La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a una lesión o agente dañino que involucra cambios vasculares, acumulación de leucocitos y liberación de mediadores. Puede ser aguda o crónica. La inflamación aguda se caracteriza por la migración rápida de neutrófilos al sitio de lesión mediada por citocinas, quimioquinas y otras sustancias, mientras que la inflamación crónica implica una infiltración prolongada de macrófagos y linfocitos.
2.
Inflamación: Es una respuesta protectora cuya
intención es eliminar la causa inicial de la
lesión celular, así como las células y los tejidos
necróticos resultantes de la lesión original.
3.
Se divide en:
Aguda
Crónica
• Comienzo rápido, corta duración. Se
caracteriza por exudación de líquido y
proteínas plasmáticas y acumulación de
leucocitos polimorfonucleares.
• Mayor duración, se caracteriza por aflujo de
linfocitos y macrófago, con proliferación
vascular y fibrosis.
4.
Signos cardinales: a) Calor, b) Rubor, c)
Tumor.
Adicionales de la inflamación aguda: 4) Dolor y
5) Pérdida de la función.
5. Es una respuesta rápida a un agente
lesivo, microbio, y otras sustancias
extrañas, que está diseñada para
liberar leucocitos y proteínas
plasmáticas en los sitios de lesión.
6.
Tiene dos componentes:
Cambios vasculares: Alteración del calibre vascular
y aumento del flujo sanguíneo.
Acontecimientos celulares: Migración de leucocitos
y acumulación en el sitio de lesión.
7.
Estímulos para la inflamación aguda
Infecciones
Traumatismos
Necrosis
tisular
Reacciones
inmunitarias
Cuerpos
extraños
8.
Cambios vasculares
Cambios
en el calibre y flujo vascular. Se produce
una vasodilatación arteriolar dando un aumento del
flujo sanguíneo.
Aumento
de la permeabilidad vascular. Se produce
un paso de líquidos de capilares a los tejidos. Se
producen los fenómenos denominados: trasudado y
exudado.
9.
10.
Respuesta de los vasos linfáticos.
El flujo linfático aumenta.
Ayuda a evacuar el líquido
del espacio extravascular.
Pueden causar inflamación de
los vasos linfáticos (linfagitis).
O inflamación de los ganglios
linfáticos (linfadenitis).
11.
Acontecimientos celulares: reclutamiento de
leucocitos.
Marginación y rodamiento: Existe una interacción de los
leucocitos con las células endoteliales, proceso denominado
marginación. Los leucocitos ruedan sobre la superficie
endotelial adheriendose, proceso denominado rodamiento.
Selectinas: E, P y L.
12.
Acontecimientos celulares: reclutamiento de
leucocitos.
Adhesión y transmigración: Firme adhesión a la superficie
endotelial, se halla mediada por integrinas expresadas en la
superficie de las células de los leucocitos.
ICAM1-1 LFA-1
VCAM-1 VLA-4
13.
Acontecimientos celulares: reclutamiento de
leucocitos.
Quimiotaxis: Los leucocitos migran hacia los sitios de infección o
lesión a lo largo de un gradiente químico. En la inflamación aguda
predominan los neutrófilos durante las primeras 6 a 24 h y son
sustituidas por monocitos a las 24 a 48 h.
14.
Activación de leucocitos:
Dan lugar a:
Fagocitosis de las
partículas.
Productos
mediadores que
amplifican la
reacción inflamatoria.
Productos que
destruyen los
microbios y eliminan
tejido muerto.
15.
Desenlace de la inflamación aguda
Resolución El tejido es capaz de sustituirse y llega la
restauración histológica y funcional.
Puede progresar a inflamación crónica si no se elimina
el agente causal.
La cicatrización o fibrosis es la consecuencia de una
destrucción tisular o cuando no se regeneran.
