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Infecciones del sistema nerviosos central

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Infecciones del sistema nerviosos central

  1. 1. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Parra Carmona Aldo Martinez Soto Ana
  2. 2. DEFINICIÓN  Meningitis: Es la inflamación de las membranas cerebrales o del cordón espinal. Aracnoiditis o leptomeningitis.  Encefalitis: Denota la inflamación del tejido cerebral per se.  Mielitis: Es la inflamación del cordón espinal.
  3. 3. DEFINICIÓN  Meningoencefalitis y encefalomielitis son procesos inflamatorios mas difusos.  Abscesos son colecciones purulentas e infectivas que pueden ser intraparenquimatosos, de localización epidural o subdural sea en área craneal o espinal.
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA  Meningitis bacteriana es una patología común y ampliamente distribuida en todo el mundo.  En EUA 80 % casos de meningitis bacteriana son causados por:  Estreptococos Pneumoniae  Neisseria Meningitidis - - 15 a 45 años
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA  Neonatos e infantes incidencia de 400 por cada 100000 por año  Adultos 1-2 casos por cada 100000 por año.  La enfermedad es más común en hombre respecto a las mujeres.
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA  Siendo más usual al final del invierno y principio de la primavera en los países con estaciones.  Este cambio en la epidemiologia se debe a la amplia distribución de la vacunación contra S. Penumoniae y H. Influenza en las últimas dos décadas.
  7. 7. EPIDEMIOLOGIA  Streptococcus Penumoniae ha disminuido en un 30 % como agente causal.  1990s 1.1 por cada 100000 habitantes  2004 a 2005 con 0.79 por cada 100000 habitantes.
  8. 8. EPIDEMIOLOGIA  Disminución en un 94 % los casos por H. Influenzae desde la introducción de la vacuna en 1988.  Ahora con tasas del 0.2 casos por cada 100000 habitantes.
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA MENINGITIS BACTERIANA PASOS 1. Colonización del tejido nasofaringe, allí producen lisis del aparato ciliar. 2. Evitar su erradicación por el huésped. 3. Invasión mucosas y del torrente sanguíneo. 4. Encapsula para evitar detección por el sistema del complemento. 5. Luego atraviesa BHE y prolifera en el SNC. N Engl J Med. 1992; Vol 327: 864-72
  10. 10.  Transmisión ocurre en estos casos vía aerosoles  Recordar la vía de extensión del germen causal mas usual es la hematógena pero existe la de contiguidad. • Riesgo de infección por contiguidad: • Sinusitis bacteriana • Otitis media aguda • Mastoiditis • Postraumática - - Fistula de LCR • Postquirúrgicas • Malformaciones congénitas
  11. 11. ETIOLOGÍA VIRAL  Meningitis Viral o aséptica  Enterovirus - - - 26 %  VHS tipo 2 - - - 17 %  VZV - - - 8 %
  12. 12. ETIOLOGÍA VIRAL  Incidencia real no se conoce - - - - - - - Subregistro epidemiológico  Se ha estimado en una cifra de 11 a 27 casos por cada 100 000 mil personas.  Mayor ocurrencia en meses de verano  Dificultades diagnosticas por enfrentarnos a pacientes con meningitis bacterianas parcialmente tratadas o en fases tempranas.
  13. 13. ETIOLOGÍA FÚNGICA FACTORES DE RIESGO  Uso prolongado de corticoides  Neutropenia  Trasplante de órgano solido  Trasplante hematopoyético de células madre.
  14. 14. ETIOLOGÍA FÚNGICA  Su principal forma de afección del SNC es la diseminación hematógena.  Por contiguidad se da por cuadros de sinusitis fúngica crónica  Rhizopus  Mucormicosis
  15. 15. ETIOLOGÍA FÚNGICA  Cryptococcus Neoformans  HIV/SIDA  Malignidades  Enfermedad crónica
  16. 16. ETIOLOGÍA PARASITARIA  Toxoplasma Gondii - - - causal de lesión intracerebral tipo masa en pacientes HIV positivo.  Con conteo CD 4 < 100 células/mm  Incidencia esta en descenso con el uso de terapia ARV  3.8/1000 en década de los 90s.  2.2/1000 en inicio del siglo XXI.
  17. 17. ETIOLOGIA PARASITARIA  Neurocisticercosis - - - - Taenia Solium  Es causal del 85 % casos de dicha patología en la ciudad de México  Causa mas común de convulsiones .
  18. 18. ETIOLOGIA PARASITARIA  SCHISTOSOMA MANSONI Y HAEMATOBIUM.  Endémico en África y Medio oriente.  200 millones de personas con la infección en el mundo.  Raramente comprometen el SNC. Entamoeba histolityca por embolias sépticas de abscesos hepáticos.
  19. 19. ABSCESO CEREBRAL  Incidencia - - - 0,4 al 0,9 por cada 100.000 habitantes.  Clínica similar a la meningitis bacteriana.  25 % asocian a convulsiones.  Cambios comportamentales en compromiso frontotemporal  Parálisis de nervios craneales compromiso de tallo.  Ataxia en caso de compromiso cerebeloso. Incidencia de 1, 96 casos por cada 100 000 mil • S. Aureus cuenta con entre el 30 a 60 % de los casos . • S. Coagulasa negativo entre el 4% al 60 %. • E. Coli 4 % • Raramente por Micobacterias.
  20. 20. ABSCESO CEREBRAL • Hematógena - - aumento usuarios de drogas IV. • Contiguidad - - foco sinusoidal 23 % casos • Postraumática. • Posquirúrgica - - uso catéter epidural prolongado entre el 0,6 a 4,3 % de las infecciones.
  21. 21. ABSCESO CEREBRAL FACTORES DE RIESGO  Pacientes ancianos  Usuarios de drogas IV  Uso prolongado de catéter epidural (> 14 días)  Diabetes Mellitus. www.abc.es
