(2023-12-06) Monoartritis aguda (doc).docx

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AUTORES:
Marta Morera Harto, Ana López Lorente
FECHA: 13/06/2023
MONOARTRITIS AGUDA:
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL Y MANEJO
ÍNDICE
1. DOLOR ARTICULAR: Mecánico VS inflamatorio
2. MONOARTRITIS AGUDA
a. DEFINICIÓN
b. ETIOLOGÍA
c. ACTITUD INICIAL
d. ENFOQUE DIAGÓSTICO
e. ENFOQUE TERAPÉUTICO
f. CRITERIOS DE INGRESO
3. CONCLUSIONES
4. BIBLIOGRAFÍA
1. DOLOR ARTICULAR
Realizaremos primero un repaso de conceptos y características de los dolores articulares,
para saber determinar si un dolor es mecánico o inflamatorio, éste último el tipo de dolor
que nos atañe en esta sesión.
 ARTRALGIA: Dolor articular subjetivo, sin signos objetivos de inflamación. Se
habla de poliartralgias si son varias las articulaciones afectadas.
 ARTRITIS: Dolor articular que asocia inflamación de la articulación (aumento de
tamaño, de temperatura, con o sin enrojecimiento local. Según el número de
articulaciones inflamadas se clasifican en:
o Monoartritis: 1.
o Oligoartritis: <4
o Poliartritis: > o = 4
Además, según el tiempo de evolución se dividen en agudas (<6 semanas) o
crónicas (>6 semanas).
Exploración física y anamnesis del dolor articular
Una exploración articular completa debe incluir inspección, palpación y evaluación de la
amplitud del movimiento en toda la articulación afectada.
 Inspección: Se valora la posición en reposo de las articulaciones (neutra, con
flexo), alineación, aspecto de pliegues que nos darían signos indirectos de
posible ocupación, existencia de deformidades articulares y enrojecimiento local
u otras alteraciones cutáneas.
 Palpación: se palpa para evidenciar si hay calor, derrame y dolor.
 Evaluación de la amplitud del movimiento: de forma activa y pasiva. Se aconseja
realizar la exploración siempre comparando la articulación afectada con la
contralateral.
Dolor de tipo mecánico VS dolor de tipo inflamatorio
DOLOR MECÁNICO DOLOR INFLAMATORIO
CAUSA Compresión, estiramiento o
desgaste de los elementos
articulares
Mecanismos inflamatorios de
las articulaciones
ETIOLOGÍA Procesos degenerativos o
traumáticos
Infecciones, artritis reumatoide,
artritis microcristalinas,
conectivopatías,
espondiloartrosis
CARACTERÍSTICAS Rigidez matutina <30 minutos Rigidez matutina > 30 minutos
Mejora con el reposo. No
impide el descanso nocturno
ni interfiere con el sueño.
Puede existir una limitación
en la amplitud de
movimientos articulares.
No cede con el reposo. Dificulta
el descanso nocturno, interfiere
con el sueño y aumenta en las
primeras horas de la mañana
Puede haber deformidad en
articulaciones no raquídeas
Si además de dolor hay artritis,
habrá aumento de temperatura
local, del tamaño articular y
limitación de la movilidad
Signos RX:
 Pinzamiento o
disminución
(generalmente
asimétrico) de la
interlínea
 Esclerosis de
superficies articulares
 Osteofitos
 Geodas o quistes
Signos RX: dependiendo de la
enfermedad de base.
 Pinzamiento de la
interlinea articular
 Osteoporosis de la línea
articular
 Osteoporosis
yuxtaarticular
 Erosiones
 Alteraciones en la
alineación con luxación y
subluxación
Analítica normal Analítica alterada: aumento de
reactantes de fase aguda.
Líquido sinovial mecánico Líquido sinovial inflamatorio
No inflamación sistémica ni
signos inflamatorios
Puede existir afección sistémica
2. MONOARTRITIS AGUDA
a. Definición
Es la inflamación de una solo articulación de menos de 6 semanas de evolución.
b. Etiología
Causas más frecuentes de monoartritis agudas no traumáticas:
 INFECCIOSA
o Gonocócica: suele producirse en adultos jóvenes y sexualmente activos,
suele ser poliarticular y con componente de tenosinovitis de las
articulaciones afectadas. Puede manifestarse como una monoartritis
aguda (40%). Lo más frecuente, en mujeres, presencia de una oligoartritis
migratoria febril, asociada a tenosinovitis y lesiones cutáneas (pápulas,
vesículas y pústulas).
o No gonocócicas (más graves): diseminación hematógena (80%).
