2. 1
INDICE
INDICE ................................................................................................................................. 1
LA OXIGENOTERAPIA......................................................................................................... 3
HIPOXEMIA VS HIPOXIA..................................................................................................... 4
VALORES DE OXIGENACIÓN. CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIA.................................. 5
SITUACIONES EN LAS QUE ESTÁ INDICADA LA OXIGENOTERAPIA.............................. 5
SISTEMAS DE APORTE DE OXÍGENO............................................................................... 6
CONTROLES........................................................................................................................ 9
CONTRAINDICACIONES ..................................................................................................... 9
COMPLICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA................................................................ 10
Riesgos físicos ................................................................................................................ 10
Retención de CO2........................................................................................................... 10
Depresión respiratoria ..................................................................................................... 11
Atelectasias..................................................................................................................... 11
Infecciones...................................................................................................................... 11
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA......................................................................... 12
Modalidades:................................................................................................................... 12
CPAP........................................................................................................................... 12
BiPAP .......................................................................................................................... 13
Manejo de la IRA hipoxémica con VMNI.......................................................................... 13
EAP ............................................................................................................................. 13
Inmunodepresión y postrasplante de organos solidos y hematologicos con insuficiencia
respiratoria aguda........................................................................................................ 14
Neumonía .................................................................................................................... 14
Síndrome de distress respiratorio del adulto ................................................................ 14
Crisis asmática............................................................................................................. 14
Pacientes no candidatos a IOT .................................................................................... 14
Manejo de la IRA hipercápnica con VMNI ....................................................................... 14
EPOC .......................................................................................................................... 14
Criterios de selección ...................................................................................................... 15
Indicaciones y contraindicaciones ................................................................................... 15
Interfase .......................................................................................................................... 16
Aplicación de la VMNI ..................................................................................................... 17
CPAP........................................................................................................................... 17
4. 3
LA OXIGENOTERAPIA
El oxígeno (O2) es un elemento químico inoloro, incoloro, poco soluble que constituye un 21%
del aire, es un gas esencial para la vida, que se precisa en las reacciones de oxigenación que
se producen en el metabolismo celular.
La oxigenoterapia es el tratamiento que consiste en administrar oxígeno en concentraciones
superiores a las existentes en el aire ambiental, entre el 21 y el 100%. El objetivo es aumentar
la presión arterial de oxígeno (PaO2), para prevenir o tratar los síntomas de hipoxia.
La oxigenoterapia es la modalidad terapéutica más usada y eficaz para el tratamiento de la
hipoxemia. Consiste en la administración de aire enriquecido con oxígeno a mayor
concentración que la del aire ambiente. Su eficacia está determinada por el dispositivo de
suministro seleccionado. La elección del sistema de administración y la dosis dependerán del
estado clínico del paciente.
Los sistemas de administración de oxígeno más empleados son las gafas nasales, las
mascarillas tipo venturi y las mascarillas con reservorio. Según las características y gravedad
del cuadro clínico al que nos enfrentamos seleccionaremos uno u otro. La utilización de esta
herramienta terapéutica siempre lleva implícita una posterior comprobación de su eficacia.
Para ello nos basaremos en parámetros clínicos, gasométricos, de pulsioximetría y
capnografía.
La administración de oxígeno es uno de los procedimientos más frecuentes llevados a cabo
en urgencias. Sin embargo, el oxígeno no es un gas inocuo, por lo que debe administrarse
de forma precisa como si de cualquier otro medicamento se tratara, debemos precisar sus
indicaciones, dosis, duración y monitorización.
La administración de oxígeno no debe demorarse en espera de un diagnóstico etiológico
preciso. Si la situación clínica del paciente lo permite deberíamos conocer cuál es su situación
basal mediante la obtención de una gasometría o al menos una pulsioximetría.
Es importante conocer que la hipoxemia de aparición gradual (crónica) es mejor tolerada
clínicamente que la que se instaura de forma aguda.
La estrecha monitorización de la oxigenación y la respuesta del paciente son de vital
importancia para el ajuste de la dosis y para aproximarnos al mecanismo fisiopatológico que
ha producido la insuficiencia respiratoria. El cálculo del gradiente alveolo-arterial de oxígeno
(A-a) se realiza en función de la siguiente fórmula:
(A-a)O2 = [(713xFiO2) – (PaCO2/0.8)] – [PaO2] ≤ 20mmHg
Si FiO2 = 21%: (A-a)O2 = [150 – (PaCO2/0.8)] – [PaO2]
Valores superiores sugieren una neumopatía
Valores normales suelen deberse a procesos extrapulmonares
5. 4
HIPOXEMIA VS HIPOXIA
Es importante diferenciar los conceptos de hipoxemia e hipoxia; el primero indica que existe
una disminución de la concentración de oxígeno en la sangre, mientras que el segundo hace
referencia a la pobreza a nivel tisular de dicho gas.
