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Vanessa Velasco.
Nube Sumba .
HERIDAHERIDA
 Definición:
Es una perdida de la integridad de los tejidos blandos.
3
Causas
Traumáticas
Quirúrgicas
Categorías
Agudas
Crónicas
HERIDASHERIDAS
“Pérdida de la continuidad de la piel”
Heridas agudas :
Siguen proceso secuencial de
reparación anatómico y funcional
Heridas crónicas:
Proceso desordenado de reparación sin
alcanzar resultados anatómicos ni
funcional
4
HERIDAS
CLACIFICACIÓN
PROFUNDIDAD:
 Superficiales: solo afectan piel y TCSC (grasa)
 Profundas: que comprometen músculos y aponeurosis.
 Espacio Visceral: Organos internos
EXTENSIÓN:
 Pequeñas: menos de 5 cm de longitud.
 Medianas: entre 5 –15 cm de longitud.
 Grandes: más de 15 cm de longitud.
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
 Por su mecanismo de producción
 Por el grado de contaminación
 De acuerdo a la perdida de tejido
 Herida cortante
(incisión):
De bordes regulares,
limpios, netos, con mínima
desvitalización de los
tejidos y están bien
irrigados.
Cuchillos, pedazos de
vidrio, láminas
Herida Punzante
(punción):
Causa: Clavos, espinas,
ramas
Como pueden ser muy
profundas pueden lesionar
estructuras internas
Puede producir infección
profunda
Herida erosiva
(abrasión):
Causa: Roce contra superficie
aspera (suelo, arena, asfalto)
Por una incidencia tangencial al
agente traumático, siendo las
capas superficiales las afectadas
• Herida contusa:
Causado por un objeto
romo
(plato, fierro, piedra, etc.)
estas pueden ser de 2 tipos:
– Abierta (laceración):
tiene bordes irregulares y
mortificados.
– Cerrada (contusión): la
zona está edematosa,
dolorosa, equimótica
(con moretones)
H. CONTUSA EN ANTEBRAZO
Herida contusa-cortante
 OTRAS:
• Avulsión, presencia de
piel y tejidos arrancados
pro colgajos.
• Las heridas cutáneas
están expuestas a este
tipo de lesión.
• Amputacióntraumátic
a, pérdida de manos,
dedos, piernas, etc.
H. A COLGAJO
CLASIFICACIÓN POR EL
GRADO DE CONTAMINACIÓN
I. Herida limpia
II. Herida limpia contaminada
III. Herida contaminada
IV. Herida sucia y/o infectada
Heridas limpias:
Aquellas que son realizadas en un medio controlado (quirófano) con
material estéril, generalmente es realizada por un cirujano
 Se identifican en una cirugía
electiva.
 No presentan inflamación aguda.
 No presenta materiales extraños
a la herida.
 No existe alteración en la
técnica estéril durante el acto
quirúrgico.
 Herida sin drenaje.
 Se encuentra libre de
microorganismos patógenos.
 Tienen una cicatrización evolutiva
LIMPIAS
• Heridas limpias
contaminadas:
Realizadas en un medio
controlado y con
material estéril
(quirófano) sin embargo
en el transcurso de la
cirugía se realiza
apertura del tracto
respiratorio, digestivo,
urinario o la vía biliar
 Se present an en cirugías elect ivas o de urgencia.
 Es causada por una alt eración menor en la t écnica
est éril durant e el act o quirúrgico o en el
quiróf ano.
 Es una herida con drenaj e.
LIMPIAS
CONTAMINADAS
 Heridas contaminadas:
Herida que no se realiza
dentro de un medio
controlado ni con
material estéril
generalmente ocurren
sin premeditación por
parte del paciente
 Habit ualment e de origen t raumát ico con mas de 6
horas de acont ecida.
 Se produj o un incumplimient o import ant e en la t écnica
est éril.
 Se encuent ra inf lamación aguda no purulent a.
 En la herida exist e mat erial ext raño, t ej ido
desvit alizado et c.
 Se recomienda realizar cierre dif erido.
CONTAMINADAS
Heridas sucias y/o
infectadas:
 Herida con inflamación aguda
con o sin exudado purulento
 Heridas traumáticas de mas de
4 horas o con presencia fecal,
tejido desvitalizado o cuerpos
extraños
 Herida quirúrgica expuesta a
colecciones purulentas o a
líquido proveniente de ruptura
de víscera hueca
• También llamadas inf ect adas
• Herida con inf lamación aguda
– Aument o de la t emperat ura
– Enroj ecimient o
– Dolor
• Con o sin exudado purulent o.
