La cirrosis hepática es la fase final de la enfermedad hepática crónica caracterizada por una fibrosis intensa e hipertensión portal. Puede ser causada por infección con virus de la hepatitis o consumo excesivo de alcohol. Provoca síntomas inespecíficos y predispone al desarrollo de cáncer hepático. Su diagnóstico incluye pruebas de función hepática y estudios de imagen, y su tratamiento depende de las complicaciones presentes.

1. CIRROSIS
HEPATICA

2. Generalidades
es la fase final de la enfermedad hepática
crónica que cursa con alteración difusa del
parénquima hepático caracterizada por una
fibrosis hepática intensa (necrosis) junto con
áreas nodulares de hepatocitos, denominadas
nódulos de regeneración, que se presentan
como la etapa final de diversas hepatopatías.
• causada por infección de virus hepatitis C
y enfermedad hepática alcohólica
• Es asintomática o produce síntomas
inespecíficos.
• predispone al desarrollo de carcinoma
hepatocelular
¿Qué es?

3. Fisiologia
Metabolismo de lipidos
Metabolismo de carbohidratos
Produccion de bilis
Desposito de sustancia
Transformacion
Desintoxicacion sanguinea
Factores de coagulacion
Sintesis de proteinas

4. Epidemiologia
50,000
Muertes al año en EEUU
Enfermedad alta morbilidad y mortalidad
10 causas de muerte en todo el mundo
7 / 10
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Muertes por hígado alcohólico en
personas de 25 a 34 años
Desde 1999 hasta 2016 - 10 %
Europeos, hispanos y mexicoamericanos

5. Etiologia
Excesivo consumo
Alcohol Infeccion Inmunologia
Virus (VHB) o (VHC) Hepatitis autoinmunitaria
cirrosis biliar primaria
colangitis esclerosante primaria
colangiopatía autoinmunitaria
Cirrosis biliar
Esteatosis hepática no alcohólica
Congestión hepática crónica (cirrosis cardiaca, Síndrome (BCS)
hepatopatía metabólica hereditaria (hemocromatosis, enfermedad
de Wilson, deficiencia A1 - antitripsina y fibrosis quística )
Otros

6. Fisiopatología
Insulto hepático → citocina → activación de células estrelladas → progresiva fibrosis→ cirrosis
Inicio
compensado
asintomático
Estadio 1- 2
Efectos secundarios
hipertensión portal → várices esofágicas
pérdida de la función hepatocelular :
• Factores de coagulación → sangrado
• Deterioro metabolismo urea → encefalopatía hepática
• Hipoalbuminemia → ascitis
resistencia a la insulina →diabetes mellitus
Alteración metabolismo estrógeno → hiperestrogenismo
Estadio 3 - 4
La fibrosis → reparación
mantenida del tejido hepático
secundaria a una lesión
necroinflamatoria
Descompensado
hipertensión portal

7. Etapas del daño hepatico

8. fatiga, anorexia, malestar,
Pérdida de peso, ictericia, prurito
Compensada
 Hepatomegalia, Ascitis y edemas miembro
 Telangiectasia, Eritema palmar, acropaquia
 Hemorragias digestivas,Ginecomastia, Asterixis, Amenorrea,
Desnutrición y atrofia muscular
Descompensada
Clinica

9. Pronostico
Una vez que la cirrosis se ha
descompensado, la probabilidad de
supervivencia a los 3 años es inferior
Descompensada
La supervivencia de los pacientes con cirrosis
hepática compensada es relativamente
prolongada los 10 años.
compensada
25 %
50 - 70 %

10. Diagnostico
hepatomegalia
arañas vasculares
telangiectasias
eritema palmar
circulación colateral
abdominal.
Examen fisico
01
Hemograma
↓ plaquetas, ↑INR BL
Función Hepática
↑AST, GGT, ALP, PT
↓ Proteínas totales, ALB
Estudios
02
Ultrasonografía
Tomografía
computarizada
Imagenologia
03
detectar fibrosis
por nódulos de
regeneración
04
Biopsia

11. Tratamiento
Abstinencia, dieta equilibrada, supervisión medica de
complicaciones
Hepatitis alcohólica grave s/infección
-glucocorticoides o Pentoxifilina oral, disminuye
la producción de TNF-α, y otras citocinas
proinflamatorias.
-Acamprosato cálcico-- disminuye avidez por el
alcohol.

12. Tratamiento
Hepatitis B o C crónica
Antiviral (son lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir
y tenofovir.)
Triple terapia (VHC) Interferón pegilado, rivabirina e
inhibidor de la proteasa del VHC. (telaprevir).

13. Tratamiento
Cirrosis biliar primaria
• Ácido ursodesoxicolico mejora manifestaciones
bioquímicas e histológicas. Dosis de 13 a 15 mg/kg por
día
• Cirrosis biliar primaria (fatiga y prurito)
tratamiento sintomático.: Antihistamínicos Antagonistas
de receptores opiáceos (naltrexona) Rifampicina.
Harrison: “Principios de Medicina Interna”, 18 ° Edición,
Mc Graw Hill, 2012.