Es conveniente recordar que el transporte de oxígeno está en función de tres factores, que
son la saturación de oxígeno de la hemoglobina, la concentración de hemoglobina y el
volumen minuto. Por tanto, las condiciones patológicas que los alteren serán, lógicamente,
las indicaciones de oxigenoterapia. Cabe, así, distinguir cuatro tipos de hipoxia:
1) Hipoxémica: la que deriva de una deficiente oxigenación de la sangre arterial
manifestándose, por tanto, por una disminución de la presión parcial de oxígeno y de la
saturación de la hemoglobina. Por ejemplo, en situación de insuficiencia respiratoria aguda.
2) Anémica: cuando falla el transporte de oxígeno por la sangre al haber una alteración
cuantitativa o cualitativa de la hemoglobina. Por ejemplo, en caso de anemia severa. En este
apartado podemos incluir la intoxicación por monóxido de carbono, ya que la afinidad de este
gas por la hemoglobina es muchísimo mayor que la del oxígeno, formándose así
carboxihemoglobina. Por tanto, aunque en realidad no disminuye la hemoglobina, deja de
estar disponible para el transporte de oxígeno.
3) Circulatoria: consecuencia de la alteración en la perfusión tisular ya sea por una
disminución del gasto cardíaco (volumen minuto) o por un aumento de las demandas
tisulares. Por ejemplo, en caso de insuficiencia cardiaca o shock. Está indicada la
oxigenoterapia en todo enfermo en situación crítica.
4) Histotóxica: cuando el transporte de oxígeno es normal, pero no puede ser liberado en
los tejidos al verse interferido por determinados tóxicos como, por ejemplo, el ácido
cianhídrico. Debemos tener en cuenta la curva de disociación de la Hb (HbO2) porque en
situaciones de alcalosis, hipotermia, etc. desvían la curva a la izquierda disminuyendo la
liberación de O2 a los tejidos.
Por tanto, no nos podemos olvidar de que, a excepción de aquella cuyo origen obedezca a
una disminución de la concentración de oxígeno ambiental, en el resto de las causas de
hipoxia aguda la oxigenoterapia no es más que una medida paliativa para mantener con vida
al paciente en espera de que se consiga la corrección del factor etiológico que motivó dicha
deuda de oxígeno.
Lo que se pretende con la oxigenoterapia es satisfacer las necesidades de oxígeno a los
tejidos. Esta medida terapéutica se basa en aumentar la fracción inspirada de oxígeno (FiO2)
y consecuentemente el contenido arterial de oxígeno (pO2, SaO2) para así mejorar el
transporte de este gas y, en definitiva, evitar la hipoxia tisular.
6. 5
VALORES DE OXIGENACIÓN.
CONSECUENCIAS DE LA HIPOXIA.
Se consideran normales valores de saturación arterial de oxígeno (SatO2) del 95 al 100% y
una PaO2 de 80 a 90 mmHg. Una oxigenación aceptable corresponde a una SatO2 del 90-
94% y una PaO2 de 60 a 80 mmHg. Se considera hipoxemia a la disminución de la PaO2 por
debajo de 60 mmHg lo que equivale a una Sat O2 inferior al 90%.
Como ya hemos comentado, la hipoxia se refiere a la disminución de la disponibilidad de
oxígeno a nivel tisular y celular. Los efectos de la hipoxia sobre los tejidos dependen de
muchos factores, como son la intensidad y duración de la hipoxia, la concentración de
hemoglobina, el gasto cardiaco y la extracción tisular de oxígeno.
El órgano más sensible a la hipoxia es el cerebro, pero en los episodios graves de hipoxia
pueden resultar dañados todos los órganos, dando lugar a un síndrome de disfunción
multiorgánica.
En el riñón da lugar a una disfunción renal que conlleva la aparición de albuminuria, cilindruria,
hemoglobinuria y necrosis tubular aguda, y que puede evolucionar hasta el desarrollo de
oliguria y anuria.
A nivel cardiaco, puede cursar con disfunción miocárdica, arritmias y síndrome de QT largo.
