O documento discute pancreatite aguda, definindo-a como um processo agudo inflamatório do pâncreas com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância. Apresenta as principais formas, etiologias, quadro clínico, exames diagnósticos e imagens utilizadas para diagnosticá-la."

1. PANCREATITE
AGUDA
AILLYN FERNANDA BIANCHI
CLÍNICA CIRÚRGICA
FACULDADE DE MEDICINA – UNIC
XXIII

2. Edouard Ancelet – 1856
Wirsung – Ducto Principal, 1642
Santorini – Ducto Acessório, 1734
 Primeiras definições patológicas.
 Definição patológica da pancreatite aguda,
da necrose e do abscesso pancreático.
 Controvérsias até os dias atuais.
INTRODUÇÃO

3. ANATOMIA

4. ANATOMIA
PÂNCREAS = PROCESSO UNCINADO, CABEÇA, COLO, CORPO, CAUDA

5. ANATOMIA
Cabeça pancreática = artérias gastroduodenais e mesentérica superior.
Corpo e a Cauda = ramos da artéria esplênica.

6. ANATOMIA
Ducto Pancreático Principal = Ducto de Wirsung
Ducto Pancreático Acessório = Ducto de Santorini

7. VARIAÇÕES ANATÔMICAS
PÂNCREAS DIVISUM
 Variação anatômica mais comum do pâncreas.
 Falha na união dos sistemas ductais pancreáticos dorsal e
ventral durante a embriogênese.
 Drenagem dividida.
 Pancreatite Aguda (?)
 Controvérsias.
 Maior fração de secreção pancreática
exócrina passando por um orifício menor
(papila menor).

8. ANATOMIA
CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS
 O pâncreas é achatado no sentido ântero-posterior.
 Está localizado posteriormente ao estômago.
 O comprimento varia de 12,5 a 15cm.
IRRIGAÇÃO
 Corpo e cauda por ramos da artéria Esplênica.
 Cabeça e processo uncinado pelas arcadas – ramos das artérias Hepática
e Gastroduodenal e o primeiro ramo da artéria Mesentérica Superior.
DRENAGEM VENOSA
 Veias Esplênica, Mesentérica Superior e Porta.
INERVAÇÃO
 Componentes simpáticos e parassimpáticos do SNA.

9. ANATOMIA

10. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS
 FUNÇÃO ENDÓCRINA (Ilhotas de Langerhans) – Produção e
secreção de hormônios
(insulina, glucagon, somatostatina).
 FUNÇÃO EXÓCRINA
(Células acinares e ductais)
– (80 – 85%) Produção
de suco pancreático que
será excretado no ID (2ª
porção do duodeno).
 Na Pancreatite Aguda tem prejuízo apenas na função exócrina pancreática!!!

11. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS
FUNÇÃO EXÓCRINA
SUCO PANCREÁTICO
 Cerca de 1500ml – 2500ml de suco pancreático, contendo 6 –
20g de proteínas, são secretados pelo pâncreas ao dia.
 Rico em enzimas digestivas (90% proteínas).
Tripsina e Quimiotripsina – Hidrolisam Proteínas
Amilase Pancreática – Hidrolisa Carboidratos
Lipase Pancreática – Hidrolisa Gorduras

12. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS
FUNÇÃO EXÓCRINA
SUCO PANCREÁTICO
FINALIDADE Neutralizar a acidez do ácido clorídrico
presente no quimo, propiciando um meio adequado para a ação
das enzimas pancreáticas e duodenais.
 A regulação da secreção pancreática dá-se pelo estímulo:
Acetilcolina - Colecistocinina - Secretina

13. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS
 Durante a fase de repouso, a secreção pancreática é mínima.
 Resposta pancreática à ingesta de alimentos – 3 FASES:
- FASE CEFÁLICA Resposta à visão, cheiro ou paladar.
- FASE GÁSTRICA Resposta à distensão gástrica e à
entrada de alimento no estômago.
- FASE INTESTINAL Responde à presença de alimentos
no ID proximal.

