2. Introducción
Los procesos periapicales suelen ser precedidos por los problemas palpares.
Por lo general una necrosis pulpar no tratada puede ser la causa inicial de
los problemas periapicales.
3. Se define como una “colección localizada de pus” y este término solo debe ser usado si hay evidencia de
formación y colección de material purulento. El absceso apical puede ser agudo o crónico y a su vez el
agudo puede ser primario o secundario.
4. Absceso apical
agudo
Es un cuadro en el que se produce una
supuración de forma rápida en el
periapice.
Se acompaña de una reacción severa
localizada y en ocasiones generalizada.
Causa: Generalmente invasión bacteriana del
tejido pulpar necrótico aún cuando también
puede ser resultado de trauma o de irritación
química o mecánica.
5. SINTOMAS
• Dolor severo, pulsátil
• Con o sin hinchazón facial
• Fiebre
• Dolor a la percusión
• Sensibilidad en el diente
• El diente se siente elongado, doloroso y móvil, afectando igual a los dientes vecinos.
• Se produce osteítis, periodontitis, celulitis u osteomielitis. Puede aparecer fístula
que sana por granulación y presentarse lejos del diente afectado.
6. SINTOMATOLOGÍA GENERAL:
Palidez, irritabilidad, decaimiento por dolor y pérdida del sueño y absorción de
toxinas. Fiebre (pirexia) ,escalofríos , estasis intestinal con halitosis y cefalea
Signos diagnósticos: No hay respuesta al frío o pruebas eléctricas. El calor
puede doler cuando se aplica a toda la zona; el diente es muy sensible a
la percusión y palpación; puede presentar cierta movilidad y
estar ligeramente extruído.
BACTERIOLOGIA.
Tanto estreptococos como estafilococos son generalmente cultivables
7.
8. ABSCESO APICAL AGUDO PRIMARIO
• Puede no presentar cambios radiográficos apicales evidentes
o puede haber un ligero aumento del espacio del ligamento
periodontal debido a la formación de pus y el aumento de
presión lo que hace que el diente sufra extrusión
ABSCESO APICAL AGUDO SECUNDARIO
• Siempre va a tener una radiolucidez en el área periapical al
ser una secuela de periodontitis apical aguda secundaria o
porque es una agudización de una periodontitis apical crónica
9. Histopatología
Infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y exudado inflamatorio. Habrá
espacios vacíos rodeados por leucocitos polimorfonucleares y células mononucleares.
Tratamiento
Establecer drenaje de inmediato, por conducto, transmucosa o transóseo y controlar
la reacción sistémica. NO sellar el conducto y desocluirlo. Se hace incisión sólo sí el
tejido es suave y fluctuante, poner dique para el drenaje.
10. Es una inflamación del ápice dental de larga naturaleza caracterizada por la presencia de tejido
granulomatoso predominantemente infiltrado con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Esta
lesión también puede ser no-epitelizada y epitelizada.
11. • Es asintomático, se descubre al análisis radiográfico.
• De evolución lenta.
• fistula gingival o cutánea.
• es el trayecto final del conducto que va desde el
absceso al exterior.
• contenido seroso y purulento de forma continua.
• el paciente solo nota que la fístula aumenta o
disminuye de tamaño.
12. • Dietas cariogénicas.
• Higiene oral deficiente.
• Acción de dieta dura y abrasiva sobre tejidos disminuidos.
13. • Hay presencia de fístula.
• Puede ser asintomático.
• Se evidencia radiográficamente.
• Dolor ligero a la palpación y percusión.
Destrucción tejido dentario.
Restauraciones muy profundas.
Trauma oclusal (fosetas de desgaste).
Puede haber cambiado el color del diente.
14. • La exacerbación del dolor en un estado crónico se
produce frecuentemente asociada al inicio de la terapia
endodóntica de un diente asintomático.
Exploración radiológica que consiste en la inyección de
contraste radiopaco en un orificio fistuloso, con el fin de
demostrar la existencia de una fístula y su morfología.
https://www.youtube.com/watch?v=0m6-ylexqts
15. • Rx periapical.
• Imagen radio lúcida que corresponde a una extensa
desmineralización del hueso cortical y esponjoso, la
lesión puede ser difusa o circunscrita.
16. Remoción del tejido afectado.
Aislamiento con dique de caucho.
Conductometría.
Preparación bioquimiomecánica.
Irrigación con hipoclorito de sodio al 5%.
Dejar hidróxido de calcio por 8 días y obturación de conductos.
Rx control.
Controles cada 5 meses.
17. Se necesita manejar dolor, se utiliza los Aines: tipo I.
Salicilatos - Ácido Acetilsalicílico.
Ibuprofeno - 400 mg / 4-6 horas.
Fenilaceticos - Diclofenaco - 50 mg/ 8 horas.
Acetaminofén (actúan sobre el dolor pero no tienen propiedades antiinflamatorias).
Nimesulide 100mgr ,1 cada 12 horas.
COX-2: tipo celecoxib (celebrex) 100 mg / 12 horas.
Rofecoxib (Vioxx).25mgr 1vez al día.
18. • Paciente de sexo femenino de 36 años de edad, que no
refiere ningún antecedente medico de relevancia, llega
a consulta por “presento unas bolitas en la encía”
fístulas vestibulares a nivel del diente numero 12 y 21.
Clínicamente presenta restauraciones en resinas mal
adaptadas y pigmentadas en los 4 dientes anteriores
superiores, radiográficamente se observan dientes con
tratamientos de conductos a nivel del 12, 11,22,
(subcondensados y subobturados) Con lesiones peri
apicales a nivel del 12, 11, 21,22. Presentando mayor
grado de destrucción ósea a nivel 12, 21, donde se ve
reabsorciones radiculares externas.
19. • Fistulografía. Se decide realizar retratamientos del 12,11, 22, y
tratamiento de endodoncia del 21. También se planifica para
hacer un abordaje quirúrgico.
20. • Seguimiento del procedimiento. Control y retiro de sutura a los
5 días, tratamiento antibiótico y analgésico. Terapia de frió por
48 horas y luego paños de agua tibia con sulfato por otras 48
horas.
Se observa una muy buena cicatrización
ósea, solo con eliminar la causa y el factor
etiológico.
Dx: PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
SUPURATIVA
-Dr. Alejandro Marmolejo Toro.
-Odontólogo Universidad Autónoma de
Manizales.
-Endodoncista Harvard U.S.