  22. 22. ABSCESO CEREBRAL 1. Tratamiento empírico standard Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol. Meropenem es alternativo. Vancomicina cuando se sospeche S. aureus 2. Pacientes receptores de trasplante Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol + Voriconazol y Trimetoprim Sulfa o Sulfadiazina 3. Paciente HIV positivo Cefotaxime o Ceftriaxona + Metronidazol. Considerar pirimetamina Considerar antituberculosos
  23. 23. INFECCIONES POSOPERATORIAS  Secundarias a cirugías cerebrales, espinales y otorrinolaringológicas.  Forma clínica mas común es la meningitis y el absceso cerebral.  ISO < 1 al 6% FACTORES DE RIESGO : • Cirugía emergente • Cirugía neuroquirurgica reciente • Contaminación del campo quirúrgico • Cirugía prolongada
  24. 24. INFECCIONES POSOPERATORIAS.  Asociadas a DVP 5 a 15 %  Incidencia en el 1° mes posoperatorio.  S. Coagulasa negativo el germen mas usual.
  25. 25. INFECCIONES EN PACIENTE VIH  DISFUNCION FOCAL DEL SNC EN PACIENTE CON VIH  CD 4 < 200 células/mm  Toxoplasmosis  Leucoencefalopatía multifocal progresiva - - Virus JC  Linfoma primario del SNC - - EBV
  26. 26. INFECCIONES EN PACIENTE VIH  CMV - - - - - - CD 4 < 100 células/mm  Ataxia, parálisis de nervios craneales, Poliradiculopatia.  CSF puede simular una meningitis bacteriana  Absceso cerebral bacteriano o fúngico  Déficit progresivo focal con o sin cefalea  Riesgo de bacteriemia ( Uso drogas IV, Infección crónica de la piel, válvula cardiaca protésica)  Considerar infección fúngica invasora en pacientes con conteo CD4 <50 células/mm
  27. 27. NEUROSIFILIS  Agente causal Treponema pallidum.  Neurosifilis hace parte del estadio terciario.  VDRL LCR títulos altos 1:128.  Asocia a coinfección por VIH.
  28. 28. 7 SIFILIS DEL SNC. 1. Asintomática 2. Meningitis sifilítica 3. Sífilis meningovascular 4. Meningomielitis sifilítica 5. Mielitis transversa sifilítica 6. Infarto espinal agudo anterior 7. Tabes dorsales.
  29. 29. TRATAMIENTO DE NEUROSIFILIS  Penicilina G 18 a 24 millones UDS IV cada 4 horas por 14 días  Repetir análisis de LCR cada 6 meses hasta conteo celular sea normal si pleocitosis fue presente en estudio inicial.  Régimen alternativo es la Ceftriaxona 2 gramos cada día IM o IV por 10 a 14 días.  En el contexto de co-infección con HIV no se modifica el tratamiento. Pero debe realizarse evaluación clínica y serológica cada 3,6,9,12 y 24 meses.
  30. 30. CLINICA SIGNOS Y SÍNTOMAS  Fiebre de inicio rápido  Cefalea  Fotofobia  Rigidez de nuca  Letargia  Malestar general  Alteración del estado mental  Convulsiones o vomito.
  31. 31. CLINICA TRIADA CLÁSICA  Fiebre  Rigidez del cuello  Alteración del estado mental
  32. 32. CLINICA  Se presenta en 2/3 partes de los pacientes.  Fiebre aparece en el 95 % de los casos.  Otros estudios refieren la presencia de la triada con rangos entre 21 al 51 %  Paciente ancianos infectados por S. Pneumoniae son quienes más comúnmente presentan dicha triada clínica.
  33. 33. CLINICA  Signo de kernig  Signo de Brudzinski  Sacudida cefálica
  34. 34.  Estudio observacional prospectivo  Entre mayo de 2008 y Julio de 2009  Objetivo: evaluar la precisión diagnostica de los signos clínicos para detectar meningitis.  Enrolaron 204 pacientes se analizaron 190  14 fueron excluidos por punción lumbar traumática.  99 pacientes con meningitis.  91 pacientes sin meningitis.
  35. 35.  99 pacientes con meningitis su etiología fue:  62 - - - - - - - - Meningitis aséptica  30 - - - - - - - - Meningitis tuberculosa  7 - - - - - - - - Meningitis bacteriana.
  36. 36. PARACLINICOS  Hemograma  Perfil coagulación  Función renal y hepática  Glucosa sérica  Proteínas totales y albumina sérica  PH y gases arteriales  Serología para VIH y VDRL.  Estudio de LCR es la piedra angular para el diagnostico.
  37. 37. NEUROIMAGEN PREVIO A LA PUNCION LUMBAR. VPN 97 %
  38. 38. TRATAMIENTO DE ETIOLOGÍA VIRAL 1. HSV -1 Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 horas por 3 semanas. 2. VZV Aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 horas por 10 a 14 días. 3. CMV Foscarnet 60 mg/kg IV cada 8 horas y Ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas .
  39. 39. TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSIS  Terapia primaria durante 6 semanas. 1. Pirimetamina 100 a 200 mg VO de carga luego 75 a 100 mg VO dia. 2. Sulfadiazina 1,5 gr a 2 gr VO cuatro veces al dia 3. Suplemento con acido folinico 10 a 50 mg VO día
  40. 40. TRATAMIENTO DE NEUROCISTICERCOSIS Praziquantel Dosis de 50 mg/kg/dia por esquema arbitrarios entre 15 a 21 días Logra tasas de éxito del 60 al 70 %. Albendazol - - - Cisticida Dosis de 15 mg/kg/dia por 1 mes Mayor superioridad frente al praziquantel
  41. 41. TRATAMIENTO PARA CRIPTOCOCO Fase de inducción por 2 semanas, seguido por terapia de consolidación. Anfotericina B liposomal 3 a 4 mg/kg IV día Fluticasona 25 mg/kg VO cada 6 horas Fase de consolidación (se debe realizar control citoquímico del LCR y cultivo negativo de LCR ) Fluconazol 400 mg VO o IV cada día por al menos 8 semanas Fase de mantenimiento Fluconazol 200 mg VO día por al menos 1 año