• Exist en microorganismos pat ógenos en
desarrollo.
• Puede present arse leucocit osis y
f iebre.
• Est as heridas no deben ser sut uradas
ya que permit en el crecimient o y
SUCIAS
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA
CONTAMINACIÓN DE LAS
HERIDAS
 Riesgo de Infección:
 Herida limpia < 2%
 Herida limpia contaminada < 10%
 Herida contaminada 20%
 Herida sucia / Infectada 40%
CLASIFICACION POR LOCALIZACION ANATOMICA
 La sociedad Americana de cirugía en 1992 clasif ico a
las heridas inf ect adas según el sit io anat ómico en
f orma siguient e:
INFECCION INCISIONAL
SUPERFICIAL
INFECCION INCISIONAL
PROFUNDA
INFECCION DEL ESPACIO
DEL ORGANO
 Compr ende la piel y el t ej ido celular subcut áneo.
 Se pr esent a en los pr imer os 30 días de la
int er vención quir úr gica.
 Pr esent a cualquier a de las siguient es
car act er íst icas:
 Drenaj e purulent o de la incisión
 Aislamient o del agent e pat ógeno obt enido en un cult ivo
de la incisión.
 Cualquiera de los siguient es signos:
 Dolor
 Tumef acción
 Aument o de la t emper at ur a
INFECCION INCISIONAL
SUPERFICIAL
INFECCION INCISIONAL
SUPERFICIAL
 La inf ección penet ra f ascia y músculo.
 Se pr esent a en los 30 días post erior es al
act o quirúrgico.
 Se pr esent a pr incipalment e en pacient es
somet idos a la colocación de un implant e.
 Se pr esent a cualquier a de las siguient es
caract eríst icas:
Presencia de dehiscencias
Drenaj e purulent o de la incisión prof unda
Fiebre >38°C
Dolor localizado
INFECCION INCISIONAL
PROFUNDA
INFECCION INCISIONAL
PROFUNDA
 Se af ect a un sit io anat ómico dif erent e de la incisión,
manipulado durant e el act o quirúrgico.
 Ocurre dent ro de los primeros 30 días.
 Present a cualquiera de la siguient es caract eríst icas:
 Salida de mat er ial pur ulent o a t r avés de un dr enaj e
localizado en la her ida en el espacio del ór gano.
 Pr esencia de un absceso o cualquier signo de inf ección.
INFECCION DEL ESPACIO
DEL ORGANO
INFECCION DEL ESPACIO
DEL ORGANO
TRATAMIENTO PRIMARIO DE
LAS HERIDAS
 Control de la hemorragia
 Anestesia
 Lavado
 Desbridamiento
 Sutura
MANEJO DE HERIDAS EN AREAS
ESPECIALES
 Cuero cabelludo.
 Cejas
 Parpados
 Nariz
 Labios
 Pabellón auricular
 lengua
CICATRIZACIÓN
 DEFINICION:
Es un proceso de reparación ó regeneración de un tejido
alterado, dando como resultado final la formación de un
tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la
injuria.
El cierre se produce por
contracción producida por los
miofibroblastos y epitelización.
TIPOS DE CICATRIZACIÓN
 Se produce cuando la herida se cierra
dentro de las primeras horas tras su
creación. Los bordes de la herida son
aproximados
 Con un edema mínimo y sin infección
local o serios derrames
 Hay un cierre precoz de la herida
coaptándose sus bordes de una manera
estable y definitiva.
 El metabolismo del colágeno aporta
fuerza tensional de la herida.
CIERRE PRIMARIO
 Cuando la cicatrización por
primera intención falla,
tiene lugar un cierre tardío
o diferido de la misma,
permaneciendo ésta abierta
hasta que se alcanza el
final del proceso reparador
 Por lo que es más lenta y
menos estética que la
anterior
CIERRE SECUNDARIO
 Es aquella en la que se aproximan dos superficies de tejido de
granulación.
 Se utiliza para reparar heridas sucias o infectadas
 Consiste en la eliminación inicial de los tejidos
desvitalizados, dejando la herida abierta hasta que ésta
alcanza la resistencia suficiente a la infección como para
poder cerrarla, lo que sucede a los cuatro o seis días después
de haberse producido.
