1. NEFROPATÍA
DIABÉTICA
Alejandra Montañez Barragán
9CM32

2. La nefropatía diabética es una complicación vascular
crónica, exclusiva de la DM, tanto de la de tipo 1 como de la
de tipo 2 en la que se afecta la microcirculación renal
originando una serie de alteraciones funcionales y
estructurales principalmente a nivel glomerular.
•Microalbuminuria
•Hipertensión arterial
•Caída persistente del la tasa de filtración glomerular
Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002; 5(1-2): 24-32

3. La nefropatía diabética constituye una de las complicaciones
microvasculares más frecuentes y puede desarrollarse tanto
en la DM tipo 1 como en la tipo 2.
Se caracteriza por la aparición en un paciente diabético de:
•Proteinuria persistente (> 300 mg/d), en ausencia de otras
causas de enfermedad renal.
•hipertensión arterial
• otras complicaciones microvasculares asociadas a la
diabetes mellitus (DM), retinopatía proliferativa.
M. Macía Heras, M. Macía Jerez y F. Coronel. Nefropatía diabética: fisiopatología y curso
clínico. NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. 2001

4. En el IMSS la nefropatía está dentro de las 5 primeras
causas de atención médica en hospitales generales de
zona y en los de alta especialidad.
La incidencia acumulativa de nefropatía diabética a los
40 años de edad en la DM tipo 1 es de 45 al 50% con un
pico máximo a los 15 años.

5. Hay una relación estricta entre la duración de la diabetes y la presencia
de nefropatía:
El riesgo se inicia a los 5 años del comienzo de la diabetes,
aumenta un 2.5% anual hasta la segunda década y , a partir de
entonces, disminuye un 1% anual.
La mortalidad en pacientes DM tipo 1 con nefropatía se produce:
en 2/3 por insuficiencia renal o sus consecuencias
en un 25% por causas cardiovasculares
el resto 5-15% por otras causas.
En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de nefropatía varía de un 39-50%.

6. Antes…
25-45% en
DM tipo 1
15-25% en
DM tipo 2

7. Dado que hay muchos más diabéticos de tipo 2 que de tipo
1, resulta lógico que la mayoría de los pacientes con insuficiencia
renal terminal por nefropatía diabética correspondan a diabéticos
de tipo 2.
DM tipo 1
aparece después
de los 10 años
de duración
3% de los pacientes
con DM tipo 2
tienen ND al
diagnóstico

8. En diabéticos tipo 1 se ha estimado una mortalidad 40 veces superior respecto a
diabéticos sin nefropatía, cuya mortalidad es sólo dos veces superior a la de la
población normal.
En la DM tipo 2, la mortalidad es muy alta, debido fundamentalmente a
complicaciones cardiovasculares, especialmente, cuando la nefropatía diabética ha
evolucionado a la insuficiencia renal terminal, con una supervivencia acumulada a los
cinco años entre el 6 y el 27% según las series.
La proteinuria supone un riesgo de mortalidad 3,5 veces superior o de siete veces si
hay HTA asociada respecto a los diabéticos tipo 2 sin proteinuria.

11. El mecanismo preciso que induce lesión glomerular no es
conocido del todo, por lo que se han propuesto diversas
teorías para explicar el comportamiento de esta enfermedad.
Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002; 5(1-2): 24-32

12. Teoría Metabólica
Al inicio de la diabetes, la membrana basal de los capilares es normal, y
se precisan al menos 2 años de DM para que se inicie el engrosamiento.
Correlación significativa entre el desarrollo de nefropatía diabética y la
duración de la diabetes.
Efecto benéfico del control glucémico sobre la hiperfiltración e
hipertrofia glomerulares, así como sobre la microalbuminuria
Regresión de las lesiones glomerulares con el trasplante de páncreas.
Aparición de glomeruloesclerosis al trasplantar riñones de donantes
normales a receptores diabéticos
Reversibilidad de las lesiones renales típicas de ND al trasplantar
riñones de diabéticos a receptores no diabéticos. (ACCIDENTAL)