Habitualmente, se debe a Staphylococcus aureus y bacilos Gram (-). La
rodilla es la articulación afectada con más frecuencia, salvo en niños
(cadera). En ADVP se produce en articulaciones esternoclaviculares.
 MICROCRISTALINAS
o Gota: por depósitos de cristales de urato monosódico (UMS). Se produce
en varones de mediana edad o en mujeres posmenopáusicas. Afectación:
primera metatarsofalánfica (podagra) en 75% aunque también en
articulaciones de MMII o en carpos. Clínica: episodios de monoartritis
aguda muy dolorosos. Puede cursas con fiebre y leucocitosis. En jóvenes
descartar proceso hematológico subyacente (hiperuricemia por aumento
del recambio celular). Factores desencadenantes: ingresos, cirugía,
diuréticos, alcohol. Suelen ser episodios autolimitados, y sin tratamiento,
en 5-7 días.
o Condrocalcinosis o enfermedad por cristales de pirofosfato cálcico
(CPPD): se produce por depósito de cristales de CPPD. Afecta a la rodilla
en un 50% de los casos, seguida del carpo. Es frecuente encontrar en la
RX una imagen típica de condrocalcinosis en rodillas o en el ligamento
triangular del carpo. En jóvenes se puede considerar que es secundaria a
otra enfermedad (hemocromatosis, hiperparatiroidismo o
hipomagnesemia). La artritis aguda dura más que la gota.
c. Actitud inicial
-Confirmar el diagnóstico, excluyendo afectación de tejidos periarticulares y de
estructuras yuxtaarticulares (bursitis, tendinopatías).
-Descartar la artritis infecciosa, pues precisa tratamiento inmediato.
-Las artritis microcristalinas, igual que las infecciosas, pueden dar fiebre y leucocitosis,
por lo que el diagnóstico se realiza con el estudio del líquido sinovial (LS).
d. Diagnóstico
-Historia clínica: edad, sexo, hábitos, traumatismos, antecedentes, comienzo, factores
predisponentes.
-Exploración física: signos locales y generales (fiebre, dérmicos, etc.)
-Pruebas complementarias:
-Hemograma, bioquímica, orina y VSG si es posible. En hemartros no traumático,
también coagulación.
-RX de la articulación afectada y de la contralateral, en la mayoría de los casos
sólo se observa un aumento de las partes blandas.
-Hemocultivos: si sospecha de infecciosa (2 en las primeras 48h).
-Estudio de LS: imprescindible el realizar artrocentesis de la articulación
inflamada. Sólo por la clínica no se puede diferenciar un proceso de origen
microcristalino de uno infeccioso y además pueden coexistir. El LS obtenido se distribuye
en 3 tubos.
No
inflamatorio
Inflamatorio Infeccioso Hemartros
Aspecto Claro Turbio Purulento Hemático
Leucocitos/mm3
0-2.000 2.000-50.000 >50.000 Hemático
Tipo celular PMN 25% PMN 70-90% PMN >90%
Glucosa
suero/LS
0,8-1 0,5-0,8 <0,5
Biología Degenerativa
Mecánica
Normal
Microcristalina
Inflamatoria
Crónica
Tumoral
Séptica
Microcristalina
Síndome
Reiter
AR
Punción
traumática
Coagulación
TBC
Lesión
meniscal
Neuropatía
e. Tratamiento
Medidas generales
-Reposo de la articulación afectada
-Analgésicos o antiinflamatorios para controlar el dolor
-Artrocentesis, si no se ha realizado antes, en caso de derrame articular, que permite un
alivio sintomático del dolor y el análisis citoquímico y microbiológico del líquido articular,
para establecer el diagnóstico definitivo.
Tratamiento farmacológico
 ARTRITIS INFECCIOSA: No iniciar antibiótico salvo que tengamos resultado
positivo de la tinción de Gram y por tanto la confirmación de una artritis
infecciosa, o que el estado general del paciente sea crítico aun con tinción
negativa.