14. “Processo agudo inflamatório do pâncreas,
com acometimento variável das estruturas
peripancreáticas e órgãos à distância.” [Definição do
Simpósio Internacional de Atlanta, 1992]
 Pode produzir um abdome agudo inflamatório.
 Alta letalidade (forma grave).
 Patogênese não completamente conhecida.
 Pode causar SIRS.
CONCEITO

15. DE QUE FORMAA OBSTRUÇÃO
DUCTAL PODE RESULTAR NA
ATIVAÇÃO ENZIMÁTICA
INTRACELULAR ACINAR?
HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO
!!!!
CONCEITO

16. CONCEITO
HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO
 Zimogênios de enzimas digestivas 
tripsinogênio, hidrolases lisossomais (catepsina
B).
 Catepsina B pode ativar o tripsinogênio e a
tripsina pode ativar outros zimogênios.
A ativação celular intra-acinar de enzimas
digestivas mediada pela catepsina B  LESÃO
celular acinar  RESPOSTA INFLAMATÓRIA
INTRAPANCREÁTICA

17. CONCEITO
 Ativação do Tripsinogênio  Tripsina
Ativa.
 Lipase e Amilase – Secretadas nas suas
formas ativas, sem a necessidade de fase
de ativação.
 Pancreatite Crônica - episódios de PA
subclínica + Necrose pancreática =
Fibrose do pâncreas!!

18. FORMAS
 LEVE (edematosa):
Sem disfunção orgânica
Mortalidade < 1%
3 – 7 dias
< 3 critérios de Ranson
CONCEITO

19. CONCEITO
FORMAS
 GRAVE (necrosante):
DISFUNÇÃO ORGÂNICA OU COMPLICAÇÕES LOCAIS
UTI/ MORTALIDADE = 10 – 50%
3 – 6 SEMANAS
Escore APACHE II > ou = 8
3 ou + critérios de Ranson
↑ MORTALIDADE

20. ETIOLOGIA
 METABÓLICOS
Álcool*
Hiperlipoproteinemia
Drogas*
Genética
 MECÂNICOS
Colelitíase*
Pós-operatório
Pós-trauma
Obstrução do ducto
pancreático
Pancreatocolangiografia retrógrada
endoscópica (CPRE)*
 VASCULARES
Pós-operatório
Periarterite nodosa
Ateroembolismo
 INFECCIOSAS
Caxumba
Coxsackie B
Citomegalovírus
Criptococo
Tropical/Nutricional (genético)

21. LITÍASE DO TRATO BILIAR
1) TEORIA DO CANAL COMUM: obstrução por cálculo do
ducto biliopancreático  refluxo da bile para o pâncreas 
Pancreatite!!
2) Obstrução do ducto pancreático, por si só, provocando
pancreatite e que o refluxo da bile não piorava o quadro de
pancreatite.
LOGO:
PANCREATITE =
OBSTRUÇÃO + HIPERTENSÃO DUCTAL

22. PANCREATITE ALCOÓLICA
TEORIAS
 Mais comum em homens;
 Não se sabe ao certo o mecanismo que faz com que o
álcool em excesso cause a pancreatite, porém existem
algumas teorias:
• Metabólitos do álcool: ácidos graxos e triglicérides,
levando à lesão do pâncreas.
 Indução de espasmo esfincteriano  Hipertensão Ductal.
 MECANISMOS INCERTOS!!!

23. DROGAS
• 3ª causa mais frequente, porém os mecanismos não são
conhecidos:
1. Causas definidas de pancreatite:
- Furosemida
- Metronidazol
2. Causas prováveis de pancreatite.
3. Causas suspeitas de pancreatite.

24. DROGAS

25. OBSTRUÇÃO
• Podem ocorrer obstruções do ducto pancreático,
mesmo sem litíase biliar, nesses casos podemos
encontrar:
- Lesões duodenais (úlceras, doença de Crohn e
tumores periampilares).
- Estenose ou ruptura consequente a trauma ou
tumor pancreático.
- Parasitas Ascaris e Clonorchis.
- Pancreas Divisium.

26. HEREDITÁRIA E AUTOIMUNE
 Hereditária:
• Tripsina resistente à inibição, ou os próprios
inibidores são defeituosos.
• Episódios repetidos de pancreatite ocasionando
alterações crônicas.
• Aumento da incidência de CA pancreático.
 Autoimune:
• Geralmente está associada a outras doenças
autoimunes.
• Pancreatite linfoplasmática autoimune: sinal do
“duplo ducto” e diagnóstico diferencial de CA de

27. OUTRAS CAUSAS
• Trauma (laceração ou contusão e possíveis ruptura de
pequenos ductos).
• CPRE  (manipulação do ducto de Virschow levando ao
edema e obstrução) e manometria do esfíncter de Oddi.
• Pós operatórios de pacientes submetidos à cirurgias
pancreáticas.
• Anormalidades metabólicas (hiperparatireoidismo e
hiperlipdemia);
• Picadas de escorpião.