CIERRE TERCIARIO
Cierre Diferido:
En este tipo de cierre es una combinación del cierre primario y
secundario, se permite a la herida que granule durante 3 a 5
días para posteriormente realizar un cierre de la herida
mediante la utilización de suturas.
FASES DE LA
CICATRIZACIÓN
FASES DE LA CICATRIZACIÓN
FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA FASE DE PROLIFERACIONFASE DE PROLIFERACION FASE DE MADURACIONFASE DE MADURACION
 Hemostasia:Hemostasia:
 Se desencadena la agregación de las plaquetas.
 La cascada de la coagulación.
 Vasoconstricción inicial. De esta manera se
forma una barrera para impedir la contaminación
bacteriana y la pérdida de fluidos.
 Se forma también una matriz intercelular
provisional, que facilita la infiltración celular en
la herida.
FASE INFLAMATORIA
• F. InflamaciónF. Inflamación::
HERIDA
liberación de enzimas
intracelulares
vasodilatación
aumento de la
permeabilidad capilar
TEJIDO DAÑADO
PMN
fagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizadofagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizado
Amplifican la respuesta
inflamatoria al actuar como
sustancias quimiotácticas que
atraen a otras células
FASE DE
PROLIFERACIÓN
Se produce la reparación mediante:
 Angiogénesis
 Fibroplasia
 Epitelización
Esta fase se caracteriza por la formación de un tejido de granulación: lecho
Capilar, fibroblastos , macrófagos, colágeno, fibronectina y ac. Hialurónico.
 El factor de crecimiento derivado de las
plaquetas y el factor de crecimiento
transformante β1 (TGFβ1) estimulan la
proliferación de fibroblastos.
Cicatrizac
normal
Producción
de colágeno EQUILIBRIO
Degradación
de colágeno
•Aunque antes se pensaba que el colágeno se sintetizaba días
después de la agresión, ahora se ha demostrado que su síntesis
comienza después de 10 horas, y que se alcanza la máxima función
sintética entre el quinto y el séptimo día.
colagenasa
LEUCOCITOS
FASE DE
MADURACIÓN
 En esta fase se originan el fenómeno de contracción de la
herida y la reorganización de la matriz extracelular.
CONTRACCIÓN DE LA HERIDA.CONTRACCIÓN DE LA HERIDA.
Durante la segunda semana de cicatrización los fibroblastos
forman microfilamentos de actina en la cara citoplasmática de su
membrana celular y multiplican sus uniones intercelulares.
Estos miofibroblastosmiofibroblastos interaccionan entre sí y con la matriz
colagenaza para producir la contracción de la herida.
Este proceso facilita la cicatrización de la lesión, aproximando los
bordes del defecto.
CITOQUINAS QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS
PRINCIPALES
Familia de factores de
crecimiento epidérmico
   Regeneración epidérmica y
mesenquimal
F. de crecimiento epidérmico  Plaquetas  Proliferación y movilidad de 
células pleiotrópicas 
F. de crecimiento transformante 
α (TGFα)
Macrófagos, células 
epidérmicas 
Proliferación y movilidad de 
células pleiotrópicas 
F. de crecimiento epidérmico 
unido a heparina 
Macrófagos  Proliferación y movilidad de 
células pleiotrópicas 
Familia de factores de
crecimiento fibroblástico
   Vascularización de la herida
F. de crecimiento fibroblástico 
basófilo 
Macrófagos, células 
endoteliales 
Proliferación fibroblástica y 
angiogénesis 
F. de crecimiento fibroblástico 
acidófilo 
Macrófagos, células 
endoteliales 
Proliferación fibroblástica y 
angiogénesis 
F. de crecimiento de 
queratinocitos 
Fibroblastos  Proliferación y motilidad de las 
células epidérmicas 
CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS
PRINCIPALES
Familia de factores β de
crecimiento transformante
   Fibrosis y fortalecimiento de la 
resistencia de la cicatriz 
Factores β1
y β2
(TGFβ1
y GFβ2
) Plaquetas, macrófagos  Motilidad de las células 
epidérmicas 
Quimiotaxis de macrófagos y 
fibroblastos 
Síntesis de matriz extracelular 
Remodelación 
Factor de crecimiento β3
(TGFβ3
)
Macrófagos  Efectos anticicatriciales 
