tisular:
Cerebro adaptación al medio
intrauterino
Páncreas
Riñón
Resistencia insulina (RI)
Intolerancia HC
DMT II
SM
10. Pesos neonatales extremos : FRCV
RN BPEG RN PEEG
U
Peso < p 10 /EG Peso >p 90 /EG
o RNAT <2500 g o > 4000 g (macrosómico)
11. Clasificación y frecuencia
• RN BPEG
• Clasificación: Simétricos / Asimétricos
• CIUR / constitucionalmente pequeños
• Frecuencia:
10% -23%, inverso al nivel desarrollo
Fr en prematuros
• RN PEEG
• Frecuencia:
7.5 % - 11%
Prevalencia por epidemia obesidad materna
12. ETIOLOGÍA RN BPEG RN PEEG
Desnutrición; hipoxemia IMC pregestacional
Enfermedades; Infecciones peso embarazo > 18 Kg
Abuso sustancias, tóxicos, medicamentos Diabetes pre y gestacional
Factores
maternos Demográficos: Demográficos:
edades maternas extremas edad materna avanzada
nuliparidad/ gran multiparidad multiparidad
hijo RN BPEG hijo RN PEEG
edad 1er embarazo madre ex RN PEEG
Factores Patologías placentarias Cambios epigenéticos hormonas
placentarios placentarias
Étnicos Étnicos
Genopatías Síndromes
Factores fetales
Anomalías congénitas mayores Tendencia familiar
y genéticos Gestación múltiple Postérmino y varón
13. Fisiopatología
BPEG
• insulina / RI y factores de crecimiento similares a
la insulina ( previa)
• adiposidad tras catch up precoz
• estrés oxidativo
PEEG
• de nutrientes e hiperinsulinismo intraútero
• estrés oxidativo (> que BPEG)
14. RN BPEG — Consecuencias a largo plazo
RIESGO:
• RI, DMT II 1, 2
• Obesidad 3
+ si catch up precoz
• SM 4
+ si padres obesos
• HTA 5, 6
TAS y TAD
• Cardiopatía isquémica7, 8, 9
+ si peso
15. RN PEEG — Consecuencias a largo plazo:
Menos conocidas. RIESGO:
• Obesidad 10, 11
• RI y DMT II 12
+ si madre diabética
• DMT I 13
+ si rápido peso 1er año vida
• SM 14, 15
+ si madre diabética u obesa y diabetes rama materna
• HTA 16
< Fr que en BPEG
16. Fisiológicamente, a partir de 1-2 años el IMC . Tras alcanzar un nadir,
el IMC vuelve a (Rebote adiposo), alrededor de los 6 años de edad
Rebote adiposo precoz (RAP)
RA antes 5 años niñas y 6 años niños
CORRELACIÓN :
• Riesgo obesidad 17, 18, 19
• Con RN BPEG y con riesgo de DMT II 20
18. EVIDENCIAS
Estudios epidemiológicos observacionales
• Longitudinales (largas cohortes mundiales), transversales
y casos - controles
• Algunas RS y Metanálisis
• Limitaciones metodológicas
Modelos de experimentación animal (extrapolables);
escasos humanos
Se requieren mas estudios controlados y bien diseñados
para establecer relaciones de causalidad
19. En resumen
Hay que conocer el problema: su frecuencia y
potenciales consecuencias
Hay que investigar AP y AF de FRCV en el adulto
Desconocemos con los estudios actuales si la adherencia
a un estilo de vida saludable puede reducir potenciales daños
en población de riesgo
Hasta que existan estudios concluyentes, parece
razonable adoptar medidas preventivas capaces de
aminorar el proceso (prevención primordial y primaria)
Supervisar a los pacientes con FRCV
21. Actividades preventivas: PS de la mujer
P R E G E S TA C I Ó N
nutrición , á. fólico
peso
ejercicio
no hábitos tóxicos
EMBARAZO
nutrición, vitaminas, minerales
peso óptimo ( inverso IMC )
ejercicio, no hábitos tóxicos
tto DG, HTA, etc.
P E R I N ATA L Y L A C TA N C I A
parto
cuidados RN
LM
22. Actividades preventivas: PS infantil
L A C TA N T E
LM
alimentación complementaria > 6 m
monitorizar catch up en < 2 años (¿bueno o malo?)
seguimiento lactantes riesgo
PREESCOLAR Y ESCOLAR
RA precoz
control peso
supervisión si FRCV
ADOLESCENTE
control peso
evitar tabaco
seguimiento si FRCV
23. Actividades preventivas: PS del adulto
• Los FRCV de etapas precoces pueden
persistir o favorecer aparición y progresión
en edad adulta
• En adultos con FRCV, la adherencia a un
estilo de vida saludable podría minimizar o
incluso anular sus efectos
• En los distintos PS , los MF y EF deben
asesorar sobre hábitos saludables a la
población adulta