13. Teoría Genética
• El engrosamiento de la membrana basal se ha relacionado
con la presencia de HLA DR4, DR4, B8 Y B15,
• DM tipo 1 con historia familiar de HTA tienen mayor
predisposición a desarrollar nefropatía diabética.
• Pacientes con algún padre hipertenso el riesgo de nefropatía
se triplica.
• Por lo que podemos dilucidar que la hipertensión arterial no
es consecuencia del fallo renal, sino que puede ser un factor
importante en su desarrollo.
• Debe de existir algún factor genético primario a nivel celular
por el que se produciría una mayor destrucción y replicación
celular, determinando el desarrollo de nefropatía diabética
independientemente del control glucémico.

14. TEORIA HEMODINAMICA
•Diversos estudios experimentales apoyan la hipótesis de que las
alteraciones hemodinámicas que se observan precozmente
pueden estar implicados en el desarrollo y progresión de la
nefropatía diabética.
•Algunos autores se han atrevido a postular que es tal vez más
importante mantener cifras de tensión arterial normales o
incluso inferiores, que un control estricto de la glucemia en la
prevención de la nefropatía.****

17. Capaces de fosforilar las proteínas responsables de la transducción de señales
intracelulares
Regulación de diversas funciones vasculares, que incluyen la contractilidad, el
flujo, la proliferación celular y la permeabilidad vascular
La isoforma PKC-β2 aumenta su actividad en las células endoteliales de retina y
riñón
La PKC-β2, a su vez, activa la fosfolipasa A2, aumentando así la producción
de prostaglandina PGE2 Y Tromboxano A2
Modifican drásticamente la permeabilidad endotelial y la respuesta a la
Angiotensina II (AII) en el músculo liso vascular

18. Así, el empleo de inhibidores de la PKC y de la PKC-β2 se
asocian a efectos beneficiosos a nivel renal, con reducción de :
-la hiperfiltración glomerular
- de la microalbuminuria (MAB)
-de la sobrexpresión del factor transformante del crecimiento-β
(TGF-β)
-del depósito de matriz extracelular

20. La aldosa-reductasa (AR) es la primera enzima de la vía de los
polioles, encargada de catalizar la reducción de una amplia variedad de
compuestos carbonilo
OJO:
RIÑON:
-Epitelio Corneal
-Cristalino
-Pericitos Retinales
-Podocitos
Células mesangiales
Epitelio tubular
NERVIOS PERIFÉRICOS
-Axones
Células de Schwann

21. Hiperglucemia

22. Por otra parte, el consumo de NADPH favorece el estrés
oxidativo, lo cual acelera los procesos de
glicosilación, así como aumenta la actividad de la vía
de las pentosas, activando a su vez a la PKC

24. La modificación de diversas moléculas por el ambiente
hiperglucémico, con la formación final de los productos avanzados
de la glicosilación (AGEs), juega un papel fundamental.
Asimismo, los niveles elevados de glucosa ejercen sus efectos tóxicos
en el interior de las células a través de su incorporación por
transportadores de glucosa, activándose una cadena enzimática de
distintas reacciones que incluyen:
-formación de sorbitol
-aumento de stress oxidativo
-activación de la proteína kinasa C (PKC)
.
Activación de
citoquinas y
factores de
crecimiento
C. Mora-Fernández et al. Fisiopatología de la nefropatía diabética. Nefro Plus
2008; 1(1)28-38

25. La glicosilación avanzada es el proceso no enzimático por el cual se produce la
unión de azúcares reductores como la glucosa, a diferentes moléculas como
proteínas
Base de Schiff
• La asociación del azúcar con la proteína, que
resulta de la adición del grupo carbonilo del
azúcar al grupo amino de la proteína.
• Estable por corto tiempo
Producto de Amadori
• Reordenamiento de los enlaces químicos.
• Más estable