Otros      
Factor de crecimiento derivado 
de las plaquetas (PDGF) 
Plaquetas, macrófagos, células 
epidérmicas 
Proliferación fibroblástica y 
quimiotaxis 
Quimiotaxis y activación de 
macrófagos 
Factores de crecimiento 
endotelial vascular 
Células epidérmicas, 
macrófagos 
Angiogénesis y ↑ de la 
permeabilidad vascular 
Factor de necrosis α (TNFα) Neutrófilos  Expresión pleiotrópica de 
factores de crecimiento 
Interleukina 1  Neutrófilos  Expresión pleiotrópica de 
factores de crecimiento 
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
CURACIÓN DE LAS HERIDAS
FACTORES
SISTEMICOS
 NUTRICIÓN
 EDAD AVANZADA
 ENFERMEDADES
METABÓLICAS:
 ESTADO
CIRCULATORIO
 GLUCOCORTICOID
ES Y FÁRMACOS
FACTORES
LOCALES
 LA
INFECCIÓN
 FACTORES
MECÁNICOS
 CUERPOS
EXTRAÑOS
 EL TAMAÑO,
LOCALIZACIÓ
N Y CLASE DE
LA HERIDA
Cicatrices Queloides e
Hipertroficas
 Son procesos de cicatrización
anormal ocurre después de
un trauma.
 Hay un aumento en la
síntesis y una disminución
en la degradación de la
colágena.
 Hay un aumento de RNA
mensajero para colágena tipo
I , estas lesiones resultan de
la alteración de colágena
nivel de la trascripción.
CICATRICES
QUELOIDES
CICATRIZ DOLOROSA
 En las heridas en vías de cicatrización es bastante
común. Este dolor cede espontáneamente en poco
tiempo.
 La persistencia de dolor en la cicatriz es signo de que
ha ocurrido alguna complicación. Microabscesos en
los tractos de los hilos de sutura, existencia de
herniación.
 Suelen aparecer alteraciones de la sensibilidad del
tipo de hiperestesia. La causa es siempre la lesión
nerviosa cuando son los pequeños nervios los
causantes. La sensibilidad vuelve a ser normal
pasado cierto tiempo.
ULCERA DE
MARJOLIN
 Cualquier herida que no cicatrice en el área del
traumatismo previo puede ser un carcinoma de células
escamosas.
 Causa multifactorial, surgen porque la cicatriz densa
no permite la vigilancia inmunológica y no destruye la
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ULCERA POR PRESIÓN

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Herida quirurgica

  • 2. HERIDAHERIDA  Definición: Es una perdida de la integridad de los tejidos blandos.
  • 4. Heridas agudas : Siguen proceso secuencial de reparación anatómico y funcional Heridas crónicas: Proceso desordenado de reparación sin alcanzar resultados anatómicos ni funcional 4
  • 6. PROFUNDIDAD:  Superficiales: solo afectan piel y TCSC (grasa)  Profundas: que comprometen músculos y aponeurosis.  Espacio Visceral: Organos internos EXTENSIÓN:  Pequeñas: menos de 5 cm de longitud.  Medianas: entre 5 –15 cm de longitud.  Grandes: más de 15 cm de longitud.
  • 7. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS  Por su mecanismo de producción  Por el grado de contaminación  De acuerdo a la perdida de tejido
  • 8.  Herida cortante (incisión): De bordes regulares, limpios, netos, con mínima desvitalización de los tejidos y están bien irrigados. Cuchillos, pedazos de vidrio, láminas
  • 9.
  • 10. Herida Punzante (punción): Causa: Clavos, espinas, ramas Como pueden ser muy profundas pueden lesionar estructuras internas Puede producir infección profunda
  • 11.
  • 12. Herida erosiva (abrasión): Causa: Roce contra superficie aspera (suelo, arena, asfalto) Por una incidencia tangencial al agente traumático, siendo las capas superficiales las afectadas
  • 13.
  • 14. • Herida contusa: Causado por un objeto romo (plato, fierro, piedra, etc.) estas pueden ser de 2 tipos: – Abierta (laceración): tiene bordes irregulares y mortificados. – Cerrada (contusión): la zona está edematosa, dolorosa, equimótica (con moretones) H. CONTUSA EN ANTEBRAZO
  • 16.  OTRAS: • Avulsión, presencia de piel y tejidos arrancados pro colgajos. • Las heridas cutáneas están expuestas a este tipo de lesión. • Amputacióntraumátic a, pérdida de manos, dedos, piernas, etc. H. A COLGAJO
  • 17.
