2. 1. Diabetes
Trastorno del metabolismo de hidratos de carbono,
lípidos y proteínas que se origina por un déficit en
la secreción o acción de la insulina por parte del
páncreas. Esto conlleva a un estado de
HIPERGLICEMIA crónica, responsable de
complicaciones vasculares y neuropáticas.
4. 3. Epidemiología
Se considera la enfermedad endocrinológica más
frecuente (5-10% de la población general).
El 50% de los afectados no están diagnosticados.
Prevalencia de
Diabetes según la
Encuesta Nacional de
Salud, Chile.
2003: 700.000
2010: 1.200.000
Escobar MC. La Diabetes, un problema de Salud Pública. ISP Noviembre 2011.
9. 6. Clasificación
I. Diabetes tipo 1
II. Diabetes tipo 2
III. Otros tipos específicos:
• Defectos genéticos en la función de las células B.
• Defectos genéticos en la acción de la insulina.
• Enfermedades del páncreas exocrino.
• Endocrinopatías.
• Inducidas por drogas o fármacos.
• Infecciones
• Formas inusuales de diabetes mediada por
inmunidad.
• Otros desórdenes genéticos asociados con
diabetes.
IV. Diabetes Gestacional
10. Insulina
Hormona anabólica producida por células BETA pancreáticas
presentes en los islotes de Langerhans (ínsulas).
Acción:
Disminuye la concentración plasmática de glucosa
permitiendo el paso desde el plasma hacia el intracelular.
11. DIABETES tipo 1
5 – 10% de los pacientes.
Deficiencia absoluta de insulina.
Destrucción de células Beta del páncreas (niños/adultos)
Enfermedad autoinmune crónica/idiopática (-).
Marcadores autoinmunes en el 90% de los pacientes.
El paciente no puede sobrevivir sin insulina por ende son
dependientes de la insulina externa.
12. DIABETES Tipo 2
Enfermedad poligénica, donde los genes predisponentes se
desenmascaran frente a factores ambientales;
OBESIDAD
TABACO
SEDENTARISMO
Se caracteriza por ser una diabetes no insulino dependiente,
desencadenada mayormente en adultos.
Pacientes con resistencia a la insulina y/o deficiencia relativa
de insulina.
13. DIABETES Gestacional
Intolerancia a la glucosa
desencadenada en el embarazo.
Generalmente se resuelve después del
parto.
7% de los partos se complican por la
DMG.
Riesgo en el feto: traumatismo intraparto, hipoxia fetal,
retardo en la maduración pulmonar, complicaciones
metabólicas neonatales.
Riesgo en la madre: descompensaciones metabólicas,
mayor frecuencia de Síndrome Hipertensivo del
Embarazo, hemorragia e infección puerperal.
14. 7. Diagnóstico
1. CLÍNICO
Sólo permite la sospecha diagnóstica;
TRIADA SINTOMÁTICA
SÍNTOMAS INESPECÍFICOS
SÍNTOMAS DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS
15. 7. Criterios Diagnósticos
1. Sintomatología clásica de Diabetes (3P)
más una glicemia a cualquier hora del
día sobre 200 mg/dl.
2. Glicemia en ayunas mayor o igual a
126 mg/dl repetida en 2 días diferentes.
3. Glicemia 2 horas post carga de 75 grs de
glucosa mayor o igual a 200 mg/dl
(tolerancia a la glucosa).
17. Complicaciones Agudas
Cetoacidosis Diabética
Déficit de insulina combinado con hormonas antagonistas (glucagón,
catecolaminas, cortisol y GH).
Se genera Hiperglicemia
Esta hiperglicemia supera la reabsorción renal de glucosa: Glucosuria.
La Glucosuria genera diuresis osmótica y hay Poliuria.
Hay deshidratación del extracelular e hipovolemia. Aumenta la lipólisis,
gluconeogénesis y proteólisis, generando CUERPOS CETÓNICOS, por
ende acidosis metabólica y cetonuria.
Manifestación: Deshidratación, hipotensión, taquicardia, compromiso
de conciencia, coma.
18. Complicaciones Agudas
Estado Hiperosmolar Hiperglicémico
La concentración de insulina en el plasma impide la cetoacidosis, pero
no previene la hiperglicemia ni la diuresis osmótica.
Aparece una deshidratación severa a causa principalmente de
estados infecciosos. Altos niveles de glicemia.