26. Productos avanzados de
glicosilación
• reordenamientos intramoleculares y
que, en algunos casos, la asociación
entre varios de estos compuestos da
lugar al entrecruzamiento entre
distintas proteínas o entre distintas
zonas de una misma proteína

27. PODOCITOS
CELULAS ENDOTELIALES
CELULAS MUSCULARES LISAS
CELULAS MESANGIALES
CELULAS EPITELIALES
TUBULARES
Receptores para productos
de glicosilación avanzada
•Especies reactivas de
oxígeno
•Activación de factores
de transcro ción: factor
nuclear kappa B
•Liberación de
citoquinas inflamatorias:
TNF a, IL-1, IL-6.
•Expresión de moléculas
de adhesión
•Factores de crecimiento
como TGF-B, factor de
crecimiento vascular
endotelial.

29. El estrés oxidativo ha sido relacionado con importantes
acciones deletéreas, como:
-peroxidación lipídica
-oxidación de proteínas
-daño de ácidos nucleicos
- inducción de factores de transcripción como NFkB
-estimulación de la hipertrofia y proliferación celular
- inducción de apoptosis

30. Diversos estudios han observado que la actividad enzimática
de superóxido dismutasa se encontraba reducida en sujetos
diabéticos, indicando una asociación entre la alteración en la
capacidad antioxidante y la ND.
Los bloqueadores del sistema renina-angiotensina (SRA), así
como las estatinas, fármacos que han sido relacionados con
propiedades nefroprotectoras, asocian propiedades
moduladoras sobre el estrés oxidativo.

35. La Angiotensina II, el principal efector del SRA, ejerce su
efecto vasoconstrictor de manera predominante sobre las
arteriolas eferentes del glomérulo, produciendo un aumento
de la presión capilar glomerular y, como consecuencia, una
mayor ultrafiltración de proteínas plasmáticas que contribuirá
a la proteinuria, fenómeno importante en la aparición y
progresión del daño renal.
Actúa como como una verdadera citoquina favoreciendo el
crecimiento celular, la inflamación y la fibrosis.

36. La activación del receptor AT1 pone en marcha los efectos
deletéreos
de la AII, como son:
-la vasoconstricción
- la hipertrofia vascular y cardiaca
-fenómenos inflamatorios, proliferativos y fibróticos.

37. La ALDOSTERONA también contribuye a la disfunción
endotelial aumentando el tamaño y rigidez de las
células endoteliales, lo que podría favorecer la pérdida
de proteínas a través de las uniones intercelulares.

47. Estadio 1. Hipertrofia renal-hiperfunción
El tamaño renal y el filtrado glomerular (FG) están elevados prácticamente en
todos los pacientes ya en el momento del diagnóstico.
Histológicamente, se detecta aumento del volumen glomerular y de la superficie
de los capilares glomerulares.
Estos cambios pueden ser reversibles con un correcto control de la glucemia
iniciando el tratamiento insulínico.
La hiperfiltración glomerular se correlaciona con el aumento de la superficie
capilar. (150 ml/min)
El aumento en la presión intracapilar parece ser un factor fundamental en el
inicio de la progresión de la nefropatía. Hay que tener en cuenta, además, que
la arteriola aferente es muy sensible a la vasoconstricción.

48. Estadio 2. Lesión renal sin signos clínicos
En los dos o tres años siguientes, la membrana basal va aumentando su
espesor en todos los pacientes.
Se incrementa el volumen mesangial, con depósito de
proteínas, albúmina, IgG, fibrina y productos de degradación plaquetaria.
El FG aún se mantiene elevado, sin que se detecte albúmina en
la orina.
Al incremento mesangial se añadirán procesos de cicatrización que provocarán
esclerosis glomerular.
Prácticamente, la totalidad de pacientes con evolución de más de 10 años de
la DM presentan un cierto grado de glomeruloesclerosis.