En el hígado, pueden ocurrir alteraciones analíticas, de su función, hasta un cuadro de
insuficiencia hepática.
Otros signos de afectación multiorgánica son la enterocolitis y el edema pulmonar.
SITUACIONES EN LAS QUE ESTÁ INDICADA LA
OXIGENOTERAPIA
● Hipoxemia documentada. PaO2<60 mmHg o SatO2<90% en pacientes respirando
aire ambiente o con una PaO2 y/o SatO2 por debajo del valor deseable para una
situación clínica específica.
● Sospecha de hipoxemia. En tal caso se requiere confirmar en un periodo apropiado
de tiempo después del inicio de la terapia.
● Alteración de la ventilación/perfusión: bronquiolitis, neumonía grave, asma,
laringoespasmo, edema agudo de pulmón, agudización de limitación crónica al flujo
aéreo (Insuficiencia respiratoria de cualquier etiología).
● Hipoventilación de causa central: disminución de la conciencia, coma, convulsión.
● Alteración de la captación de oxígeno por los tejidos: intoxicación por monóxido de
carbono, metahemoglobinemia.
● Insuficiente distribución de oxígeno: bajo gasto cardiaco, hipovolemia, hemorragia
severa aguda, hipotensión grave, shock, sepsis.
● Parada cardio y/o respiratoria.
● Politraumatismo.
7. 6
● Traumatismo craneoencefálico. Hipertensión intracraneal.
● Traumatismos torácicos: neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar.
● Traumatismos medulares.
● Situaciones que, aunque inicialmente no cursen con insuficiencia respiratoria, pueden
empeorar bruscamente: TEP, asma, intoxicaciones agudas, infarto agudo de
miocardio, ángor inestable, etc.
● Cefalea “en racimos”.
● Procedimientos de analgesia y sedación.
● Terapia a corto plazo tras intervenciones quirúrgicas (post-anestesia).
La FiO2 a administrar depende básicamente del grado de hipoxemia y de forma secundaria
del nivel de hipercapnia. El objetivo es conseguir mantener una PaO2>60 mmHg o una
SaO2>90%.
Una Pauta orientativa sería:
➔ Parada cardiorrespiratoria: 100%
➔ Hipoxemia con PaCO2 normal: 40-60%
➔ Hipoxemia con hipercapnia: comenzar con FiO2 del 24% e ir ajustando en función de
la evolución clínica y gasométrica.
SISTEMAS DE APORTE DE OXÍGENO
TABLA 1. FRACCIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO CON DISTINTOS DISPOSITIVOS
Dispositivo Flujo FiO2
Cánulas o gafas nasales 0.25-5 lpm 25-40%
Mascarilla simple 5-8 lpm 40-60%
Mascarilla con efecto venturi 4-10 lpm 24-50%
Mascarilla con bolsa
reservorio
10-15 lpm 60-100%
lpm (litros por minuto). FiO2 (fracción inspirada de oxígeno).
8. 7
1. SISTEMAS DE BAJO FLUJO: El gas que respira el paciente es en parte aire
ambiental, la FiO2 es más imprecisa y depende del flujo de O2 (l/min), del patrón
ventilatorio y del tamaño del reservorio. El flujo no supera el flujo inspiratorio del
paciente, por lo que no podemos conocer con certeza la Fio2 que se consigue. La
Fio2 depende de la FR y del volumen corriente (volumen-minuto) así como del flujo
de oxígeno.
a. Cánulas nasales (gafas nasales): flujo de 1-5 l/min, aportan FiO2 entre 24-
40%. Este dispositivo aumenta la concentración de O2 inspirado entre un 3-4%
por cada litro/min de oxígeno administrado. Es el sistema más barato y cómodo
para el paciente: permite comer sin interrumpir el aporte de oxígeno,
expectorar y hablar sin trabas, y quizá desempeñe un papel psicológico
favorable en algunos casos al ser percibido su empleo como signo de menor
gravedad. Por supuesto, el enfermo tiene que poder respirar por la nariz y tener
en cuenta que la FiO2 será mayor cuando respira tranquilo que cuando
hiperventila. Son el recurso ideal para aquellos enfermos con una buena
respiración nasal y que no están en insuficiencia respiratoria (aguda) ni en
estado crítico.
TABLA 2. FRACCIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO CON GAFAS NASALES
FLUJO FiO2
1 lpm 24%
2 lpm 28%
3 lpm 32%
4 lpm 36%
5 lpm 40%
b. Mascarilla simple: Mascarilla que cubre boca y nariz, con dos orificios
laterales a través de los cuales entra el aire ambiental y sale el exhalado. Se
puede administrar flujo entre los 5 y 8 litros por minuto y con una FiO2 entre el
40% y 60%.