28. IDIOPÁTICA
 20%
- Em alguns  lama biliar.
- Em outros  disfunção do esfincter de
Oddi.
Esse pacientes apresentam uma
pancreatite biliar, mais do que
verdadeiramente idiopática.
• Mutações no gene da fibrose cística.

29. QUADRO CLÍNICO
DOR
 Dor insidiosa, de caráter progressivo durante 1
– 2h. Diagnóstico diferencial: Colecistite aguda,
obstrução de intestino delgado proximal.
 Exacerbada pelo decúbito dorsal e aliviada pelo
sentar-se.
 Irradiação: Provoca dor epigástrica,
acompanhando os rebordos costais até o dorso
(em linha reta).

30. QUADRO CLÍNICO
NÁUSEAS!!!
VÔMITOS!!!

31. QUADRO CLÍNICO
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA POLIMÓRFICA!!!
 Exame físico pouco expressivo!!
 DOR –> 95 – 100% (em faixa)
 Náuseas
 Vômitos
 Distensão Abdominal ou Parada na
eliminação de gases e fezes (íleo
paralítico).
 Equimose periumbilical (Sinal de
Cullen)
 Equimose em flancos (Sinal de Grey
Turner)

32. QUADRO CLÍNICO
 DOR ABDOMINAL + NÁUSEAS + VÔMITOS
 VÔMITOS  Alcalose metabólica!!
 Paciente inquieto (diferente do quadro de uma
perfuração visceral, onde o paciente se movimenta
pouco).
 Pode ter um componente pleurítico  MUV
diminuído nas bases pulmonares.

33. QUADRO CLÍNICO
ATENÇÃO PARA O EXAME FÍSICO!!!
 Massas abdominais podem estar
presentes.
 Pode gerar defesa de parede à
palpação do abdome superior.
 O IAM pode produzir dor
epigástrica, mimetizando a dor
da Pancreatite Aguda.
DISTENSÃO ABDOMINAL

34. .
QUADRO CLÍNICO
SINAL DE CULLEN SINAL DE GREY-TURNER

35.  ANAMNESE
 EXAME FÍSICO
 EXAME LABORATORIAL
 IMAGEM
DIAGNÓSTICO

36. DOSAGEM DE AMILA SÉRICA
• 3x
• em 2 a 12h após início dos sintomas.
• 3 a 6 dias após o início, seus níveis
normalizam.
• O grau de elevação não faz paralelo com
gravidade do episódio agudo.
DIAGNÓSTICO

37. AMILASE SÉRICA
 Mais associada à pancreatite biliar.
 Exame rápido, facilmente obtido e de
baixo custo.
Muito sensível porém pouco específica
Se permanecer após uma semana sugere
presença de Inflamação ou complicação.
DIAGNÓSTICO

38. LIPASE SÉRICA
Aumenta junto com a amilase, porém
permanece elevada quando os níveis de amilase
se normalizam Ajuda no diagnóstico após dias
do início do quadro. Mais associada a
pancreatite alcoólica.
POUCO SENSÍVEL MUITO ESPECÍFICA
DIAGNÓSTICO

39. DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
Hemograma Completo
↑ Hematócrito ( > 44%);
↑ Hemoglobina;
↑ Leucócitos (Desvio a esquerda – 15.000 a 20.000/ml)*
Trombocitopenia
↑ Glicemia
↑ Bilirrubinas Séricas ( > 4mg/dl) – obstrução mecânica
↑ Creatinina, ureia séricas
↓ Albumina Sérica ↓ Cálcio

40. DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
 MEDIADORES INFLAMATÓRIOS: refletem a
gravidade do ataque.
 Hipertrigliceridemia
 Alcalose metabólica hipocloremica

41. IMAGEM
TC
 Melhor exame para estudar o pâncreas!!
 Revela: edema mínimo, edema de maior
volume, coleções líquidas, hemorragias,
necrose, etc.
 Avalia com eficácia as complicações da
pancreatite, como abscesso ou pseudocisto.
DIAGNÓSTICO

42. DIAGNÓSTICO
Tumografia Computadorizada (TC)

43. TC com contraste mostra
realce heterogêneo do
pâncreas, sugerindo
edema e hipoperfusão do
órgão.
TC 48 horas após o início dos
sintomas demonstrando rápida
evolução para necrose
pancreática do corpo e cauda do
pâncreas além de duas coleções
peripancreáticas ( corpo e
cauda)

44. DIAGNÓSTICO
 RAIO X  pouco útil.
 USG  edema, inflamação, calcificações,
pseudocistos e lesões expansivas.
 CPRE  permite a visualização do
sistema ductal pancreático - biliar.
 COLANGIOPANCREATOGRAFIA
COM RM  excelentes imagens do
ducto pancreático não –invasivo.