49. Estadio 3. Nefropatía incipiente
La alteración clínica que marca este estadio es el aumento de la excreción urinaria
de albúmina (EUA), aunque inferior a lo detectable mediante tiras reactivas y medios
habituales de determinación de la proteinuria -microalbuminuriaEl aumento de la excreción urinaria de albúmina (EUA) parece relacionado con la
pérdida del proteoglucano-heparán sulfato de la membrana basal glomerular, con la
consiguiente alteración de las características eléctricas de la
membrana, permitiendo el paso de albúmina y otras macromoléculas
electronegativas.
El paso de albúmina al intersticio renal provocará retención de sodio en el mismo
El mesangio se esclerosará, provocando reducción en el número de nefronas
funcionantes, microalbuminuria e hipertensión arterial (HTA).

51. Una vez alcanzada una tasa de proteinuria de 20 a 300 μg/min. -75 a 100
mg/día-, parece existir ya afectación renal significativa, que irá en aumento
hasta la aparición clínica de la nefropatía.
La microalbuminuria es un marcador predictivo de la nefropatía clínica
Sin embargo, no es un marcador constatado de la nefropatía en la diabetes
tipo 2, aunque sí un factor de predicción de riesgo de mortalidad
cardiovascular.

52. a. Microalbuminuria "benigna": la de aquellos pacientes en los que la
nefropatía no evoluciona y no alcanza el estadio de insuficiencia renal.
b. Microalbuminuria "maligna implica la existencia de lesión endotelial.

53. Estadio 4. Nefropatía diabética establecida
El signo clínico que marca el inicio del estadio es la presencia de
proteinuria, detectable por métodos clínicos habituales -albuminuria superior a
200 μg/min o 300 mg/24 horas- y se corresponde con la presencia de
nefropatía clínica.
La proteinuria se hará persistente.
Estudios epidemiológicos señalan que un 35-40% de pacientes con diabetes
tipo 1 presentarán a lo largo de su evolución este grado de nefropatía
En esta fase, el FG, que inicialmente se había elevado, desciende progresiva
e inexorablemente.
Una vez establecida la nefropatía, continúa la caída del FG, con un promedio
de 10 ml/m/año en la diabetes tipo 1.
Un 75% de pacientes desarrollará en los próximos 10 años insuficiencia renal
terminal. Esa progresión quizá sea inferior en pacientes con diabetes tipo
2, aunque la proteinuria persistente es un potente factor de predicción de
insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) en estos pacientes.

54. Con los datos disponibles actualmente sabemos que un buen control de la
presión arterial (PA) y la disminución de la proteinuria pueden retrasar esa
velocidad de progresión de la nefropatía.
La presión arterial en esta fase está más elevada que en el paciente
normoalbuminúrico.
Los pacientes microalbuminúricos presentan cifras de PA más elevadas que los
normoalbuminúricos.
La presencia de retinopatía diabética es un hecho universal en los pacientes
con nefropatía diabética establecida.
El riesgo de afectación coronaria y de mortalidad por esta causa es más
elevado.
Un 5% de pacientes con diabetes tipo 2 presentan ya proteinuria en el momento
del diagnóstico de la diabetes, porcentaje que asciende al 25% cuando el
seguimiento es superior a 25 años de evolución.

55. Estadio 5. Insuficiencia renal terminal
La progresión de la afectación renal se traduce en el deterioro progresivo
de la función renal.
La proteinuria se incrementa, llegando al rango nefrótico.
La presencia de proteinuria de rango nefrótico condiciona un rápido
descenso del filtrado glomerular, con evolución acelerada hacia la IRCT.

57. Estadio 1. Hipertrofia renal-hiperfunción
En el inicio de la diabetes en el paciente tipo 2, los
cambios hemodinámicos de vasodilatación e hiperfiltración
glomerular no siempre están presentes.
La irregularidad en la forma de presentación es muy
amplia.