Una vez recolectado estos datos, es importante iniciar el tratamiento antibiótico
lo antes posible.
Según la tinción de Gram:
-COCOS G(+): Cloxacilina 2gr/4-6h IV o cefazolina 1gr/8h. Si hay riesgo de SARM
o alergia a penicilina: linezolid 600 mg/12h o vancomicina 15-20mg/kg/8-12h IV.
-COCOS G(-): Ceftriaxona 2gr/24h IV o cefotaxima 1gr/8h IV o ciprofloxacino
400mg/8-12h IV.
-BACILOS G (-): Ceftacidima 1gr/8h IV o ceftriaxona 2gr/24h; cefotaxima 2gr/8h
o un carbapenem.
-SI NO SE OBSERVAN MICROORGANISMOS EN LA TINCIÓN DE GRAM:
antibioterapia empírica.
 ARTRITIS MICROCRISTALINA:
-GOTA: Puede administrarse colchicina o AINE, en función del tiempo de
evolución del episodio articular agudo.
Primeras 24 horas de evolución: La colchicina (comprimidos de 1 mg) es el
tratamiento de elección. Se administra por vía oral en dosis inicial de 0,6 mg/12
h (máximo 2 mg/día) durante un máximo de 4 días o hasta haber administrado
una dosis acumulada de 6 mg. Una vez controlado el episodio agudo, el paciente
debe ser tratado con 1 mg/24 h de colchicina durante por lo menos 6 meses, con
el fin de disminuir en lo posible la frecuencia de los ataques.
Después de las primeras 24 horas. Los AINE son el tratamiento de elección,
aunque pasada la crisis aguda se sustituyen por colchicina, en la dosis de
mantenimiento ya indicada. Debe evitarse la utilización de salicilatos, porque
pueden incrementar los valores séricos de ácido úrico. Puede administrarse uno
de los AINE siguientes:
-Indometacina (cápsulas de 25 mg, supositorios de 100 mg) en dosis de
50 mg/6 h por vía oral o 100 mg/12 h por vía rectal durante el episodio
agudo.
-Naproxeno (comprimidos de 500 mg) en dosis inicial de 1000 mg (2
comprimidos) para continuar con 500 mg/12 h por vía oral.
-PSEUDOGOTA: Respecto a los AINE y la colchicina, pueden utilizarse los mismos
preparados y en similares dosis que en los casos de gota. Si la respuesta
terapéutica no es satisfactoria, se procede a la aspiración articular, seguida de
infiltración intraarticular de esteroides de depósito, como acetónido de
triamcinolona (ampollas de 1 ml con 40 mg), o betametasona (viales de 2 ml con
6 mg), en dosis de 1 o 2 ml (1 ampolla o 1 vial), respectivamente.
-MONOARTRITIS AGUDA NO FILIADA: Descartados los procesos sépticos y
microcristalinos, una pauta razonable es seguir la evolución del proceso, evitando
la administración de AINE. Se utilizan analgésicos como:
-Paracetamol y tramadol (comprimidos de 325 + 37,5 mg) en dosis de 1
comprimido/8 h por vía oral.
-Tramadol (comprimidos de 50 mg) en dosis de 50 mg/6 h por vía oral.
f. Criterios de ingreso
Requieren ingreso hospitalario los pacientes con:
- Monoartritis séptica.
- Monoartritis aguda febril con duda diagnóstica, o aguda con sospecha de
enfermedad de base grave (neoplasia, colagenosis, vasculitis).
- Monoartritis en pacientes con malestar general o con importante deterioro
funcional que dificulte su estudio ambulatorio.
- Evidencia de líquido sinovial hemático, con trastorno de la coagulación
sanguínea demostrado.
3. CONCLUSIONES
- Importancia de obtener una buena historia clínica y exploración física de la
articulación.
- Obtener una muestra de LS nos ayudará a orientar el diagnóstico según sus
características y dar un tratamiento oportuno.
- En episodios de gota por depósito de cristales de urato monosódico (UMS), la
actitud inicial será dar AINE en caso de ataques agudos.
4. BIBLIOGRAFÍA
1. Abuso DEL, Gonzalo L, Sánchez M. Medicina de urgencias y
Emergencias. 2016.
2. Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR. Guía de actuación en urgencias.
2023.