TABLA 3. FRACCIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO CON MASCARILLA SIMPLE
FLUJO FiO2
5-6 lpm 40%
6-7 lpm 50%
7-8 lpm 60%
9. 8
c. Mascarilla Facial con reservorio: Es como una mascarilla simple con una
bolsa de reservorio en su extremo inferior con una capacidad de 700 ml
aproximadamente. El flujo administrado va de 10 a 15 litros por minuto y aporta
una FiO2 entre 60% y 99%.
TABLA 4. FRACCIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO CON MASCARILLA CON RESERVORIO
FLUJO FiO2
10-15 lpm 60-100%
d. Nebulizador de pared (aerosolterapia): Procedimiento de administración de
un fármaco o elemento terapéutico mediante vaporización. Existen distintos
tipos de nebulizadores, los más utilizados son neumáticos o de tipo “jet” que
funcionan por efecto Venturi. En ellos, un gas comprimido (aire u oxígeno)
actúa sobre la medicación situada en un reservorio para generar partículas de
aerosol que son dispersadas continuamente. El flujo de oxígeno recomendado
para terapia broncoalveolar es de 8 lpm. El volumen total de la solución a
nebulizar se recomienda que sea entre 3-5 ml. FiO2 35-100%
2. SISTEMAS DE ALTO FLUJO: Permiten administrar oxígeno a diferentes
concentraciones, correspondiendo a cada concentración una cantidad determinada
de litros por minuto. Es decir que se puede suministrar una FiO2 predecible y
constante.
a. Mascarilla tipo Venturi (Ventimask): Mascarillas que succionan el aire del
medio ambiente y lo mezclan con el flujo de oxígeno seleccionado. Permite
niveles de FiO2 de entre 24% y 50%, con una cantidad de litros por minuto que
oscila entre 3 y 15 litros por minuto.
TABLA 5. FRACCIÓN INSPIRADA DE OXÍGENO CON MASCARILLA VENTIMASK
FLUJO FiO2
3 lpm 24%
6 lpm 28%
9 lpm 35%
12 lpm 40%
15 lpm 50%
10. 9
b. Cánulas nasales de alto flujo: Son cánulas nasales de baja resistencia que
permiten administrar mezclas controladas de aire y oxígeno (consiguiendo la
FiO2 deseada) a flujos muy elevados que superen el flujo inspiratorio del
paciente. Puede generar un discreto aumento de la presión CPAP a nivel de
la vía respiratoria, sobre todo en recién nacidos y lactantes. Su uso es sencillo
y suele tener buena tolerancia clínica. Existen sistemas específicos de
aplicación: se puede administrar un flujo de entre 8 y 40 lpm alcanzando FiO2
de 21 al 100%. Se puede programar el flujo según peso del paciente (10
primeros Kg a 2 lpm/kg, a partir de ahí 0,5 lpm/kg).
c. Bolsas autoinflables (ambú) sin reservorio: Para pacientes en parada
cardiorrespiratoria (PCR), en apnea o con respiración ineficaz. Permite un flujo
de 15 lpm para alcanzar una FiO2 del 60%
d. Bolsas autoinflables (ambú) con reservorio: Para pacientes en PCR, en
apnea o con respiración ineficaz. Con un flujo de 15 lpm alcanza una FiO2 del
100%.
3. Otros sistemas:
a. Oxigenación Hiperbárica: consiste en respirar oxígeno puro en un ambiente
presurizado. La oxigenoterapia hiperbárica es un tratamiento consolidado para
la enfermedad por descompresión, un riesgo asociado al buceo. También se
puede indicar en caso de intoxicación grave (pérdida de conciencia, síncope,
convulsiones, déficits neurológicos focales y coma), shock hipovolémico (en
pacientes para los cuales no hay hemoderivados disponibles o que rechazan
transfusiones sanguíneas por motivos religiosos).
b. Ventilación mecánica no invasiva: se explicará con detalle más adelante.
CONTROLES
Una vez iniciado el aporte de oxígeno, los controles que se deben efectuar dependen de la
gravedad del cuadro y de la coexistencia o no de hipercapnia.
Se recomienda en caso de:
● Insuficiencia respiratoria hipoxémica grave: un control gasométrico a los 20-30 min
de iniciar el tratamiento. Si se consigue controlar la hipoxemia se puede mantener la
monitorización con pulsioximetría.