58. Estadio 2. Lesión renal sin signos clínicos
Las lesiones son menos graves que en la diabetes tipo 1 para semejante
nivel de EUA.
Cinco patrones de lesión diferentes:
a. Ausencia de cambios o mínimos cambios objetivables con microscopia
fotónica, achacable a disfunción endotelial.
b. Lesiones de glomeruloesclerosis incipiente con incremento de volumen
glomerular, ligera esclerosis mesangial y arteriopatía hialina.
c. Lesiones típicas de glomerulopatía diabética, presentes en un tercio de
los pacientes.
d. Lesiones inespecíficas asociadas a la edad.
e. Lesiones predominantemente vasculares con cambios
tubulointersticiales mínimos.
Los estudios histomorfométricos mediante análisis de imagen permiten
detectar modificaciones en
principio poco aparentes. Aplicando un procedimiento de análisis de
imagen,.

59. Estadio 3. Nefropatía incipiente
El incremento en la EUA puede estar presente desde el inicio o
desde el diagnóstico de la enfermedad.
Los pacientes microalbuminúricos desarrollan más cambios
morfológicos que los normoalbuminúricos.
La cantidad de proteína excretada por la orina no refleja
necesariamente el grado de lesión renal. Por
ello, la correlación con la microalbuminuria no es el mejor factor
predictivo de la evolución de la nefropatía en este caso.

60. Estadio 4. Nefropatía manifiesta
Funcionalmente, disminuye la fracción de filtración e histológicamente
coincide con la esclerosis nodular o difusa.
La proteinuria es igual o superior a 300 mg/día, existiendo correlación
entre la fibrosis o el depósito de colágeno tipo IV y el tiempo de
evolución de la diabetes.
Estadio 5. Insuficiencia renal
La esclerosis glomerular, la fibrosis intersticial y la atrofia tubular se
acompañan de un descenso considerable del filtrado glomerular.
Se llega a este estadio tras un período variable de 15 a 20 años
desde el inicio de la proteinuria.

62. Detección de otras nefropatías no diabéticas.
La existencia de nefropatías glomerulares diferentes de la ND es un hecho no
infrecuente, que oscila desde el 18% hasta el 65% según los autores y que se
encuentra relativamente con mayor frecuencia en la diabetes tipo 2 que en la
tipo 1.
Por ello, conviene insistir en algunos signos que deben obligarnos a descartar
una nefropatía glomerular de otro origen:
• Persistencia de microhematuria.
• Progresión de la proteinuria de una forma acelerada, no propia de la evolución
de la ND.
• Presentación aguda o progresión de la insuficiencia renal, que pueden
enmascarar, por ejemplo, la existencia de una proliferación extracapilar.
• Otras alteraciones inmunológicas -inmunoglobulinas
séricas, complemento, etcétera-.
• Ausencia de retinopatía diabética, proliferativa o no proliferativa, en exámenes
repetidos de fondo de ojo.

68. ANATOMIA PATOLOGICA
Las alteraciones glomerulares características de la DBT son de 2 tipos :
Glomeruloesclerosis difusa: se caracteriza por ensanchamiento de la
membrana basal glomerular mas engrosamiento mesangial generalizado. Esta
alteración se halla siempre presente y puede ser la única lesión detectable en
la fases pre-clínicas .
Glomeruloesclerosis nodular: se caracteriza por el depósito de material PAS
+ en la periferia de los ovillos glomerulares (lesión de Kimmelstiel-Wilson) y
hialinización de las arteriolas eferentes y aferentes así con nódulos esféricos
(gotas) en la cápsula de Bowman. También se observa: depósitos de fibrina y
oclusión de los glomérulos y los túbulos (2). Aunque la glomeruloesclerosis
representa una lesión mas específica, es menos frecuente que la forma difusa

72. El objetivo del tratamiento de la nefropatía diabética sería
inicialmente evitar la progresión de normoalbuminuria a
microalbuminuria (prevención primaria), así como evitar
la progresión de microalbuminuria a nefropatía diabética
establecida (prevención secundaria).
Una vez establecida, el objetivo terapéutico es disminuir la
progresión del daño renal y, por ende, retardar la evolución
a la insuficiencia renal terminal.

