1o Mirar pH, CO2 y HCO3 para determinar si es una alteración metabólica o respiratoria: si el HCO3 va en la misma dirección que el pH es metabólica, en dirección opuesta es respiratoria. 2o Tratar la causa subyacente y corregir los déficits o excesos de electrolitos mediante la administración adecuada de sueros y fármacos. 3o Monitorizar la respuesta al tratamiento y ajustar la terapia según sea necesario.

1. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
y otras alteraciones
electrolíticas
Lorena Rodríguez Elena
F.E.A. Urgencias HUMS

2. ¿ Qué es?
Efecto regulador de dos sistemas:
1) Sistema respiratorio: instauración rápida (1h aprox) + temprana claudicación
2) Sistema renal: instauración tardía (24-48h) + acción duradera.

3. ACIDOSIS METABÓLICA
 Trastorno primario de mayor relevancia clínica en Urgencias
 pH <7,35 por del HCO3 (descenso en la concentración de HCO3
—> pH <7,35 —> org: hiperventilación —> disminución CO2)
 Clínica: taquicardia, diaforesis, dolor abdominal, taquipnea (respiración de
Kussmaul), alteración en el nivel conciencia, HTA, arritmias, signos de mala
perfusión, shock, muerte, cefalea, confusión, etc.
 Clasificación: AG= Na – (Cl + HCO3) = 12+/-2 mEq/l

5. Tratamiento:
1º Estable o inestable hemodinámicamente
2º Hidratación:
500ml de SSF en los primeros 30min -> 500ml en la hora siguiente
3º Infusión de bicarbonato sódico: si pH < 7,2 (objetivo: pH > 7.25). ½ en 12 h
Déficit de HCO3 = 0,5 x peso en kg x (HCO3 deseado – HCO3 medido)
4º Valorar respuesta diurética y reajustar sueroterapia si es preciso.
5º Tratar la causa desencadenante de la acidosis metabólica: (CAD: insulina, Shock:
drogas vasoactivas…)

6. ALCALOSIS METABÓLICA
pH >7,45 + HCO3 >26

7. Clínica:
 Por depleción de volumen: HipoK e HipoCa.
 Grave: disfunción cerebral.
Tratamiento
 Alcalosis metabólicas salino-sensibles (cloro urinario <15mEq/l).
 Reposición de volumen con SF al 0.9%
 Suplementos de ClK (0,6 mEq/kg de peso)
 Retirada de diuréticos o descenso
 Alcalosis metabólica salino-resistentes (cloro urinario > 15mEq/l):
ALCALOSIS GRAVE: Acetazolamida (monitorizar pH urinario) + HCl (excepcional)

8. ACIDOSIS RESPIRATORIA
pH < 7.35 + pCO2 > 45
CLÍNICA
Agudos:
Crónicos:
s

9. TRATAMIENTO
Aumentar el O2 sin empeorar la retención de CO2
- Oxigenoterapia / VMNI
- Tto broncoespasmo

10. ALCALOSIS RESPIRATORIA pH > 7,45 + pCO2 <35
TRATAMIENTO
- Etiológico
- Hiperventilación
aguda grave:
- BZD de corta
duración

11. RESUMEN
1º Mirar pH
2º Miramos el CO2 y HCO3
- si el HCO3 va en MISMA dirección al pH: alteración metabólica
- -si el HCO3 va en DISTINTA dirección al pH: alteración respiratoria
< 7.35

13. >

14. SODIO
HIPONATREMIA
Causas:
- Hipovolémica
Causa + frecuente de HipoNa
en Urgencias (ancianos)
- Euvolémica
- Hipervolémica
Na < 135 mEq/l

15. La gravedad está determinada por la rapidez de instauración y por su intensidad.
Cuando no es aguda (>48h) los síntomas son más larvados.

18. Cálculo de déficit de Na = 0,6 x peso en Kg x (Na deseado – Na actual).
Ritmo de perfusión lento:
- Mitad de mEq calculados en 12 horas
- Resto en siguientes 24 – 36 horas
Objetivo: conseguir concentraciones ―seguras‖ de Na (125 – 130 mEq / litro)
SEVERA (Na < 115 mEq / litro)
Pauta de Fluidos: S. Salino Hipertónico 3 %

19. Síndrome de desmielinización osmótica: por salida masiva del agua del
interior de la célula cerebral y por rápida corrección de la natremia con
soluciones hipertónicas.