45. DIAGNÓSTICO
SINAL DO "CUT
OFF" COLÔNICO
A inflamação da
pancreatite faz com que a
ação das enzimas no
retroperitônio promovam
um espasmo da flexura
colônica com distensão
segmentar, geralmente do
transverso.

46. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Inclui qualquer processo que pode causar
dor no abdome superior, hipersensibilidade,
náuseas e vômitos.
OUTRAS CAUSAS DE ABDOME AGUDO
OBSTRUÇÃO INTESTINAL
COLECISTITE OU COLANGITE
PERFURAÇÃO DE VÍSCERA
OCA
ISQUEMIA MESENTÉRICA

47. Após o diagnóstico é importante avaliar
a gravidade do quadro.
O grau de gravidade é determinada por
eventos que ocorram dentro das
primeiras 24 a 48h.
PROGNÓSTICO

48. PROGNÓSTICO
10- 20% dos casos apresentam a forma grave
(necrohemorrágica).
Mortalidade 80-100%
70-80% evoluem na forma leve, autolimitada.
Que resolve-se com terapia sintomática
Mortalidade 1-2%

49. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
CRITÉRIOS DE RANSON
 Avaliar prognóstico (gravidade).
 Avaliado até 48h.
 < 3 critérios = forma leve
 ≥ 3 critérios = mortalidade 15 a 50% + UTI
 >5 critérios = alta mortalidade + melhores
cuidados

50. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

51. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
CRITÉRIO DE BALTHAZAR
Critérios radiológicos – TC
Gravidade do episódio agudo
está relacionada Nº de coleções fluidas
pancreáticas + extensão da necrose.

52. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE

53. QUAL CONDUTA
TOMAR?
TRATAMENTO

54. TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
ESTIMAR GRAVIDADE
LIMITAR PROGRESSÃO - tto clínico

55. DOR !!!
TRATAMENTO
JEJUM ORALABSOLUTO = CUIDADO!!!
REPOUSO PANCREÁTICO

56. TRATAMENTO
TERAPIA NUTRICIONAL
Pacientes com pancreatite leve (mortalidade 1%)
geralmente apresentam bom estado nutricional na
admissão.
A forma grave, geralmente ocorre deterioração do estado
nutricional, pois apresentam grande repercussão
inflamatória e metabólica.
O uso de TN está indicado em caso de pancreatite
aguda grave.

57. TRATAMENTO
TERAPIA NUTRICIONAL
Qual suporte nutricional utilizar?
 Parenteral
 Enteral
sonda nasogástrica
após ângulo de Treitz
( não estimula o pâncreas)

58. TRATAMENTO
SUPORTE NUTRICIONAL
Objetivo  minimizar a perda de massa
magra, oferecer energia + minimizar a resposta
pró – inflamatória.
morbidade e mortalidade + acelerar a recuperação
Oferta de TN  evoluíram mais rapidamente para
melhora.

59. TRATAMENTO
FORMA GRAVE:
UTI
APOIO MULTIDISCIPLINAR
SUPORTE NUTRICIONALARTIFICIAL

60. TRATAMENTO
 Antibióticoterapia profilática (necrose > 30%)
 Tratamento da dor – Morfina!!
 Reposição de fluidos e eletrólitos.
 CPRE - em casos de cálculo impactado, retirar para
resolver a crise pancreática e realizar a colecistectomia.

61. QUANDO OPERAR?

62. QUANDO OPERAR?
“EM CASOS DE PIORA CLÍNICA”
 Necrose infectada - desbridamento da necrose.
 Pseudocistos sintomáticos ou abcessos cavitários
- drenagem interna preferível ( via endoscópica).
 Sepse abdominal.
 *Síndrome compartimental abdominal.

63. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 QUEIROZ, ANTÓNIO, et al. Unidade de Gastrenterologia do Hospital
do Espírito Santo. PANCREATITE AGUDA: Atualização e proposta de
protocolo de abordagem. Acta Méd Port 2004; 17: 317-324.
 GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et al).
Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
 SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston
tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18.
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
 HISSA, P.N.G; HISSA, M.R.N; ARAÚJO, P.S.R. Análise comparativa
entre dois escores na previsão de mortalidade em unidade terapia
intensiva. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2013 jan-mar;11(1):21-6.
 Guimarães, Antonio; et al. Pancreatite Aguda: Etiologia, Apresentação
Clínica E Tratamento. Artigo De Revisão. Vol. 8 ,N.1.