73. Las principales medidas terapéuticas son:
-el control de la presión arterial Y la hiperfiltración
glomerular
- el control glucémico
-la dieta hipoproteica
-el control de la hiperlipidemia
Muchas de estas medidas, si se inician de forma
precoz, pueden retardar y/o evitar la aparición de
nefropatía diabética establecida.

75. El tratamiento antihipertensivo disminuye la velocidad de progresión de la
nefropatía diabética.
Es más importante reducir la presión arterial independientemente del tipo de
fármaco antihipertensivo que se vaya a utilizar.
La utilización de fármacos que disminuyen la presión intraglomerular, como los
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA):
o Disminuye la frecuencia de progresión de microalbuminuria a proteinuria
clara tanto en DM tipo 1 como en DM tipo 2 y tanto en pacientes hipertensos
como en normotensos.
o Disminuye la proteinuria de forma muy significativa en la nefropatía diabética
establecida, tanto en DM tipo 1 como tipo 2.
Los IECA tienen mayor acción antiproteinúrica que otros antihipertensivos

76. El adecuado control de la presión arterial tiene más efecto que el
adecuado control glucémico en la progresión de la enfermedad renal y en
los episodios cardiovasculares.
Un adecuado control de la presión arterial disminuye todo tipo de
episodios cardiovasculares en los pacientes diabéticos
La presión arterial diastólica, objetivo a conseguir con el tratamiento
antihipertensivo, debe ser de 80 mm Hg en el diabético hipertenso e
inferior a 75 mm Hg en el diabético con proteinuria superior a 1 g/24 h.

77. Estos efectos beneficiosos parecen depender de la capacidad de los IECA
para disminuir la presión intraglomerular, al vasodilatar preferentemente la
arteriola eferente glomerular.
Es necesario, en la mayoría de los casos, la asociación de tres o más
fármacos hipotensores. Además de los IECA es eficaz la combinación de
IECA con cualquier otro fármaco, como diuréticos, βbloqueantes, antagonistas del calcio, bloqueantes de receptores alfa y
antagonistas de los receptores de angiotensina II.
En caso de que exista insuficiencia renal, el tratamiento diurético se hace
casi inevitable para conseguir un adecuado control tensional.
Los diuréticos del asa son preferibles si la creatinina plasmática es superior
a 2-3 mg/dl y deben usarse con precaución o evitarse los diuréticos
ahorradores de potasio, dado el riesgo de hiperpotasemia de los diabéticos
con insuficiencia renal, en los que es muy frecuente el hipoaldosteronismo
hiporreninémico.

78. Es considerado una causa relativamente frecuente de
hipercalemia y típicamente se asocia a acidosis metabólica
leve, con brecha aniónica normal (hiperclorémica) en 50%
de los afectados.
Se denomina acidosis tubular tipo 4 y parece ser secundaria
a un déficit en la excreción urinaria de amonio, lo cual se ve
reflejado por la presencia de una brecha aniónica urinaria
positiva.

79. Los mecanismos fisiopatológicos propuestos para explicar el
estado de hiporreninemia incluyen :
- daño del aparato yuxtaglomerular
-presencia de disautonomía simpática
-alteración de la producción renal de prostaglandinas
- defectos en la conversión de pro-renina a renina

80. La mayor parte de los pacientes con esta entidad tienen
nefropatía diabética o nefropatías túbulointersticiales, aunque
también ha sido descrito en casos de LES, enfermedad de
Graves, uropatía obstructiva, anemia de células
falciformes, amiloidosis, pacientes trasplantados y en el síndrome
de inmunodeficiencia adquirida.
El paciente típico es un anciano con insuficiencia renal leve a
moderada asociada a acidosis metabólica.
Una de las características claves del diagnóstico es el hecho
de que tanto la hiperkalemia como la acidosis metabólica
están en desproporción para el grado de disfunción renal.