  • 18.
  • 19. CLASIFICACIÓN POR EL GRADO DE CONTAMINACIÓN I. Herida limpia II. Herida limpia contaminada III. Herida contaminada IV. Herida sucia y/o infectada
  • 20. Heridas limpias: Aquellas que son realizadas en un medio controlado (quirófano) con material estéril, generalmente es realizada por un cirujano
  • 21.  Se identifican en una cirugía electiva.  No presentan inflamación aguda.  No presenta materiales extraños a la herida.  No existe alteración en la técnica estéril durante el acto quirúrgico.  Herida sin drenaje.  Se encuentra libre de microorganismos patógenos.  Tienen una cicatrización evolutiva LIMPIAS
  • 22. • Heridas limpias contaminadas: Realizadas en un medio controlado y con material estéril (quirófano) sin embargo en el transcurso de la cirugía se realiza apertura del tracto respiratorio, digestivo, urinario o la vía biliar
  • 23.  Se present an en cirugías elect ivas o de urgencia.  Es causada por una alt eración menor en la t écnica est éril durant e el act o quirúrgico o en el quiróf ano.  Es una herida con drenaj e. LIMPIAS CONTAMINADAS
  • 24.  Heridas contaminadas: Herida que no se realiza dentro de un medio controlado ni con material estéril generalmente ocurren sin premeditación por parte del paciente
  • 25.  Habit ualment e de origen t raumát ico con mas de 6 horas de acont ecida.  Se produj o un incumplimient o import ant e en la t écnica est éril.  Se encuent ra inf lamación aguda no purulent a.  En la herida exist e mat erial ext raño, t ej ido desvit alizado et c.  Se recomienda realizar cierre dif erido. CONTAMINADAS
  • 26. Heridas sucias y/o infectadas:  Herida con inflamación aguda con o sin exudado purulento  Heridas traumáticas de mas de 4 horas o con presencia fecal, tejido desvitalizado o cuerpos extraños  Herida quirúrgica expuesta a colecciones purulentas o a líquido proveniente de ruptura de víscera hueca
  • 27. • También llamadas inf ect adas • Herida con inf lamación aguda – Aument o de la t emperat ura – Enroj ecimient o – Dolor • Con o sin exudado purulent o. • Exist en microorganismos pat ógenos en desarrollo. • Puede present arse leucocit osis y f iebre. • Est as heridas no deben ser sut uradas ya que permit en el crecimient o y SUCIAS
  • 28. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CONTAMINACIÓN DE LAS HERIDAS  Riesgo de Infección:  Herida limpia < 2%  Herida limpia contaminada < 10%  Herida contaminada 20%  Herida sucia / Infectada 40%
  • 29. CLASIFICACION POR LOCALIZACION ANATOMICA  La sociedad Americana de cirugía en 1992 clasif ico a las heridas inf ect adas según el sit io anat ómico en f orma siguient e: INFECCION INCISIONAL SUPERFICIAL INFECCION INCISIONAL PROFUNDA INFECCION DEL ESPACIO DEL ORGANO
  • 30.  Compr ende la piel y el t ej ido celular subcut áneo.  Se pr esent a en los pr imer os 30 días de la int er vención quir úr gica.  Pr esent a cualquier a de las siguient es car act er íst icas:  Drenaj e purulent o de la incisión  Aislamient o del agent e pat ógeno obt enido en un cult ivo de la incisión.  Cualquiera de los siguient es signos:  Dolor  Tumef acción  Aument o de la t emper at ur a INFECCION INCISIONAL SUPERFICIAL INFECCION INCISIONAL SUPERFICIAL
  • 31.  La inf ección penet ra f ascia y músculo.  Se pr esent a en los 30 días post erior es al act o quirúrgico.  Se pr esent a pr incipalment e en pacient es somet idos a la colocación de un implant e.  Se pr esent a cualquier a de las siguient es caract eríst icas: Presencia de dehiscencias Drenaj e purulent o de la incisión prof unda Fiebre >38°C Dolor localizado INFECCION INCISIONAL PROFUNDA INFECCION INCISIONAL PROFUNDA
  • 32.  Se af ect a un sit io anat ómico dif erent e de la incisión, manipulado durant e el act o quirúrgico.  Ocurre dent ro de los primeros 30 días.  Present a cualquiera de la siguient es caract eríst icas:  Salida de mat er ial pur ulent o a t r avés de un dr enaj e localizado en la her ida en el espacio del ór gano.  Pr esencia de un absceso o cualquier signo de inf ección. INFECCION DEL ESPACIO DEL ORGANO INFECCION DEL ESPACIO DEL ORGANO
  • 33. TRATAMIENTO PRIMARIO DE LAS HERIDAS  Control de la hemorragia  Anestesia  Lavado  Desbridamiento  Sutura
  • 34. MANEJO DE HERIDAS EN AREAS ESPECIALES  Cuero cabelludo.  Cejas  Parpados  Nariz  Labios  Pabellón auricular  lengua
  • 35. CICATRIZACIÓN  DEFINICION: Es un proceso de reparación ó regeneración de un tejido alterado, dando como resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria.