16. Se perpetúa y puede durar
semanas, meses o años. Se
caracteriza por una
infiltración de macrófagos y
linfocitos. Presenta dos
patrones: inespecífica y
granulomatosa.
17. Crónica inespecífica: Acumulación
difusa de macrófagos y linfocitos
en el sitio de la lesión. Producción
de fibroblastos dando formación de
cicatriz que reemplaza el tejido
conectivo normal.
Inflamación granulomatosa: Forma
distintiva. Un granuloma es una
lesión en la que hay un
conglomerado de macrófagos
rodeado por linfocitos.
18.
Exudado seroso Líquido acuoso con bajo
contenido de proteínas.
Exudado hemorrágico Se forma en lesión
tisular causando daño a los vasos sanguíneos.
19.
Exudado fibrinoso Contiene grandes
cantidades de fibrinógeno y forman una malla.
Exudado membranoso Se desarrolla en la
superficie de la mucosa compuesto por células
necróticas.
20.
Exudado
purulento
Contiene
pus,
compuesto por glóbulos blancos desintegrados,
proteínas y detritos celulares.
Absceso Área localizada de inflamación que
contiene exudados purulentos. Tiene núcleo
central necrótico rodeado de neutrófilos.
21.
Úlcera Sitio inflamado en el que la superficie
epitelial se necrosa y erosiona.
22. Fiebre: Elevación de la
temperatura corporal de 1
a 4 ºC.
Concentraciones
plasmáticas elevadas de
las proteínas de fase
aguda: Proteína C
reactiva, fibrinógeno y
proteína amiloide sérica.
Leucocitosis, suele
elevarse a 15,000 o 20,000.
Neutrofilia , Eosinofilia y
Leucopenia.
23.
Mediadores inflamatorios
1) Los que poseen sustancias vasoactivas y contracción
del m. liso.
2) Factores quimiotácticos.
3) Proteasas plasmáticas.
4)Moléculas o citocinas liberadas por leucocitos.
24.
Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina.
Se almacenan en las células cebadas y se
encuentran entre los primeros mediadores.
Histamina
• Se produce en células cebadas, basófilos y plaquetas
circulantes.
• Causa dilatación arteriolar y principal mediador de la
permeabilidad vascular.
• Los receptores fisiológicos: H1, H2, H3.
25.
Metabolitos del ácido araquidónico.
Vía de la cicloxigenasa PGD2: Producida en
células cebadas. Causa vasodilatación, formación
de edema, permeabilidad vascular, liberación de
histamina
Vía de la lipoxigenasa LTB4: Producido por
neutrófilos y macrófagos. Potente quimiotáctico
para neutrófilos. LTC4, LTD4 y LTE4: Producido
en células cebadas. Causan vasoconstricción,
broncoespasmo, aumento de la permeabilidad
vascular.
26.
Citocinas:
Inflamación aguda: TNF e IL-1. Producido por
macrófagos, cel. cebadas, cels. endoteliales. Función:
Activación endotelial.
TNF: Aumenta trombogenicidad del endotelio,
agregación y activación de neutrófilos.
IL-1: Activa fibroblastos, mayor proliferación y
producción de MEC.
IL-6: Actividad sinérgica con IL-1 y TNF.
IL-12: Promueve producción de IFNγ.
IFNγ: Activa macrófagos y neutrófilos.
27.
FAP Se genera en la membrana de
neutrófilos, monocitos, células endoteliales,
plaquetas. Causa vasoconstricción y aumento
de permeabilidad vascular.
Quimiocinas
Actúan
como
quimioatrayentes. Función: Reclutamiento de
leucocitos en inflamación, activan leucocitos,
mayor afinidad a integrinas.
28.
Proteasas plasmáticas
El sistema del complemento contribuyen en:
Causan vasodilatación y aumento de permeabilidad
vascular. (C3a y C5a).
Estimulan activación, adherencia y quimiotaxis de
leucocitos. (C5a).
Aumentan la fagocitosis. (C3b)