● Insuficiencia respiratoria hipercápnica: además de los controles gasométricos
frecuentes para valorar la PaCO2 y el pH, se puede realizar una monitorización por
pulsioximetría y capnografía de forma continua.
CONTRAINDICACIONES
● No existen contraindicaciones absolutas
● Relativas:
○ Pacientes con enfermedad pulmonar crónica: por riesgo de hipoventilación.
○ Pacientes con cardiopatía con shunt I-D: por riesgo de hiperaflujo pulmonar.
11. 10
COMPLICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia es una herramienta terapéutica de gran utilidad que cubre un gran campo
de actuación, siendo de vital urgencia en algunas ocasiones y asegurando una mejor calidad
de vida en todas ellas.
Sin embargo, al igual que ocurre con todas las terapias médicas que utilizamos, la indicación
y el manejo ha de ser riguroso, evitando los riesgos asociados, en este caso, al uso de
oxigenoterapia. Esta terapia debe ser titulada al flujo más bajo que logre los objetivos
propuestos.
Se pueden distinguir varios tipos de complicaciones derivadas de la administración de O2,
generalmente a FiO2 elevadas y de forma mantenida.
A continuación, se describen brevemente las principales complicaciones asociadas al uso de
oxigenoterapia:
Riesgos físicos
Se incluyen aquí los traumatismos de las mascarillas, sequedad de la mucosa nasal y ocular,
así como el desarrollo de úlceras por presión en los puntos de apoyo del dispositivo. También
pueden ocurrir accidentes en el manejo del oxígeno. Es indispensable advertir al usuario y
familiares de la prohibición de fumar. El riesgo de quemaduras se eleva notablemente en
presencia de una concentración de O2 elevada. Se desaconseja el uso de vaselina en cara o
mucosas debido a su contenido oleoso.
Retención de CO2
La administración de oxígeno en fase aguda puede provocar la aparición de hipercapnia y
acidosis respiratoria. El riesgo de hipercapnia es mucho mayor en los pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica que sufren una agudización. El sistema de administración
más adecuado en estas situaciones es aquel en el que podamos controlar la fracción
inspiratoria de O2 (FiO2) con el fin de tratar de evitar la hipercapnia secundaria y saber la
concentración de oxígeno que damos al paciente.
La hipercapnia agravaba por la hiperoxia se explica a través de la combinación de tres
factores:
- Efecto Haldane: Mecanismo por el que la unión del oxígeno a la hemoglobina tiende a
desplazar el dióxido de carbono de la sangre. La combinación del oxígeno con la hemoglobina
hace que esta se comporte como un ácido más fuerte y, por tanto, con menor tendencia a
formar carbaminohemoglobina y mayor liberación de hidrogeniones, que, unidos al
bicarbonato, forman ácido carbónico, el cual se disocia en CO2 y agua. En resumen, la fijación
de oxígeno a la hemoglobina tiende a aumentar el CO2 disuelto en sangre.
12. 11
- Fisiológicamente en los alveolos mal ventilados se produce una vasoconstricción hipóxica
que disminuye la perfusión de esos alveolos como fenómeno compensatorio. Al aumentar la
FiO2 aumenta el oxígeno alveolar y cesa la vasoconstricción compensatoria, aumentando la
perfusión sin que aumente la ventilación. Esto significa un aumento de la admisión venosa
que incrementa la PaCO2 de la sangre arterial.
- Reducción de la ventilación minuto por disminución del estímulo hipóxico.
Depresión respiratoria
La hipercapnia anteriormente descrita puede ocasionar alteraciones en el sistema nervioso
central, siendo disminuido el estímulo hipóxico de estos pacientes. Consecuentemente
provocando alteraciones en la conciencia, coma, y depresión respiratoria.
Como ya se ha comentado anteriormente, en pacientes con retención de CO2 se deben
mantener niveles de SatO2 no superiores al 92%.
Atelectasias
Generalmente ocurren con niveles de FiO2 superiores al 50%. Su aparición se ve influenciada
por la disminución de nitrógeno en el aire inspirado, gas primario que mantiene el volumen
residual, a raíz del aumento de oxígeno. Esta disminución provoca un colapso alveolar por lo
que el oxígeno es absorbido rápidamente por la sangre. Se produce frecuentemente por una
alteración en la relación ventilación/perfusión. También este proceso se facilita debido a la
alteración de la aclaración de las secreciones por un trastorno de la actividad mucociliar y de
la función de los macrófagos alveolares.
