Conferencia sobre pancreatitis elaborada por alumnos de la Facultad de Medicina de Tampico de la Universidad Autonoma de Tamaulipas

1. Maricela Hernández del Julio César López Valdés Martínez
Ángel Albert David Marín

2. Conocer por lo menos 2 procesos Fisiopatológicos, las dos
causas mas importantes de PA y los criterios de Ranson.
Comprender la importancia del Índice de Gravedad por
Tomografía Computarizada para establecer la
morbimortalidad.
Conocer los principales datos etiológicos y clínicos, así
como las métodos diagnósticos fundamentales y los
tratamientos adecuados de la pancreatitis crónica.

5. Proceso
inflamatorio
Pancreatitis Aguda Leve Pancreatitis Aguda Grave
Ranson ≥Súbito
3
Disfunción mínima o ninguna
disfunción del órgano APACHE II ≥ 8
Recuperación sin complicaciones. Complicaciones Locales:
Diversas
Simposio • Necrosis causas
Internacional De • Absceso
Atlanta • Seudoquiste
Compromiso
Insuficiencia de órgano:
• Choque
• Insuficiencia respiratoria
• Insuficiencia Renal
Reversible
• Hemorragia gastrointestinal
• Coagulación intravascular
diseminada
Recuperación
• Hipocalcemia

6. Seudoquiste
Agudas
Necrosis
Absceso pancreático
Colecciones Líquidas
Tempranas Colecciones Colección de Tejido inviable
Carecen de liquidas pus Pancreatografía
pared bien Secreciones dinámica
definida pancreáticas
<3 cm 4-6 semanas
Pared definida
Pancreatitis Crónica Obstructiva Cicatrices en el
Diabetes con Malabsorción páncreas
Permanente. Estenosis

7. Hereditarias
Infecciosas
Traumáticas

8. Reunión del Mundo Europeo Unido de Gastroenterología realizado en
Viena, Austria, en octubre de 2008, se presentó “Evaluación de la gravedad y
tratamiento conservador en pancreatitis aguda”.
Más frecuentes en gastroenterología
Incidencia que va de 5-80 casos/100 000
habitantes/año.
Pancreatitis edematosa o leve (75%-85%)
con una mortalidad por debajo de 1%.
Pancreatitis aguda grave (15%-25%) con
una de mortalidad de 10%-24%.
80% litiasis vesicular o por ingesta de
alcohol en exceso
Revista de Gastroenterología de México, MÓDULO V: Pancreatitis Aguda
Dr. Gerardo E. Reed San Román
Hospital Christus Muguerza. Universidad Popular Autónoma Del Estado De Puebla. Puebla, Pué., México.

9. Lesión Enzimas pancreáticas Daño
Aumento de la permeabilidad
Edema
vascular
microcirculatoria
Quimioatracción
de PMN y Activación del complemento C5a Reclutamiento de PMN
Citosinas proinflamtorias y M. del
Ac araquidónico
liberación de
citosinas
Enzimas
Estrés Oxidante MRO
Superan los mecanismos de
eliminación
Trombosis, hemorragia, necrosis
Translocación Barrera
Componentes inmunológicos y
PAbarrera se rompe Infección
morfológicos
bacteriana

10. SRIS
SRIS
Temperatura >38º o <36º (+ 2 de SDOM)
SDOM FC >90/min
FR >20/min
PaO2 <32 mmHg
Leucocitosis >12,000
Bandemia >10%
Presencia de 1 ó más disfunción de
órganos
SDOM SAIC

11. Causas obstructivas:
En ausencia de litiasis biliar se
busca Microlitiasis y lodo biliar

12. Drenaje insuficiente y
congestión PA

13. Toxinas y fármacos
Px
alcohólicos 10% de los PC 10-20
con PA tienen px
Toxicidad directa años de
una alcohólicos abuso de
enfermedad crónicos alcohol
subyacente
Veneno Reacción alérgica
de
escorpión Hiperestimul
Células
Acetil colina ación
Otras toxinas prolongada
acinares
Organofosforados

14. Las concentraciones superiores a
1000mg/dl precipitan ataque de PA
Trastornos de la
Hipertrigliceridemia lipoproteínas
Hiperlipidemias; I, II y
Durante la presentación: 4500mg/dl V
Células
Suero lechoso debido al > VLDL
AGL Daño
acinares
Trastornos de
lipoproteínas I y V
Factores adicionales

15. • Existen 3 tipos de pacientes que desarrollaran PA
inducida por Hipertrigliceridemia
1. Px diabético mal controlado
2. Px alcohólico
3. Inducido por fármacos

16. Hipercalcemia
Cualquier hipercalcemia puede conducir a
un ataque de PA
Activación
del
tripsinógeno
CP
Deposito de
Ca

17. Infecciones Criterio: microorganismo
en el páncreas o CP
Virus Bacterias Hongos Parásitos

18. Riesgos Rotura del
Penetrantes Laparotomía
sistema del CP de contraste inyectado
Volumen y presión del material
Traumatismos
abdominales
Número de inyecciones en el CP Determinar si
Cerrados
Traumatismo del ámpula de Vater por intentos múltiples hay lesión
de cateterización
Introducción de bacterias