Se instala de forma lenta, días a semanas. Puede llevar a la muerte.
Tratamiento: Hidratación e Insulina.
19. Complicaciones Agudas
Shock hipoglicémico
Principal complicación de la DM tipo 1. El tratamiento depende del
estado del paciente (concientes: HC) (inconcientes Glucosa IV o
glucagón IM).
LEVE: 60 -70 MG/DL
Taquicardia, palpitaciones, temblores.
MODERADO: 50-60 MG/DL
Confusión, visión borrosa.
SEVERO: 40-50 MG/DL
Pérdida de conciencia
Causas: aumento de la dosis de insulina, disminución de la ingesta
calórica o aumento del metabolismo.
20. Complicaciones Crónicas
Microangiopatías
Retinopatía: glicosilación vasos capilares de la
retina, isquemia, microinfartos.
Nefropatía: vasodilatación renal, glicosilación de
arteria aferente y eferente, estrechan los vasos,
síndrome nefrósico (HTA).
Neuropatía: glicosilación afecta la conducción
nerviosa.
Macroangiopatías
Placas de ateromas más inestables, estados
protrombóticos.
23. 10. Urgencia
Anamnesis
Tipo de diabetes
Control de ésta
Manifestaciones
agudas y crónicas
Episodios y
frecuencia de
complicaciones
24. Referencias
Cátedra Diabetes Mellitus, Internado
Intrahospitalario, 2011, Universidad de Los Andes.
Solé F, Muñoz F. Cirugía Bucal para pregrado y el
Odontólogo general bases de cirugía bucal. 1ra
edición. Chile: Amolca; 2012.
AMIR Medicina, Editorial Marbán, páginas 226-35.
American Diabetes Asociation. Diabetes Care. Vol
33, suplement 1, January 2010.
Esta hiperglicemia crónica está asociada con daño a largo plazo, disfunción y falla de distintos órganos, especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
La palabra diabetes proviene del latín “diabētes”, y éste del griego διαβήτης . Término utilizado para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria). La palabra Mellitus (griego mel, "miel") se refiere al sabor dulce de la orina de un paciente diabético.
Obesidad genera resistencia a la insulina. Aumento de tejido adiposo abdominal también la genera, aunque el paciente no sea obeso.
Resistencia a la insulina: Incapacidad de insulina para actuar en tejidos periféricos. Trastorno de la secreción de insulina: Mecanismo compensatorios ante hiperglicemia, se aumenta la secreción inicial de insulina pero hasta cierto límite, donde se llega a incapacidad compensatoria. Se suma a esto la obesidad, que aumenta la cantidad de ácidos grasos circulantes, lo cual disminuye la utilización de glucosa plasmática. Aumento de la producción hepática de glucosa: al estar en ayuno se necesita un aporte, el hígado lo hace por la gluconeogénesis.
Diversos procesos patogénicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes. Las bases de estas anormalidades en el metabolismo de HC, lípidos y proteínas radica en la acción deficiente de la insulina en los órganos blancos. La deficiente acción de esta hormona resulta de su inadecuada secreción o disminución de la respuesta de los tejidos a la insulina. Ambas deficiencias pueden coexistir dentro del mismo paciente generando la hiperglicemia.
5-10% de los pacientes tiene diabetes tipo 1 La causa de esta diabetes es la deficiencia absoluta de secreción de insulina. Los individuos que desarrollan este tipo de diabetes son identificados serológicamente con un proceso patológico autoinmune ocurriendo en los islotes pancreáticos, además de marcadores genéticos. El rango de destrucción de los islotes pancreáticos es variable, siendo rápido en niños, y más lento en adultos mayoritariamente. Hay casos de diabetes tipo 1 que se produce por etiología desconocida, siendo los menos dentro de este tipo de diabetes.
90 – 95% de los pacientes la presentan. La causa de la diabetes tipo 2 es la combinación de la resistencia a la acción de la insulina y una respuesta secretora de insulina compensatoria inadecuada. Este grado de hiperglicemia es suficiente para causar problemas en distintos órganos, sin manifestaciones clínicas, las cuales se pueden hacer presentes bastante tiempo antes de que la diabetes sea detectada. Presenta un fuerte componente genético. La obesidad genera resistencia a la insulina.