Hinweis der Redaktion

  • Secuencia de neurotropismo bacteriano en el mecanismo patogénico de la meningitis bacteriana

    Colonización o invasión mucosa, se secreta IgA por parte del huésped, se actividad la actividad mucociliar, pero esto es vencido por parte del patógeno, con cilioestasis.

    Sobrevive a nivel intravascular, el huésped se defiende a través del complemento por C5 quimiotactico neutrófilo, luego CAM (C5 a C9).
    Pero el patógeno lo elude atraves de una encapsulación de polisacáridos.

    Luego atraviesa la barrera HE, se fija a las membranas por pilli.

    En LCR pobre actividad de las opsoninas y la bacteria se replica.
  • 7 % DE LOS PACIENTES CON SIDA CON CONTEOS DE CD 4 < 50 células/mm

    TRANSMITE EN EL AIRE AMBIENTE

    ES UN HONGO , QUE CAUSA LA COMPLICACIONES MAS COMUNES DEL SNC

    44 % MENINGITIS EN TAILANDIA EN 2004 FUERON SECUNDARIAS A ESTE, 11 % EN INDIA EN 2005

    DIAGNOSTICO CLINICO NO DIFIERE DE CUALQUIER CUADRO DE MENINGITIS AGUDA, SUBAGUDA O CRÓNICA

    ANTIGENO CRIPTOCOCO EN LCR ES MUY SENSIBLE Y POCO ESPECIFICO

    IMAGEN CARTERISTICA ES EL CRIPTOCOCOMA

    SE SOLCIITA CULTIVO EN lcr
  • Cisticercosis tiene característica de ser una afección del SNC crónica que se agudiza

    Múltiples formas clínicas de acuerdo a su localización

    Clínica puede ir desde síndrome convulsivo sin causa clara siendo el 70 % de las formas de expresión clínica, asociarse a daño cognitivo leve a moderado, presencia de un síndrome de HIC.