Infecciones
Se debe respetar la higiene en el manejo de los dispositivos como en el mantenimiento de
estos, con el fin de prevenir infecciones secundarias a su uso. La utilización de nebulizadores
y humidificadores aumenta el riesgo de contaminación bacteriana.
13. 12
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Modalidad ventilatoria que no precisa intubación orotraqueal (IOT) para ventilar al paciente,
por lo que no invade la vía aérea, es menos agresiva, más cómoda, menos costosa y con
menos complicaciones.
Lo hace a través de un dispositivo externo o interfase, el cual genera un gradiente de presión
con el que se producen movimientos respiratorios espontáneos como respuesta, aumentando
así el cambio cíclico de volumen de aire alveolar. Este incremento de ventilación alveolar se
traduce en la disminución de las cifras de PaCO2 y el aumento en la PaO2, además de mejorar
la relación ventilación/perfusión. También mejora la ventilación de las áreas colapsadas y
disminuye la fatigabilidad muscular, lo que produce una mejoría de la disnea y un descenso
de la frecuencia respiratoria.
Por otro lado, produce efectos hemodinámicos, aliviando la sobrecarga del ventrículo derecho
consecuencia del aumento de presión de la vía aérea y su consecuente aumento de las
resistencias vasculares, que además empeora el funcionamiento del ventrículo izquierdo.
Gracias al uso de VMNI en estas situaciones, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
y el gasto cardíaco no se ven tan deteriorados.
Presenta algunas ventajas frente a la ventilación mecánica invasiva (VMI):
Mantiene de forma fisiológica la fonación, la expectoración y la deglución.
Permite relacionarse con el medio.
Evita complicaciones relacionadas con la IOT como neumonía asociada a VMI,
miopatía del enfermo crítico y estenosis subglótica.
En los últimos años se ha extendido su uso tanto en las urgencias como en el ámbito
prehospitalario.
Sus principales indicaciones son el edema agudo de pulmón (EAP) y la reagudización de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En ambas enfermedades, el uso de VMNI
ha conseguido reducir las necesidades de intubación orotraqueal (IOT), los días de ingreso
hospitalario, y ha mejorado la supervivencia de los pacientes. Existen además otras
indicaciones como la insuficiencia respiratoria aguda en pacientes inmunodeprimidos,
pacientes con indicación de no intubación o situaciones con finalidad paliativa. Sobre esto
hablaremos más adelante.
Modalidades:
CPAP
Consiste en aplicar una presión positiva continua durante todo el ciclo respiratorio, dejando
al paciente respirar espontáneamente. Indicada en la IRA hipoxémica, siendo la indicación
fundamental el EAP. Estrictamente no sería una técnica ventilatoria al no aportar un soporte
inspiratorio, pero muchos autores la incluyen dentro de VMNI.
14. 13
La base de la CPAP radica en que al aplicar una presión positiva mantenida al finalizar la
espiración disminuye el colapso alveolar y facilita la apertura de los alveolos, mejorando la
oxigenación.
BiPAP
Sistema presumétrico que incluye dos tipos de presión, una inspiratoria (IPAP) y otra
espiratoria (EPAP); el volumen depende del paciente. Indicada en pacientes con IRA
hipercápnica. Otra presión es la Presión de soporte (PSV), que se define como la diferencia
entre IPAP y EPAP.
La aplicación de la IPAP aumenta la ventilación alveolar y reduce la frecuencia respiratoria,
permitiendo un alargamiento del tiempo espiratorio y disminuyendo el atrapamiento aéreo.
Gracias a esto se consigue un descenso de la PaCO2 y un aumento del pH.
La aplicación de la EPAP disminuye el esfuerzo inspiratorio generado por el atrapamiento
aéreo, reduciendo de esta forma el trabajo muscular.
Este modo se aplica mediante ventiladores con un sistema de válvulas que permiten modificar
las distintas presiones tanto en inspiración como en espiración. Durante la inspiración la
válvula permanece cerrada, y se abre para permitir la espiración hasta los niveles fijados de
EPAP. Los ciclos ventilatorios son desencadenados por el esfuerzo inspiratorio del paciente.
Si la presión cae de forma brusca y suficiente por debajo de la EPAP, o aparece un flujo
inspiratorio con la suficiente presión, se corta la espiración y comienza un nuevo ciclo. Esto
se denomina trigger, y puede ser configurado por flujo o por presión, permitiendo al paciente
controlar la duración de la inspiración y la frecuencia respiratoria, consiguiendo así una
sincronización adecuada con el ventilador y reduciendo el trabajo respiratorio del paciente.