  • 36.
  • 37. El cierre se produce por contracción producida por los miofibroblastos y epitelización.
  • 38. TIPOS DE CICATRIZACIÓN  Se produce cuando la herida se cierra dentro de las primeras horas tras su creación. Los bordes de la herida son aproximados  Con un edema mínimo y sin infección local o serios derrames  Hay un cierre precoz de la herida coaptándose sus bordes de una manera estable y definitiva.  El metabolismo del colágeno aporta fuerza tensional de la herida. CIERRE PRIMARIO
  • 39.  Cuando la cicatrización por primera intención falla, tiene lugar un cierre tardío o diferido de la misma, permaneciendo ésta abierta hasta que se alcanza el final del proceso reparador  Por lo que es más lenta y menos estética que la anterior CIERRE SECUNDARIO
  • 40.  Es aquella en la que se aproximan dos superficies de tejido de granulación.  Se utiliza para reparar heridas sucias o infectadas  Consiste en la eliminación inicial de los tejidos desvitalizados, dejando la herida abierta hasta que ésta alcanza la resistencia suficiente a la infección como para poder cerrarla, lo que sucede a los cuatro o seis días después de haberse producido. CIERRE TERCIARIO
  • 41. Cierre Diferido: En este tipo de cierre es una combinación del cierre primario y secundario, se permite a la herida que granule durante 3 a 5 días para posteriormente realizar un cierre de la herida mediante la utilización de suturas.
  • 43. FASES DE LA CICATRIZACIÓN FASE INFLAMATORIAFASE INFLAMATORIA FASE DE PROLIFERACIONFASE DE PROLIFERACION FASE DE MADURACIONFASE DE MADURACION
  • 44.  Hemostasia:Hemostasia:  Se desencadena la agregación de las plaquetas.  La cascada de la coagulación.  Vasoconstricción inicial. De esta manera se forma una barrera para impedir la contaminación bacteriana y la pérdida de fluidos.  Se forma también una matriz intercelular provisional, que facilita la infiltración celular en la herida. FASE INFLAMATORIA
  • 45. • F. InflamaciónF. Inflamación:: HERIDA liberación de enzimas intracelulares vasodilatación aumento de la permeabilidad capilar TEJIDO DAÑADO PMN fagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizadofagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizado Amplifican la respuesta inflamatoria al actuar como sustancias quimiotácticas que atraen a otras células
  • 46. FASE DE PROLIFERACIÓN Se produce la reparación mediante:  Angiogénesis  Fibroplasia  Epitelización Esta fase se caracteriza por la formación de un tejido de granulación: lecho Capilar, fibroblastos , macrófagos, colágeno, fibronectina y ac. Hialurónico.
  • 47.  El factor de crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento transformante β1 (TGFβ1) estimulan la proliferación de fibroblastos. Cicatrizac normal Producción de colágeno EQUILIBRIO Degradación de colágeno •Aunque antes se pensaba que el colágeno se sintetizaba días después de la agresión, ahora se ha demostrado que su síntesis comienza después de 10 horas, y que se alcanza la máxima función sintética entre el quinto y el séptimo día. colagenasa LEUCOCITOS
  • 48. FASE DE MADURACIÓN  En esta fase se originan el fenómeno de contracción de la herida y la reorganización de la matriz extracelular. CONTRACCIÓN DE LA HERIDA.CONTRACCIÓN DE LA HERIDA. Durante la segunda semana de cicatrización los fibroblastos forman microfilamentos de actina en la cara citoplasmática de su membrana celular y multiplican sus uniones intercelulares. Estos miofibroblastosmiofibroblastos interaccionan entre sí y con la matriz colagenaza para producir la contracción de la herida. Este proceso facilita la cicatrización de la lesión, aproximando los bordes del defecto.