    Puede encontrarse eosinofilia en sangre

    En LCR o sangre pudiesen perdirse niveles de anticuerpos para T. Solium
    por técnica de ELISA con pobre sensibilidad y especificidad.

    Pero ahora se realiza técnica llamada EITB con S y E cercanas al 100 %
  • PANEL A: ABSCESO PARIETAL CON CENTRO HIPODENSO Y ANILLO ISODENSO, CON AREA HIPODENSA ALREDEDOR CORRESPONDE AL EDEMA PERILESIONAL.

    PANEL B: PATRON DE T1 CON CONTRASTE TIPO GADOLINIO MUESTRA AREA NECROTICA CENTRAL CON REALCE EN ANILLO, ZONA HIPOINTENSA CORRESPONDE AL EDEMA.

    PANEL C: DIFUSION SEÑAL HIPERINTENSA EN EL ABSCESO

    PANEL D: COEFICIENTE DE DIFUSION CON HIPOINTENSIDAD CENTRAL

  • TRATAMIENTO EMPIRICO STANDARD

    CEFOTAXIME O CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL.
    MEROPENEM ES ALTERNATIVO.
    VANCOMICINA CUANDO SE SOSPECHE S. AUREUS

    PACIENTES RECEPTORES DE TRASPLANTE

    CEFOTAXIME O CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL + VORICONAZOLE Y TMP-SMX O SULFADIAZINA

    PACIENTE HIV POSITIVOS CEFOTAXIME O CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL.
    CONSIDERAR PIRIMETAMINA
    CONSIDERAR ANTITUBERCULOSOS

  • Toxoplasmosis cerebral: síntomas focales, convulsiones de días a semanas asociados a fiebre y cefalea.
    Reactivación de foco antiguo, asintomático. Inusual en el paciente con TMP SMX profiláctico para P. jiroveci.

    LMP déficit focal, hemianopsia y hemiparesia, progresiva en el tiempo siendo de meses el cuadro clínico.
    No asociado a fiebre ni cefalea. Reactivación de infección por virus JC.

    LPSNC déficit focal gradual, progresivo de predominio cognitivo, con cefalea ocasional.
    Asociado al Virus de EBV.
  • Ventriculitis por CMV
    CD 4 < 100 células/mm
    Ataxia, parálisis de nervios craneales
    Poliradiculopatia
    CSF puede simular una meningitis bacteriana

    Absceso cerebral bacteriano o fúngico
    Déficit progresivo focal con o sin cefalea
    Riesgo de bacteriemia ( Uso drogas IV, Infección crónica de la piel, válvula cardiaca protésica)
    Considerar infección fúngica invasora en pacientes con conteo CD4 <50 células/mm

    Tuberculoma
    Clínica similar al absceso cerebral
    Asociado a IRIS con el inicio de los anti TBC


    Clínica similar al ACV
    Sifilis meningovascular
    Vasculopatia por VZV
    Endocarditis bacteriana con focos sépticos
    Hongo angioinvasivo


  • Imágenes de tuberculomas causal de imagen DX diferencial con absceso cerebral en pareqnuima u otra causa de masa en SNC infecciosa o tumoral

    Recordar pacientes con VIH esta infeccion se puede dar con recuentos de CD 4 mayore s a 200 – 250 cel/mm, incluso con conteos mayores a 350 cel/mm


    Niños el SNC foco primario

    Adultos usualmente es por reactivación foco antiguo


    Mayoría de pacientes tienen alteración en la RX de tórax 50 % adultos.

    La clínica es mas larvada, hay anergia en RFA en paraclínicos

    Pero cuadro puede ser indistinguible de una meningitis bacteriana aguda

    Con mayor riesgo de parálisis de NC en meningitis por TB

    50 a 80 % positividad en el PPD, inmunocompetentes, VIH esta anergico PPD puede ser negativa

  • La mortalidad en pacientes VIH positivo con TB SNC es mas alta que los VIH negativo

    Se ha encontrado tasas de mortalidad entre 65,3% HIV positivos comparado con 28,4% HIV negativos con TB SNC. A pesar de recibir o no terapia esteroidea.