Existen otros modos de VMNI como el modo presión de soporte, el modo de ventilación
asistida proporcional o el modo de presión de soporte con volumen promedio asegurado, pero
en este trabajo no entraremos a hablar de ellos.
Manejo de la IRA hipoxémica con VMNI
EAP
Las guías clínicas incluyen la CPAP con grado de recomendación A dentro de los
distintos elementos terapéuticos disponibles.
Gran superioridad frente a la oxigenoterapia para disminuir las tasas de IOT.
Efectos: mantiene los alveolos abiertos a la vez que contribuye a extravasar líquido y
disminuye el efecto shunt.
15. 14
Inmunodepresión y postrasplante de órganos sólidos y hematológicos
con insuficiencia respiratoria aguda
Aplicada de forma precoz disminuye la necesidad de IOT, la incidencia de
complicaciones y la mortalidad.
Neumonía
Literatura contradictoria; en casos de neumonía e insuficiencia respiratoria grave es
mejor no demorar la IOT.
Se ha empleado con éxito en pacientes con neumonía y EPOC, con insuficiencia
respiratoria global.
Síndrome de distress respiratorio del adulto
Se puede utilizar en situaciones leves y moderadas sin fracaso de órganos y con
exhaustivo control, aunque no está clara su utilidad aquí.
Crisis asmática
Puede ayudar a disminuir el exceso de hiperinsuflación alveolar.
Se puede usar junto con aerosolterapia.
Cuidado en crisis graves, puede demorar la IOT más de la cuenta.
Pacientes no candidatos a IOT
Valorarla en pacientes que por la edad avanzada, enfermedad pulmonar muy
evolucionada o fallo respiratorio agudo asociado a grandes comorbilidades no sean
candidatos a IOT.
Usar la VMNI siempre que consideremos que el fallo respiratorio sea reversible y el
paciente la tolere.
Consensuar con paciente y/o familia, utilizando la VMNI como tratamiento techo con
el objetivo de mejorar el confort del paciente. Si mala respuesta clínica o mala
tolerancia, potenciar medidas paliativas.
Manejo de la IRA hipercápnica con VMNI
EPOC
Superioridad de la VMNI sobre la oxigenoterapia convencional y la IOT, disminuyendo
la estancia hospitalaria, la mortalidad, la estancia en UCI y los costes.
Las guías recomiendan BiPAP en reagudización de EPOC con acidosis respiratoria
con grado de recomendación A.
16. 15
La respuesta positiva a la VMNI junto con el tratamiento específico que se esté
aplicando se debe a la acción que realiza sobre el intercambio gaseoso, la fatiga
muscular y la insuflación pulmonar, lo que disminuye la PaCO2 y aumenta el pH.
En algunos casos puede tener peor respuesta, precisando IOT. Es necesario detectar
a estos pacientes lo antes posible: acidosis severa, bajo nivel de consciencia,
puntuación elevada en escalas como APACHE II o SAPS II, y presencia de
enfermedades asociadas como neumonías, desnutrición o cor pulmonale.
Criterios de selección
Ausencia de contraindicaciones.
Respiración espontánea
Colaboración del paciente
Nivel de consciencia suficiente para expectorar y toser
IRA que no responde al tratamiento convencional: taquipnea > 24 rpm, saturación de
oxígeno < 90 % tras aplicar FiO2 > 0.5, uso de musculatura accesoria o asincronía
toracoabdominal.
Datos gasométricos: PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7.35 o PaO2/FiO2 < 200.
Indicaciones y contraindicaciones
Las principales indicaciones y contraindicaciones de la VMNI se encuentran en las siguientes
tablas:
17. 16
Interfase
Dispositivo que se coloca entre el paciente y el ventilador. La elección de este es muy
importante de cara a obtener el éxito en la VMNI. Hay distintos tipos que se resumen en la
siguiente tabla:
18. 17
Aplicación de la VMNI
Una vez explicado el procedimiento al paciente, elegimos la interfase y el modo ventilatorio
deseado. A continuación, lo incorporamos a unos 30º y elegimos la mascarilla. Tras probarla
con el paciente, colocamos parches de protección en nariz y frente, y después fijamos la
mascarilla con el arnés. La FiO2 se conseguirá administrando el flujo complementario de
oxígeno por una entrada de la mascarilla.