14. Complicaciones
Hipertensión portal
Varices esofágicas
Ascitis
Esplenomegalia
Circulación colateral
Encefalopatía hepática
Hemorroides
Síndrome hepatorrenal

15. Hipertensión Portal
Gradiente portosistémico >6mmHg (>12mmHg)
Para prevenir episodio de sangrado:
Pacientes con cirrosis y varices pequeñas que
no han sangrado.
Betabloqueadores no cardioselectivos:
a) Propranolol Dosis inicial 20 mg 2 veces al
día
b) Nadolol Dosis inicial 20 mg/día.
c) Carvedilol Dosis Inicial 6.25 mg/día.

16. Varices esofágicas
Endoscopia al momento del diagnostico
No hay: se repite entre 2 a 3 años.
Varices de bajo riesgo: se repite entre 1 a 2 años.
Varices de alto riesgo: profilaxis primaria.
Sangrado digestivo
Tratamiento:
Betabloqueantes (propanolol)
Ligadura de bandas

17. Sangrado digestivo alto
Valorar estado hemodinámico.
Acceso venoso, sueroterapia/coloides/sangre total.
Tratamiento:
Farmacológico:
Octreotide 50-100mcg cada 5-7min, seguido de 50mcg/h y luego se
pasa a vía subcutánea 100mcg/8h por 5 días.
Terlipresina: 2mg c/4h las primeras 48h y luego 1mg c/4h por 5 días.
No farmacológico: endoscópico (ligadura de bandas).

18. Sangrado refractario
Balón de Sengstaken-Blakemore.
Tratamiento:
TIPS: Shunt portosistémico transyugular intrahepatico.
TIPS
Trasplante
Indicaciones contraindicaciones
Sangrado refractario Insuficiencia cardiaca
Ascitis refractaria Hipertensión pulmonar
Síndrome hepatorrenal Infección no controlada
Encefalopatía hepática

19. Ascitis
Diagnostico clínico o ecografía
Gradiente seroascitico de albumina mayor o igual a 1,1 g/dl
Causas
Cirrosis hepática pancreática
Carcinomatosis Quilosa
Sd. Nefrotico bacteriana
Insuficiencia cardiaca Tuberculosa

20. Estudio de liquido ascítico
origen
Cirrosis, cardiaco o renal
Carcinomatosis o tuberculosis
Amilasa > 100 UI/L pancreática
Un solo germen
Proteínas < 1mg/dl
Glucosa >50mg/dl
LDH <225 UI/L
Peritonitis bacteriana espontanea
Polimicrobiana
Proteínas > 2,5mg/dl
Glucosa <50 mg/dl
LDH >225 UI/L
Peritonitis bacteriana secundaria
<500 leucocitos
>500 leucocitos
<50% PMN
>500 leucocitos
>50% PMN

21. TTO Ascitis no infectada
Ascitis a tensión se realiza paracentesis evacuadora+
albumina
Monitorización de peso, ingesta y eliminación de líquidos
Furosemida 40mg + espironolactona 100mg (0,5 a
1kg/dia)
 se duplica hasta 4 veces (Furosemida 60mg +
espironolactona 400mg)
 ascitis refractaria ==== trasplante, TIPS o
paracentesis sucesiva

22. TTO Ascitis no infectada
Ascitis a tensión se realiza paracentesis evacuadora+
albumina
Monitorización de peso, ingesta y eliminación de líquidos
Furosemida 40mg + espironolactona 100mg (0,5 a
1kg/dia)
 se duplica hasta 4 veces (Furosemida 60mg +
espironolactona 400mg)
 ascitis refractaria ==== trasplante, TIPS o
paracentesis sucesiva

23. TTO Peritonitis Bacteriana
PB espontanea: tras locación
bacteriana (E. Coli)
-cefalosporinas 3° 5 a 10 días
-profilaxis con norfloxacino
PB secundaria: perforación o foco
séptico
-tomografía de abdomen.
Amilasa > 100 UI/L
Un solo germen
Proteínas < 1mg/dl
Glucosa >50mg/dl
LDH <225 UI/L
Polimicrobiana
Proteínas > 2,5mg/dl
Glucosa <50 mg/dl
LDH >225 UI/L
>500 leucocitos
>50% PMN

24. Encefalopatía Hepática
Aminas procedentes del intestino
Nivel de conciencia, comportamiento,
movimientos involuntarios de EEG
Tratamiento
Lactulosa o lactilol
Rifaximina o neomicina
Tto general de la cirrosis
estado
I Euforia/depresion
II Letárgia y apatía
III Semi- estupor
IV coma

25. Síndrome hepatorrenal
Deterioro funcional del riñón en un paciente con cirrosis y
ascitis
Cumple características del prerrenal (EF Na <1%)
Tipos: Tipo I (mal pronostico) Tipo II (deterioro progresivo)
Tratamiento:
-Expansión de volumen con albumina +
Terlipresina
-Evitar AINE y otros nefrotoxicos

26. A tener en cuenta
La cirrosis y/o la infección
crónica por VHC y VHB puede
provocar hepatocarcinoma
Ecografía cada 6 meses

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