  • Isoniazida adicionar piridoxina por déficit que conlleve a neuropatía, monitoreo función hepática


    Rifampicina monitoreo de función hepática. Interacciona con ARV tipo inhibidor d e proteasa en donde su uso se reemplaza con la rifabutina.


    Pirazinamida monitoreo de función hepática


    Etambutol riesgo de neuritis optica
  • Causada por el T. pallidum - - - - espiroqueta la cual crece en campo oscuro a través del FTA-ABS(treponemica)

    Prueba tamiz es el VDRL (no treponemica)

    Tiene multiples estadios

    Incubacion usual 3 semanas , pero va desde los 3 días hasta los 90 días

    Sífilis primaria: chancro


    Sifilis secundaria de 2 a 8 semanas - - - - denominada la bacteriemia sifilítica


    Sifilis latente temprana < 2 años o > tardia o indeterminada


    Sifilis terciaria

    Compromiso cutáneo, oseo, cardiovascular y neurológico.

    Coninfeccion con VIH es usual y emergente, además debe tenerse en cuenta que el 23 % casos no responden a cefalosporinas de 31 generación
    En este grupo de pacientes.
  • ASINTOMATICA LAS MAS COMUN - - - HALLAZGO INCIDENTAL EN ESTUDIO DE lcr POR OTRA SOSPECHA CLINICA

    MENINGITIS SIFILITICA EN LOS PRIMEROS 12 MESES DE INCIO DE LA INFECCION, SE PRESENTA EN 5 % CASOS ASOCIADA A FASE DE SECUNDARISMO LUETICO: MENINGISMO, CEFALEA, PARALISIS DE PARES CRANEALES EN SU ORDEN VII, VIII, VI, II. CUADRO DE SORDERA, VERTIGO,.

    MENINGOVASCUALR DESDE LOS 6 MESES HASTA 6 A 7 AÑOS DESPUES DE LA PRIMOINFECCION , COMPROMETE FOCALMENTE CEREBRO O MEDULA ESPINAL

    MENINGOMIELITIS SIFILITICA PARAPARESIA ESPASTICA

    MIELITIS TRANSVERSA DEFICIT MOTOR ASIMETRICO CON NIVEL SENSITIVO SIMULA UN SD BROWN SEQUARD

    INFARTO MEDULAR ANTERIOR AGUDO: PARAPLEJIA CON PERDIDA SENSIBILIDAD AL DOLOR Y LA T°, PRESERVA LA VIBRACION Y PROPIOCEPTIVA.

    TABES DORSALES: MARCHA ATAXICA CON COMPROMISO PROPIOCEPTIVO Y VIBRATORIO, PUPILA ARGYLL ROBERTSON
  • Neurosifilis
    Peniclina G 18 a 24 millones UDS IV cada 4 horas por 14 días

    Repetir análisis de LCR cada 6 meses hasta conteo celular sea normal si pleocitosis fue presente en estudio inicial.

    Regimen alternativo es la Ceftriaxona 2 gramos cada día IM o IV por 10 a 14 días.

    En el contexto de co-infección con HIV no se modifica el tratamiento. Pero debe realizarse evaluación clínica y serológica cada 3,6,9,12 y 24 meses.
  • < 1 mes: Ampicilina 50 – 75 mg/kg cada 6 a 8 horas + Gentamicina 2,5 mg/kg cada 12 horas. Cefotaxime 50 mg/kg cada 6 a 8 horas si sospecha de BGN.

    1 a 3 meses: Ampicilina 75 mg/kg cada 6 horas + Cefotaxime 50 mg/kg cada 6 a 8 horas o Ceftriaxona 50 mg/kg cada 12 horas. Vancomicina 20 mg/kg cada 6 horas se adiciona si hay sospecha de meningitis por S. Pneumoniae.

    3 meses a 5 años: Cefotaxime 50 a 75 mg/kg cada 6 a 8 horas o Ceftriaxona 50 mg/kg cada 12 horas + Vancomicina 20 mg/kg cada 6 a 8 horas.

    6 a 50 años: Cefotaxime o Ceftriaxona + Vancomicina

    < 50 años o inmunocomprometidos: Cefotaxime o Ceftriaxona + Vancomicina +Ampicilina.
  • Toxoplasmosis terapia primaria durante 6 semanas.

    Pirimetamina 100 a 200 mg VO de carga luego 75 a 100 mg VO dia.
    Sulfadiazina 1,5 gr a 2 gr VO cuatro veces al dia
    Suplemento con acido folinico 10 a 50 mg VO día

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