3. Wong M, Williams N, Cooper C. Systematic Review of Kingella kingae
Musculoskeletal Infection in Children: Epidemiology, Impact and
Management Strategies. Pediatric Health Med Ther. 2020;11:73-84
https://doi.org/10.2147/PHMT.S217475

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(2023-12-06) Monoartritis aguda (doc).docx

  • 1. AUTORES: Marta Morera Harto, Ana López Lorente FECHA: 13/06/2023 MONOARTRITIS AGUDA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO
  • 2. ÍNDICE 1. DOLOR ARTICULAR: Mecánico VS inflamatorio 2. MONOARTRITIS AGUDA a. DEFINICIÓN b. ETIOLOGÍA c. ACTITUD INICIAL d. ENFOQUE DIAGÓSTICO e. ENFOQUE TERAPÉUTICO f. CRITERIOS DE INGRESO 3. CONCLUSIONES 4. BIBLIOGRAFÍA
  • 3. 1. DOLOR ARTICULAR Realizaremos primero un repaso de conceptos y características de los dolores articulares, para saber determinar si un dolor es mecánico o inflamatorio, éste último el tipo de dolor que nos atañe en esta sesión.  ARTRALGIA: Dolor articular subjetivo, sin signos objetivos de inflamación. Se habla de poliartralgias si son varias las articulaciones afectadas.  ARTRITIS: Dolor articular que asocia inflamación de la articulación (aumento de tamaño, de temperatura, con o sin enrojecimiento local. Según el número de articulaciones inflamadas se clasifican en: o Monoartritis: 1. o Oligoartritis: <4 o Poliartritis: > o = 4 Además, según el tiempo de evolución se dividen en agudas (<6 semanas) o crónicas (>6 semanas). Exploración física y anamnesis del dolor articular Una exploración articular completa debe incluir inspección, palpación y evaluación de la amplitud del movimiento en toda la articulación afectada.  Inspección: Se valora la posición en reposo de las articulaciones (neutra, con flexo), alineación, aspecto de pliegues que nos darían signos indirectos de posible ocupación, existencia de deformidades articulares y enrojecimiento local u otras alteraciones cutáneas.  Palpación: se palpa para evidenciar si hay calor, derrame y dolor.  Evaluación de la amplitud del movimiento: de forma activa y pasiva. Se aconseja realizar la exploración siempre comparando la articulación afectada con la contralateral. Dolor de tipo mecánico VS dolor de tipo inflamatorio DOLOR MECÁNICO DOLOR INFLAMATORIO CAUSA Compresión, estiramiento o desgaste de los elementos articulares Mecanismos inflamatorios de las articulaciones ETIOLOGÍA Procesos degenerativos o traumáticos Infecciones, artritis reumatoide, artritis microcristalinas, conectivopatías, espondiloartrosis CARACTERÍSTICAS Rigidez matutina <30 minutos Rigidez matutina > 30 minutos Mejora con el reposo. No impide el descanso nocturno ni interfiere con el sueño. Puede existir una limitación en la amplitud de movimientos articulares. No cede con el reposo. Dificulta el descanso nocturno, interfiere con el sueño y aumenta en las primeras horas de la mañana
  • 4. Puede haber deformidad en articulaciones no raquídeas Si además de dolor hay artritis, habrá aumento de temperatura local, del tamaño articular y limitación de la movilidad Signos RX:  Pinzamiento o disminución (generalmente asimétrico) de la interlínea  Esclerosis de superficies articulares  Osteofitos  Geodas o quistes Signos RX: dependiendo de la enfermedad de base.  Pinzamiento de la interlinea articular  Osteoporosis de la línea articular  Osteoporosis yuxtaarticular  Erosiones  Alteraciones en la alineación con luxación y subluxación Analítica normal Analítica alterada: aumento de reactantes de fase aguda. Líquido sinovial mecánico Líquido sinovial inflamatorio No inflamación sistémica ni signos inflamatorios Puede existir afección sistémica 2. MONOARTRITIS AGUDA a. Definición Es la inflamación de una solo articulación de menos de 6 semanas de evolución. b. Etiología Causas más frecuentes de monoartritis agudas no traumáticas:  INFECCIOSA o Gonocócica: suele producirse en adultos jóvenes y sexualmente activos, suele ser poliarticular y con componente de tenosinovitis de las articulaciones afectadas. Puede manifestarse como una monoartritis aguda (40%). Lo más frecuente, en mujeres, presencia de una oligoartritis migratoria febril, asociada a tenosinovitis y lesiones cutáneas (pápulas, vesículas y pústulas). o No gonocócicas (más graves): diseminación hematógena (80%). Habitualmente, se debe a Staphylococcus aureus y bacilos Gram (-). La rodilla es la articulación afectada con más frecuencia, salvo en niños (cadera). En ADVP se produce en articulaciones esternoclaviculares.