19. Íleo Distensión Nausea y
paralítico abdominal vómito

20. • Inicio del padecimiento
Cardiovasculares Pulmonares Neurológicas Renales
• Taquicardia
• Primeros dias • Oliguria
• Derrame pleural • Delirio
• Hipotensión • Disnea
transitoria • Tiempo de presentación:
• Confusión
• Coma
• IRA
• Insuficiencia
respiratoria • 1ª semana
• 2 y 3ª semana

21. • Peritonitis
Pancreatitis Aguda grave
• Abdomen agudo
• Peristalsis
• Ascitis

22. Amilasa
Isoamilasa pancreática
• Enfermedades pancreáticas
PA=
Sensibilidad 90%
Especificidad 92%

23. Productos de secreción pancreática no
enzimáticos
Especificidad mayor,
porque casi toda se
Proteína asociada a
origina del páncreas  Fosoflipasa A
Péptido activador del
laAlta en el primer día
pancreatitis  Tripsina
tripsinógeno
de la enfermedad y  Carboxiléster lipasa
permanece por mas
tiempo  Carboxipeptidasa A
Activación de tripsina, evento
Solo aumenta en la PA
 Fosoflipasa A
precoz en la patogenia
Ayuda al pronóstico Detección temprana
Varia dependiendo el
método utilizado
para evaluarla.

24. Marcadores séricos
• IL-6, elastasa de PMN, TAP
Proteína C reactiva
• RFA, pancreatitis grave y pancreatitis
necrosante

25. APACHE II Limites altos anómalos Normal Limites bajos anómalos
Evaluación de la gravedad
Variables fisiológicas
• La mortalidad depende de múltiples
factores:
• >70 años
• IMC >30 kg/m2
• 30-50% de los px fallecen como
consecuencia del SDOM

26. Criterios de Ranson
Admisión Durante 48h
Caída del Hct >10%
Edad >55 años Ca <8mg/dl
Leucocitosis >16,900/mm3 Déficit de bases > 4 meq/L
Glucosa >200 mg/dl Aumento del NU >5 mg/dl
DHL >350 U/L Secuestro de líquidos >6 L
AST >250 U/L PaO2 <60 mmHg
% de mortalidad
• Puntuación
0 = 5%
promedio:1.6
1 ó 2= 10%
• Grave: 2.4
3, 4 ó 5 = <60%
• Mortal: 5.6 >6= >60%

27. 24- 48 h. Relevancia en:
• Litiasis
biliar/dilatación
del colédoco
• Presencia de ascitis
• Proceso inflamatorio del
páncreas
• Colecciones liquidas

28. > Precisión  Diagnostico + establecimiento de la
gravedad + detección de las complicaciones
87 %
• TECNICA
Medio de
contraste • Proceso inflamatorio(
Dos fases
Cortes • Necrosis(2)
TCC
IGTC

29. ETAPA DESCRIPCION
A Normal
B Cambios intrínsecos
C Cambios intrínsecos/extrínsecos
NECROSIS
D Cambios extrínsecos/1 colección liq.
E Múltiples colecciones liq. + absceso

30. 1) Manejo inicial
2) Manejo del dolor

31. 5) Manejo quirúrgico y endoscópico
6) Agentes experimentales
gabexato Lexipafant

32. 3. Prevención de infecciones
4. Nutrición
Enteral: distal
del ligamento Parentera
de Treitz l

33. • Necrosis pancreática  10-30% + infección 40-70%
(2ª o 3ª semana de evolución)
• Absceso pancreático  Colección de pus
intraabdominal y circunscrita / DX TCC / TTO.
Cirugía
• Seudoquiste pancreático Colección liquida 50-
70% desaparición espontanea; evoluciona: 30-
50%/ TTO

35. Proceso
inflamatorio, crónico y
progresivo del páncreas
Fibrosis
Obstructiva Calcificada Inflamatoria perilobular
asintomática

36. 65-85% de los casos
5-10% de bebedores
150-175 g/día
18 +- 11 años en hombres, 11 +-
8 años en mujeres
Secreción de proteínas

37. Cálculo 10-20% de 4-8% de los
los casos casos
Estenosis IgG4
Tumor
Gen del tripsinógeno catiónico/PRSS1
Gen regulador de conductancia
transmembrana de la fibrosis quística/CFTR
Pancreatitis crónica autoinmune. L. Aparisi Quereda. REV ESP ENFERM DIG (Madrid). Vol. 100. N. 8, pp.
490-502, 2008

