1. Alejandra Montañez
Barragán
6CM6

2. Interactúan con R específicos en
tejidos blandos para regular la
expresión de genes (proteínas).
El tiempo necesario para que
haya cambios en dicha expresión
hace que el tiempo de acción de
los corticoides sea lento.

3.  METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
- Gluconeogénesis a base de aminoácidos y
glicerol
- Almacenan glucosa en glucógeno
- utilización de glucosa por tejidos periféricos
atrofia de tejido linfoide, disminución de
masa muscular y adelgazamiento de la piel.
- Glucemia

4.  METABOLISMO DE LÍPIDOS
- Redistribución notoria de grasa corporal
- Acumulación en espalda (giba de búfalo), cara
(cara de luna), y pérdida en extremidades.
- Moviliza ac. Grasos del tejido adiposo para la
síntesis de glucosa.
- Efecto permisivo de la acción lipolítica de otras
hormonas (adrenalina, hormona del
crecimiento).

5.  METABOLISMO DE PROTEÍNAS
- Depósitos de proteínas
- síntesis de proteínas
- catabolismo de proteínas
Músculo se debilita

6. Acciones antiinflamatorias
- Masa linfoide (Cushing)
- linfocitos, eosinófilos, monocitos y basófilos
- Cifra de PMN (aumenta su liberación de la
médula y disminuye su eliminación)
- Lipocortina 1 inhibe a fosfolipasa A2 (no hay
prostaglandinas, leucotrienos ni
tromboxanos.)
- Inhiben producción y liberación de citocinas.

7. ACCIÓN BREVE ACCIÓN INTERMEDIA
 Cortisona  Triamcinolona
 Prednisona  Parametasona
 Prednisolona  Fluprednisolona
 Metilprednisolona
ACCIÓN PROLONGADA
 Betametasona
 Dexametasona

8. Insuficiencia suprarrenal aguda:
- dosis inicial 100mg IV.
- suministro continuo x goteo continuo
de hidrocortisona de 50 – 100mg/8h
Insuficiencia suprarrenal crónica:
- 20-30mg/dia hidrocrotisona

9. Hiperplasia suprarrenal congénita:
Hidrocortisona 0.6mg/kg/día
20ug/kg antes 10 semanas gestación

10. Cuadros reumáticos:
-Lupus eritematosos sistémico, poliarteritis
nudosa, granulomatosis de Wegener, arteritis
de céls. gigantes:
Prednisona 1mg/kg/día
- Artritis reumatoide:
5-10mg/día de prednisona
20-40mg/día en exacerbación grave.

11. Cuadros renales:
- Sx. Nefrótico:
Prednisona 1-2mg/kg x día x 6 semanas
- Glomerulonefritis membranosa:
Prednisona 120mg cada tercer día x 8-
10 semanas

12. Cuadros alérgicos:
- Fiebre del heno, enfermedad del suero,
urticaria, dermatitis por contacto,
reacciones farmacológicas, picaduras de
abeja, angioedema.
20 mg prednisona/12h x 7 días V.O.
- Cuadro grave:
125mg/6h metilprednisolona I.V.

13. Trastornos pulmonares:
- Asma:
60-120mg metilprednisolona I.V./6h
dosis inicial + dosis diaria oral de
prednisona 30-60mg

14. Cuadros infecciosos:
- Pacientes con SIDA que presentan
neumonía por Pneumocystis carinii
100mg de hidrocortisona/ 8h

15. Cuadros oculares:
- Para suprimir la inflamación en el ojo y
preservar la visión
- Solución oftálmica de fosfato sódico de
dexametasona al 0.1% 2 gotas en saco
conjuntival cada 4h durante la vigilia y fosfato
sódico de dexametasona al 0.05% en un
ungüento al acostarse.

16. Cuadros cutáneos:
- Erupción eccematosa:
ünguento de hidrocortisona al 1%
aplicada x vía local 2 veces al día.

17. Cuadros del tubo digestivo:
- Colitis ulcerosa crónica, enfermedad
de Crohn
Hidrocortisona 100mg
Prednisona 10-30mg/día

18. Cuadros hepáticos:
- Prednisona 40-60mg/día al principio
con disminución hasta 7.5-10mg/día

19. Cuadros diversos:
- Sarcoidosis: prednisona 1mg/kg/día
- Trombocitopenia: prednisona
0.5mg/kg/día
- Destrucción autoinmunitaria de
eritrocitos: prednisona 1mg/kg/día
- Trasplante de órgano: prednisona 50-
100mg

20.  Interrupción del tx: insuficiencia suprarenal
aguda
 Hiperglucemia
 Glucosuria
 Incrementa sensibilidad a infecciones
(reactivación de tuberculosis latente)
 Posible riesgo de úlceras pépticas
 Miopatía
 Cambios conductuales
 Cataratas
 Osteoporosis y osteonecrosis

21. Disminución del efecto de GC:
 Inducción de la actividad enzimática microsomal hepática por: fenitoína,
barbitúricos, rifampicina y carbamacepina
El metabolismo de los GC se acelera y su vida media biológica disminuye, con lo cual se requiere
aumentar la dosis de los GC.
 Absorción disminuida de los GC porducido por antiácidos y resinas de
intercambio aniónico
 Aumento de la transcortina
Los estrógenos pueden aumentar las concentraciones séricas de la proteína transportadora de
GC y consecuentemente disminuir su fracción libre, retrasándose su efecto. Esta interacción
tiene poca importancia en la práctica debido al bajo porcentaje de unión de los GC sintéticos.

22. Aumento del efecto de GC:
 Inhibición de las enzimas microsomales hepáticas
En la administración conjunta de ketoconazol y GC pueden aumentar las concentraciones
plasmáticas de estos últimos al verse disminuido su metabolismo hepático y requerir por ello una
reducción de su dosis.

23. - Anticoagulantes orales:
tanto la potenciación como la disminución del efecto
anticoagulante. Se recomienda evitar la administración conjunta
de estos fármacos.
-Inhibidores de la acetilcolinesterasa:
El uso de GC junto a anticolinesterásicos en la miastenia gravis
puede desencadenar una crisis miasténica aumentando la
debilidad muscular.
-Salicilatos:
Los GC aumentan el metabolismo y la eliminación de los
salicilatos, disminuyendo sus concentraciones plasmáticas y sus
efectos.

24. -- Diuréticos:
Los GC pueden producir retención de sodio y elevar así la presión
arterial, justo el efecto contrario que realizan los diuréticos tiazídicos
y la furosemida, de este modo en una administración conjunta de
estos diuréticos y GC se elevaría el riesgo de hipopotasemia.
-Antidiabéticos orales e insulina:
Por su posible efecto hiperglucemiante, los GC pueden aumentar las
necesidades de insulina e hipoglicemiantes orales y requerir más
dosis de estos últimos.
-Ciclosporina:
Potenciación de la toxicidad de la ciclosporina con dosis altas de
GC.
- Isoniazida:
Los GC pueden interaccionar reduciendo la concentración
plasmática de la isoniazida