81. Frecuencia de diversas características clínicas del
hipoaldosteronismo hiporreninémico:
•Hiperpotasemia 75%
•Acidosis metabólica hiperclorémica >50%
•Enfermedad renal crónica 70%
•Diabetes mellitus 50%
Los gases arteriales usualmente evidencian acidosis
metabólica con brecha aniónica normal (no se acumulan
aniones no mesurables) y si está levemente
aumentada, debería correlacionarse con la presencia de una
insuficiencia renal más avanzada (acumulación de urea y
fosfatos)

82. Se debe insistir en el control metabólico de la diabetes, una dieta
baja en potasio, evitar los sustitutos de la sal y vigilar el uso de
medicaciones que alteran el eje renina-angiotensinaaldosterona, especialmente anti-inflamatorios no
esteroideos, bloqueadores beta, inhibidores de la ECA y
antagonistas del receptor de angiotensina II.
En todo paciente con
hiperpotasemia, especialmente si presenta
nefropatía diabética, debemos considerar la
posibilidad de la presencia de un
hipoaldosteronismo hiporreninémico.

84. El riguroso control glucémico en diabéticos tipo 1 disminuía el riesgo
de neuropatía, retinopatía, microalbuminuria y proteinuria clara en un
60, 76, 39 y 54%, respectivamente.
También se ha descrito la regresión de la hipertrofia glomerular y la
hiperfiltración con el adecuado control glucémico en diabéticos tipo 1.
Por tanto, debe extremarse el control glucémico en todos los
diabéticos, especialmente, si tienen riesgo de nefropatía. Con descensos
de la hemoglobina glucosilada de tan sólo un 1% ya se observan efectos
beneficiosos
Mantener HbA1 inferior 8% reduce el riesgo de
microalbuminuria, previene el desarrollo de nefropatía y retinopatía

85. Hipoglucemiantes orales:
• No usar:
Acetohexamida, tolazamida, clorpropramida
( urinaria)
• Utilizar: glipizida, tolbutamida (hepatico)
• No usar metformina (incrementa acidosis
láctica)

87. Disminuir la ingesta proteica a 0,8
g/kg/día, con un máximo del 10% del
contenido calórico diario.
Debe de controlarse estrechamente el
balance utricional por el riesgo de
malnutrición proteica, sobre
todo, en la nefropatía avanzada.

89. Se desconoce si el control de la hiperlipidemia mejora el
pronóstico de la nefropatía, si bien en algún estudio se ha
comunicado el descenso de la microalbuminuria en un
25% con sinvastatina (20 mg/día) en diabéticos tipo 2
normotensos.
En cualquier caso, y dada la gran morbilidad
cardiovascular que acompaña a la nefropatía
diabética, debe intentarse mantener el colesterol LDL y los
triglicéridos en cifras inferiores a 130 mg/dl y 200
mg/dl, respectivamente.
Pueden usarse con eficacia y seguridad estatinas en la
población diabética.

90. Hiperlipidemia
I
Hiperviscosidad
I
Depósito de proteínas en mesangio
I
Presencia de proteínas oxidadas y aumento de
macrofagos
I
Aumento presión intra-glomerular

92. •Torres Viloria Alfredo y Zacarías Castillo Rogelio. Nefropatía Diabética. Rev
Hosp Gral Dr. M Gea González 2002; 5(1-2): 24-32
•M. Macía Heras, M. Macía Jerez y F. Coronel. Nefropatía diabética:
fisiopatología y curso clínico. NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Suplemento 3. 2001
•C. Mora-Fernández et al. Fisiopatología de la nefropatía diabética. Nefro
Plus 2008; 1(1)28-38
Dr. Juan Alberto Fierro C. Nefropatía diabética:
fisiopatología, diagnóstico, evolución clínica y epidemiología. Rev. Med. Clin.
Condes - 2009; 20(5) 639 - 650]
•Http://www.Senefro.Org/modules.Php?Name=webstructure&idwebstructur
e=347
•http://pae.ciberlogica.com/gto/archivos/modulo-4.pdf