38. Alcohólica Idiopática
19 años
44 temprana
años 56 años
tardía

39. Epigastri
o
Cuad. Sup
Duración Izq. Región
de los
lumbar
ataques y
disminución superio
del dolor r
Dolor
Consumo
Signos
de
abdominal
es
alimento
s
Dependenci
aa
narcóticos

40. Anorexia
Nausea
Vómito
Manifestacione
Flatulencia
s intestinales
Perdida de peso
Esteatorrea
Diarrea crónica o
estreñimiento

41. Aumento de
Disminución de
células α
células β
disfuncionales
Diabetes
Pancreática

42. Rx. simple de
USG
abdomen
TAC CPRE

43. Elevación Alteración
Amilasa de Prueba de
en Absorción estimulación
y Lipasa bilirrubina
toleranci deficiente hormonal
normale sérica y
a a la de VB12 con
s fosfatasa secretina
alcalina glucosa

44. Suplementos de
vitaminas
liposolubles y
oligoelementos

45. 30 000 unidades de lipasa en cápsulas
con recubrimiento entérico cada
comida, al inicio, durante y al terminar
los alimentos.
Repercusiones nutricionales y manejo de la pancreatitis crónica. F. Botella Romero y J. J.
Alfaro Martínez. Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):59-63 ISSN 0212 1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318.

46. 200 µg de octreótido por vía subcutánea
tres veces/día
Preparados
1 2
enzimáticos a base
de proteasas libres
y lipasa con
recubrimiento
entérico

47. Manejo ordinario como DM
insulinodependiente
Extracción de cálculos pancreáticos con
permeabilización del conducto principal

49. • Adicción a opioides
• Seudoquistes
• Absceso pancreático
• DM
• Hemorragia GI
• Ictericia, colestasis y
cirrosis biliar
• Carcinoma
pancreático

51. 2 procesos Fisiopatológicos, las dos causas mas importantes
de PA y los criterios de Ranson.
Importancia del IGTC para establecer la morbimortalidad.
Principales datos etiológicos y clínicos, métodos
diagnósticos fundamentales y tratamientos adecuados de la
pancreatitis crónica.

52. La pancreatitis crónica es un padecimiento que puede ser evitado
Existen diferentes etiologías para PA, pero se debe tomar en
cuenta que las masetiología principal, el alcoholismo. la un
al prevenir su importantes son la PA alcohólica y Es biliar
La pancreatitis aguda que ase resuelve sin complicaciones, pero aun
padecimiento leve la larga acarrea un conjunto de
así secomplicaciones que limitan la funcionalidad del paciente
deben tener extremas precauciones para que no evolucione a
disminuyendo su calidad de vida. Aun cuando existe un tratamiento,
su forma grave y continúe con disfunción orgánica.
lo mejor es la prevención en base a los antecedentes del paciente.

53. • Gastroenterología. 2ª edición. Misael Uribe Esquivel. Editorial
McGraw Hill.
• Manual CTO de Medicina y Cirugía: Digestivo y cirugía general.
Editorial Grupo CTO.
• Principios de Medicina Interna Harrison. Editorial McGraw Hill.
• Diagnóstico clínico y tratamiento. Laurence M. Tierney, Sthephen J.
McPhee, Maxine A. Papadakis. Editorial Manual Moderno.
• Manual el Médico Interno de Pregrado. Editorial Intersistemas.
• Repercusiones nutricionales y manejo de la pancreatitis crónica. F.
Botella Romero y J. J. Alfaro Martínez. Nutr Hosp. 2008;23(Supl.
2):59-63 ISSN 0212 1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318.
• Pancreatitis crónica autoinmune. L. Aparisi Quereda. REV ESP ENFERM
DIG (Madrid). Vol. 100. N. 8, pp. 490-502, 2008
• Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la PAG/ Revista
Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias. Rev Cub Med Int Emerg
2002;1(71-81)

54. • Tratamiento inicial de la pancreatitis aguda/ Int. Juan Carlos
Riveros Reid. Dr. Humberto Flisfisch Fernández/ Rev. Medicina y
Humanidades. Vol. II N 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010
• PROTOCOLO DE MANEJO DE PANCREATITIS AGUDA.../HANI A., PELÁEZ M.,
ALVRADO J., Y COLS./ UNIVERSITAS MÉDICA 2007 VOL. 48 Nº 1
• Pancreatitis aguda/ Juan Pablo Ledesma-Heyer,* Jaime Arias
Amaral**/ Med. Int. Mex. 2009;25(4):285-94
• Rev. Chilena de Cirugía. Vol 55 -1 Feb. 2003, pags 93-107 Pancreatitis
aguda. Parte II / Luis Burgos SJ y col
• Revista de Gastroenterología de México, MÓDULO V: Pancreatitis
Aguda Dr. Gerardo E. Reed San Román. Hospital Christus Muguerza.
Universidad Popular Autónoma Del Estado De Puebla. Puebla, Pué.,
México.
• Enfermedades gastrointestinales y hepáticas: fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento. Sleisenger, Marvin. Médica Panamericana