  • 5.  MICROCRISTALINAS o Gota: por depósitos de cristales de urato monosódico (UMS). Se produce en varones de mediana edad o en mujeres posmenopáusicas. Afectación: primera metatarsofalánfica (podagra) en 75% aunque también en articulaciones de MMII o en carpos. Clínica: episodios de monoartritis aguda muy dolorosos. Puede cursas con fiebre y leucocitosis. En jóvenes descartar proceso hematológico subyacente (hiperuricemia por aumento del recambio celular). Factores desencadenantes: ingresos, cirugía, diuréticos, alcohol. Suelen ser episodios autolimitados, y sin tratamiento, en 5-7 días. o Condrocalcinosis o enfermedad por cristales de pirofosfato cálcico (CPPD): se produce por depósito de cristales de CPPD. Afecta a la rodilla en un 50% de los casos, seguida del carpo. Es frecuente encontrar en la RX una imagen típica de condrocalcinosis en rodillas o en el ligamento triangular del carpo. En jóvenes se puede considerar que es secundaria a otra enfermedad (hemocromatosis, hiperparatiroidismo o hipomagnesemia). La artritis aguda dura más que la gota. c. Actitud inicial -Confirmar el diagnóstico, excluyendo afectación de tejidos periarticulares y de estructuras yuxtaarticulares (bursitis, tendinopatías). -Descartar la artritis infecciosa, pues precisa tratamiento inmediato. -Las artritis microcristalinas, igual que las infecciosas, pueden dar fiebre y leucocitosis, por lo que el diagnóstico se realiza con el estudio del líquido sinovial (LS). d. Diagnóstico -Historia clínica: edad, sexo, hábitos, traumatismos, antecedentes, comienzo, factores predisponentes. -Exploración física: signos locales y generales (fiebre, dérmicos, etc.) -Pruebas complementarias: -Hemograma, bioquímica, orina y VSG si es posible. En hemartros no traumático, también coagulación. -RX de la articulación afectada y de la contralateral, en la mayoría de los casos sólo se observa un aumento de las partes blandas. -Hemocultivos: si sospecha de infecciosa (2 en las primeras 48h). -Estudio de LS: imprescindible el realizar artrocentesis de la articulación inflamada. Sólo por la clínica no se puede diferenciar un proceso de origen
  • 6. microcristalino de uno infeccioso y además pueden coexistir. El LS obtenido se distribuye en 3 tubos. No inflamatorio Inflamatorio Infeccioso Hemartros Aspecto Claro Turbio Purulento Hemático Leucocitos/mm3 0-2.000 2.000-50.000 >50.000 Hemático Tipo celular PMN 25% PMN 70-90% PMN >90% Glucosa suero/LS 0,8-1 0,5-0,8 <0,5 Biología Degenerativa Mecánica Normal Microcristalina Inflamatoria Crónica Tumoral Séptica Microcristalina Síndome Reiter AR Punción traumática Coagulación TBC Lesión meniscal Neuropatía e. Tratamiento Medidas generales -Reposo de la articulación afectada -Analgésicos o antiinflamatorios para controlar el dolor -Artrocentesis, si no se ha realizado antes, en caso de derrame articular, que permite un alivio sintomático del dolor y el análisis citoquímico y microbiológico del líquido articular, para establecer el diagnóstico definitivo. Tratamiento farmacológico  ARTRITIS INFECCIOSA: No iniciar antibiótico salvo que tengamos resultado positivo de la tinción de Gram y por tanto la confirmación de una artritis infecciosa, o que el estado general del paciente sea crítico aun con tinción negativa. Una vez recolectado estos datos, es importante iniciar el tratamiento antibiótico lo antes posible. Según la tinción de Gram: -COCOS G(+): Cloxacilina 2gr/4-6h IV o cefazolina 1gr/8h. Si hay riesgo de SARM o alergia a penicilina: linezolid 600 mg/12h o vancomicina 15-20mg/kg/8-12h IV. -COCOS G(-): Ceftriaxona 2gr/24h IV o cefotaxima 1gr/8h IV o ciprofloxacino 400mg/8-12h IV.