Después elegimos las presiones según el modo que queramos administrar:
CPAP
En este caso comenzaremos con una EPAP de 5 cm de H2O, que se irá incrementando de 2
en 2 hasta que obtengamos la respuesta deseada, tanto en aumento de PaO2 como en
disminución de trabajo respiratorio. En el EAP el objetivo suele ser unos 10-12 cm de H20.
BiPAP
En este caso debemos decidir tanto IPAP como EPAP.
Se empieza con una IPAP de 8-10 cm de H2O que se incrementa de 2 en 2 de forma
progresiva según la tolerancia del paciente. El objetivo es obtener un volumen
corriente de unos 8-10 ml/kg. En los pacientes con reagudización de EPOC se suelen
pautar IPAP entre 16-20 cm de H20. Si programamos demasiada presión pueden
aparecer alteraciones que den problemas, tales como una contractura de la
musculatura abdominal espiratoria, fugas aéreas o asincronía entre enfermo y
máquina.
La EPAP que se suele pautar es de 4-6 cm de H20, pues presiones por encima de 6-
8 pueden producir barotrauma.
En cuanto a la frecuencia respiratoria se debe poner una FR de seguridad para que,
si el paciente no presenta impulso inspiratorio, sea el ventilador quien inicie el ciclo
respiratorio.
El tiempo inspiratorio en segundos es el que fijamos de duración para la inspiración.
Este vendrá marcado según la FR que pautemos y la relación inspiración/espiración
(I/E). En pacientes con EPOC debemos fijar una I/E de 1/2 para alargar la espiración
y facilitar la eliminación de CO2, mientras que en pacientes restrictivos la I/E debe ser
de 1/1.
Rampa (rise time): es el tiempo necesario para alcanzar el pico de presión IPAP que
hemos seleccionado. Cuanto menor sea este tiempo, mayor será el flujo administrado.
La duración del tratamiento debe ser continua durante al menos las primeras 8 horas hasta
que se consiga una mejoría tanto clínica como gasométrica. Tras este tiempo se puede
comenzar a realizar descansos de entre 5 y 15 minutos, donde el paciente puede aprovechar
para beber agua, ya que esta técnica les puede producir mucha sequedad, o tomar
medicación vía oral.
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Después los descansos se irán haciendo más prolongados de forma progresiva hasta
conseguir la retirada completa de la VMNI, que se hará en función de la evolución del
paciente. Como orientación se puede poner 2-3 horas por la mañana, 2-3 horas por tarde y
toda la noche durante el primer día, y después solo nocturna o en siesta y nocturna durante
2-3 días más. En algunos casos puede que el paciente precise VMNI de forma continuada en
domicilio, pero ese tema no lo trataremos aquí.
La monitorización del paciente debe ser estrecha, sobre todo en la primera hora, que es la
que mejor definirá el éxito o no de la VMNI. Es fundamental una monitorización hemodinámica
continua que incluya tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y saturación
de oxígeno. Si es posible se deberá canalizar una arteria para registro estricto de TA y poder
tomar gasometrías frecuentes.
Otra cosa que resulta útil es la capnometría transcutánea, que proporciona una medición
continua y no invasiva del dióxido de carbono que se exhala.
Se debe estar pendiente de la presencia de fugas, del volumen corriente alcanzado y de los
niveles de presiones.
Además, debemos fijarnos en el paciente y valorar el empleo o no de musculatura accesoria,
si existe respiración paradójica, el estado de la piel y las conjuntivas y si aparece distensión
abdominal.
Se debe realizar una gasometría arterial antes de colocar la ventilación y otra en la primera
hora. La mejoría del pH, la pCO2 y la frecuencia respiratoria tras la primera hora es el
marcador de éxito más importante de la VMNI. El resto de los controles se harán cada 4-6
horas, según las necesidades y la evolución clínica del paciente.
A continuación, se presenta una gráfica comparativa sobre los distintos modos de VMNI junto
con el patrón de respiración espontánea.
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Efectos adversos y complicaciones de la VMNI
Los principales efectos adversos y complicaciones se muestran en la siguiente tabla:
Dispositivos para la VMNI
Hay distintos tipos de dispositivos, los cuales no entraremos a explicar, que se dividen en:
Dispositivos no mecánicos de ventilación mecánica no invasiva
o Presión positiva continua en la vía aérea de Boussignac
o Whisperflow de Caradyne
Dispositivos mecánicos de ventilación mecánica no invasiva
o Oxilog 3000 plus
o BiPAP Harmony
o BiPAP Vision
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