20. HIPERNATREMIA

21. - AGUDA :
- GRAVE (>160 mEq/l): - CRÓNICA:
Clínica HIPERNATREMIA

22. Tratamiento de la HIPERNATREMIA:
Déficit de agua = 0,6 x peso Kg x [1 – (Na deseado / Na actual)]

23. POTASIO
HIPOPOTASEMIA
K+ < 3.5 mEq/l

29. HIPERPOTASEMIA
K+ >5,5 mEq/L

30. La presencia de cambios en el ECG determina la gravedad clínica.

32. TRATAMIENTO HIPERPOTASEMIA
Tratar siempre la causa. Retirada de fármacos (diuréticos ahorradores de K+, IECA y ARAII)
HIPERPOTASEMIA LEVE (5.5 – 6 mEq/l)
• Quitar potasio de la dieta
• RESINAS de intercambio iónico VO: 10-20 gr/8-12h o 50-100 gr/8h en enema.
• FUROSEMIDA 40-60 mg IV (si hay sobrecarga de volumen)
HIPERPOTASEMIA MODERADA (6-7 mEq/l)
• 10 UI INSULINA rápida en 500 ml SG 10% en 30 minutos
• 50-100 mEq 1M BICARBONATO SÓDICO en 30 minutos (si acidosis metabólica)
• 10-20 mg de SALBUTAMOL nebulizado / 0.5 mg IV en 100 ml SG 5% en 15 minutos
HIPERPOTASEMIA GRAVE (> 7 mEq/l) O ALTERACIONES EN EL ECG
• GLUCONATO CÁLCICO al 10%: 1-2 amp en 100 ml SG 5% en 10 minutos
(repetible en 10 min)
• Diálisis

33. CALCIO
HIPOCALCEMIA
Signo de Chvostek
Signo de Trousseau

35. 1. Hipocalcemia leve (7.5-8 mg/dl)
• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1gr/8h
2. Hipocalcemia sintomática, aguda grave,
QT prolongado (< 7.5 mg/dl)
• Gluconato cálcico al 10%: 2 amp en 100 ml de
SG 5% en 20 minutos
Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a
100 ml/hora
• Cloruro cálcico al 10%: 100-300 mg en 50-100 cc
de SG 5% en 20 minutos.
3. Tratamiento coadyuvante
• Calcitriol VO 0.25 mcg/12h (hipoparatiroidismo)
• Sulfato de magnesio
TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA:
Se debe sospechar una hipomagnesemia ante una
hipocalcemia no corregida tras 24 h de tratamiento
correcto.

36. HIPERCALCEMIA
Calcio sérico >10,5 mg/dl (>5,1 mg/dl de Ca iónico)
TIAZIDAS

37. TRATAMIENTO
CLÍNICA
-Depende de la velocidad de instauración
-Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl)

38. FÓSFORO HIPOFOSFATEMIA
P < 1.5 mg/dl

39. Hipofosfatemia leve-moderada o asintomático (1-3 mg/dl)
- Corregir la causa y dar suplementos de fosfato oral.
- Fórmula magistral y administrar 2 gr de fosforo al día en 3-4 tomas.
Hipofosfatemia grave o sintomática (< 1 mg/dl)
Una ampolla de fosfato monosódico 1 molar de 10 ml contiene 20 mEq de fosfato y 10 mEq de sodio.
La dosis de administración es de 0.16-0.25 mmol/kg en 500 ml SSF (o SG 5%) a pasar en 6 horas (1mmol = 1ml).
- No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan –
TRATAMIENTO

40. HIPERFOSFATEMIA
P > 4,5 mg/dL
(> 1,46 mmol/L).
Disminución excreción renal
• Disminución del FG: IRA, IRC
(más frecuente)
• Aumento reabsorción tubular
Sobrecarga al espacio
extracelular
• Endógena: rabdomiolisis, sd
lisis tumoral, CID o causas
hipercalcemia
• Exógena: adm iv, vo, rectal
(laxantes o enemas).

41. MAGNESIO
HIPOMAGNESEMIA
Mg < 1,8 mg/dl
(1,5 mEq/l).
Nunca magnesio en bolo (bradicardia, bloqueo o hipotensión).
Etiología
Clínica

42. HIPERMAGNESEMIA
(muy poco frecuente)
Mg > 2,4 mg/dl (2 mEq/l).
TRATAMIENTO:
Hipermagnesemia moderada (4.1-4.9 mg/dl)
Furosemida IV 20 mg/8 horas
Hipermagnesemia grave (> 5 mg/dl)
Gluconato cálcico IV al 10%, en 100 ml de SG 5% en 20 min.
Los efectos tóxicos se potencian por:
• Tratamiento con digoxina
• Acidosis metabólica

45. SUEROTERAPIA