  • 7. -BACILOS G (-): Ceftacidima 1gr/8h IV o ceftriaxona 2gr/24h; cefotaxima 2gr/8h o un carbapenem. -SI NO SE OBSERVAN MICROORGANISMOS EN LA TINCIÓN DE GRAM: antibioterapia empírica.  ARTRITIS MICROCRISTALINA: -GOTA: Puede administrarse colchicina o AINE, en función del tiempo de evolución del episodio articular agudo. Primeras 24 horas de evolución: La colchicina (comprimidos de 1 mg) es el tratamiento de elección. Se administra por vía oral en dosis inicial de 0,6 mg/12 h (máximo 2 mg/día) durante un máximo de 4 días o hasta haber administrado una dosis acumulada de 6 mg. Una vez controlado el episodio agudo, el paciente debe ser tratado con 1 mg/24 h de colchicina durante por lo menos 6 meses, con el fin de disminuir en lo posible la frecuencia de los ataques. Después de las primeras 24 horas. Los AINE son el tratamiento de elección, aunque pasada la crisis aguda se sustituyen por colchicina, en la dosis de mantenimiento ya indicada. Debe evitarse la utilización de salicilatos, porque pueden incrementar los valores séricos de ácido úrico. Puede administrarse uno de los AINE siguientes: -Indometacina (cápsulas de 25 mg, supositorios de 100 mg) en dosis de 50 mg/6 h por vía oral o 100 mg/12 h por vía rectal durante el episodio agudo.
  • 8. -Naproxeno (comprimidos de 500 mg) en dosis inicial de 1000 mg (2 comprimidos) para continuar con 500 mg/12 h por vía oral. -PSEUDOGOTA: Respecto a los AINE y la colchicina, pueden utilizarse los mismos preparados y en similares dosis que en los casos de gota. Si la respuesta terapéutica no es satisfactoria, se procede a la aspiración articular, seguida de infiltración intraarticular de esteroides de depósito, como acetónido de triamcinolona (ampollas de 1 ml con 40 mg), o betametasona (viales de 2 ml con 6 mg), en dosis de 1 o 2 ml (1 ampolla o 1 vial), respectivamente. -MONOARTRITIS AGUDA NO FILIADA: Descartados los procesos sépticos y microcristalinos, una pauta razonable es seguir la evolución del proceso, evitando la administración de AINE. Se utilizan analgésicos como: -Paracetamol y tramadol (comprimidos de 325 + 37,5 mg) en dosis de 1 comprimido/8 h por vía oral. -Tramadol (comprimidos de 50 mg) en dosis de 50 mg/6 h por vía oral. f. Criterios de ingreso Requieren ingreso hospitalario los pacientes con: - Monoartritis séptica. - Monoartritis aguda febril con duda diagnóstica, o aguda con sospecha de enfermedad de base grave (neoplasia, colagenosis, vasculitis). - Monoartritis en pacientes con malestar general o con importante deterioro funcional que dificulte su estudio ambulatorio. - Evidencia de líquido sinovial hemático, con trastorno de la coagulación sanguínea demostrado. 3. CONCLUSIONES - Importancia de obtener una buena historia clínica y exploración física de la articulación. - Obtener una muestra de LS nos ayudará a orientar el diagnóstico según sus características y dar un tratamiento oportuno. - En episodios de gota por depósito de cristales de urato monosódico (UMS), la actitud inicial será dar AINE en caso de ataques agudos.
  • 9. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. Abuso DEL, Gonzalo L, Sánchez M. Medicina de urgencias y Emergencias. 2016. 2. Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR. Guía de actuación en urgencias. 2023. 3. Wong M, Williams N, Cooper C. Systematic Review of Kingella kingae Musculoskeletal Infection in Children: Epidemiology, Impact and Management Strategies. Pediatric Health Med Ther. 2020;11:73-84 https://doi.org/10.2147/PHMT.S217475