Se define como algún grado de intolerancia a la glucosa que se desencadena en el embarazo. La mayoría de los casos se resuelve con el embarazo. Más de 20 semanas, menos es Pregestacional. Secreción placentaria de estrógenos y progesterona induce una hiperplasia en las células beta del páncreas con la consecuente hiposecreción de insulina. Las mujeres que padecen este cuadro predisponen a desarrollar DM2 y enfermedades cardiovascular posterior.
Hemoglucotest: ex en sillón punta dedo, no muy exacto porque es capilar, es terminal, por lo tanto a ella debemos sumar 15 mg/dl que se asocia a glicemia. Glicemia: ex sangre. Hemoglobina glicosilada; últimos meses. Comportamiento en tiempo. Con valor 6 (160 mg de promedio), 7 (200 mg), 8 (245 mg)
Crónicas No vasculares: disfunción gastrointestinal y genitourinarias, dermatológicas, infecciosas, cataratas, glaucoma y enfermedad periodontal. (
Hay ausencia completa de insulina que impide que haya glucosa en el intracelular y hace que el catabolismo produzca los cetoácidos que llevan a la CAD. Esto es posterior a haber usado las resevas de glucógeno. Alteraciones neuronales, insuficiencia prerrenal y puede acabar en coma. Tipo 1
Hay cierta funcionalidad de insulina. No se da cetoacidosis. Hiperglicemia es tal que el azúcar actúa como osmolitos activos que causan gran edema cerebral. Hay deshidratación y pueden caer en coma. Glicemia sobre 600 mg/dl. Hay deshidratación, hiperventilación, hipovolemia, taquicardia, hipotenso, compromiso de conciencia, coma profundo. Tipo 2
Reducción crítica del aporte de glucosa al encéfalo y caracterizado por alteración de la conciencia. Complicación frecuente de los insulinodependientes. El encéfalo en condiciones normales utiliza la glucosa como fuente energética, por lo tanto depende en forma estricta de la concentración de glucosa sanguínea. Bajo 50 mg/dl el cerebro sufre un deterioro funcional y daño estructural.
Es posible dividir las complicaciones crónicas de la Diabetes en: Vasculares: Microangiopatías: Retinopatía Neuropatía Nefropatía Macroangiopatías: Coronariopatía Enfermedad vascular periférica Enfermedad vascular cerebral No vasculares: disfunción gastrointestinal y genitourinarias, dermatológicas, infecciosas, cataratas, glaucoma y enfermedad periodontal. (4)
En algunos individuos con diabetes tipo 2, un adecuado control de glicemia puede ser logrado con una reducción del peso corporal, ejercicio y/o fármacos orales reductores de glucosa. Estos individuos por lo tanto no requieren insulina. Algunos individuos que secretan poca insulina, pero requieren de insulina exógena para controlar su glicemia, pero también podrían sobrevivir sin ella. Individuos con una extensa destrucción de células Beta pancreaticas, requieren de insulina para sobrevivir ya que carecen de insulina residual. Respecto al manejo clínico médico y quirúrgico de la enfermedad se pueden distinguir dos fases. La primera consta en un tratamiento dietético y aumento de la actividad física. Esto logra disminuir la obesidad, la hiperglucemia e incluso aumentar la sensibildiad a la insulina. Luego, la segunda fase se concentra en la farmacoterapia donde existen opciones como hipoglicemiantes orales, antihiperglicemiantes o inyecciones de insulina (indicadas cuando ya se alteró la producción por parte del organismo). Los objetivos de la terapia corresponden a corregir el trastorno metabólico, prevenir las complicaciones, tratar las patologías asociadas más frecuentes y mejorar la sensación de bientestar en estos enfermos.
Evaluar la historia médica del paciente. Evaluar el ASA del enfermo. Interconsulta con el diabetólogo. Tratar de hacer la atención en las mañanas, cortas, lo menos estresantes posibles y manteniendo el régimen de ingesta calórica. Evitar el uso de AINES en pacientes con hipoglicemiantes orales (Sulfonilureas): Inhiben su metabolismo y compiten por la unión a proteínas plasmáticas. Entonces aumenta el riesgo de hipoglicemia. Evaluar la necesidad de tratamiento antibiótico versus la necesidad de profilaxis previa a la atención. Monitorizar al paciente previo, durante y después de la atención. Reconocer los tiempos de cicatrización en estos pacientes y dar las indicaciones postoperatorias adecuadas.