  • 49. CITOQUINAS QUE AFECTAN A LA CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES Familia de factores de crecimiento epidérmico    Regeneración epidérmica y mesenquimal F. de crecimiento epidérmico  Plaquetas  Proliferación y movilidad de  células pleiotrópicas  F. de crecimiento transformante  α (TGFα) Macrófagos, células  epidérmicas  Proliferación y movilidad de  células pleiotrópicas  F. de crecimiento epidérmico  unido a heparina  Macrófagos  Proliferación y movilidad de  células pleiotrópicas  Familia de factores de crecimiento fibroblástico    Vascularización de la herida F. de crecimiento fibroblástico  basófilo  Macrófagos, células  endoteliales  Proliferación fibroblástica y  angiogénesis  F. de crecimiento fibroblástico  acidófilo  Macrófagos, células  endoteliales  Proliferación fibroblástica y  angiogénesis  F. de crecimiento de  queratinocitos  Fibroblastos  Proliferación y motilidad de las  células epidérmicas 
  • 50. CITOQUINAS CÉLULA PRODUCTORA CÉLULA DIANA Y EFECTOS PRINCIPALES Familia de factores β de crecimiento transformante    Fibrosis y fortalecimiento de la  resistencia de la cicatriz  Factores β1 y β2 (TGFβ1 y GFβ2 ) Plaquetas, macrófagos  Motilidad de las células  epidérmicas  Quimiotaxis de macrófagos y  fibroblastos  Síntesis de matriz extracelular  Remodelación  Factor de crecimiento β3 (TGFβ3 ) Macrófagos  Efectos anticicatriciales  Otros       Factor de crecimiento derivado  de las plaquetas (PDGF)  Plaquetas, macrófagos, células  epidérmicas  Proliferación fibroblástica y  quimiotaxis  Quimiotaxis y activación de  macrófagos  Factores de crecimiento  endotelial vascular  Células epidérmicas,  macrófagos  Angiogénesis y ↑ de la  permeabilidad vascular  Factor de necrosis α (TNFα) Neutrófilos  Expresión pleiotrópica de  factores de crecimiento  Interleukina 1  Neutrófilos  Expresión pleiotrópica de  factores de crecimiento 
  • 51. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIÓN DE LAS HERIDAS
  • 52. FACTORES SISTEMICOS  NUTRICIÓN  EDAD AVANZADA  ENFERMEDADES METABÓLICAS:  ESTADO CIRCULATORIO  GLUCOCORTICOID ES Y FÁRMACOS
  • 53. FACTORES LOCALES  LA INFECCIÓN  FACTORES MECÁNICOS  CUERPOS EXTRAÑOS  EL TAMAÑO, LOCALIZACIÓ N Y CLASE DE LA HERIDA
  • 54.
  • 55. Cicatrices Queloides e Hipertroficas  Son procesos de cicatrización anormal ocurre después de un trauma.  Hay un aumento en la síntesis y una disminución en la degradación de la colágena.  Hay un aumento de RNA mensajero para colágena tipo I , estas lesiones resultan de la alteración de colágena nivel de la trascripción.
  • 58. CICATRIZ DOLOROSA  En las heridas en vías de cicatrización es bastante común. Este dolor cede espontáneamente en poco tiempo.  La persistencia de dolor en la cicatriz es signo de que ha ocurrido alguna complicación. Microabscesos en los tractos de los hilos de sutura, existencia de herniación.  Suelen aparecer alteraciones de la sensibilidad del tipo de hiperestesia. La causa es siempre la lesión nerviosa cuando son los pequeños nervios los causantes. La sensibilidad vuelve a ser normal pasado cierto tiempo.
  • 59. ULCERA DE MARJOLIN  Cualquier herida que no cicatrice en el área del traumatismo previo puede ser un carcinoma de células escamosas.  Causa multifactorial, surgen porque la cicatriz densa no permite la vigilancia inmunológica y no destruye la transformación maligna dentro de la cicatriz.