El edema se define como un aumento de volumen palpable de los tejidos que se produce por la expansión del líquido intersticial. Al edema masivo generalizado se lo conoce como anasarca. Un tercio del agua corporal se encuentra en el espacio extracelular. Un 75% de este corresponde al espacio intersticial, quedando el resto en el intravascular. En condiciones normales esta relación se encuentra en equilibrio y queda regulada por las fuerzas de Starling. En el desarrollo del edema se produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dando lugar a un desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial. A continuación, descubriremos los aspectos mas relevantes en la practica clínica de este signo tan frecuente en AP.

1. Mónica Almárcegui Antón
Guillermo Cardiel Herranz
R2 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA SECTOR II ZARAGOZA
DOCTOR, SE ME
HINCHAN LOS PIES.
EDEMAS
SESIÓN CLINICA UDOMFYC 4 DE MAYO 2023

2. 1
ÍNDICE
1. Concepto págs. 2-3
2. Etiología págs. 4-6
3. Manifestaciones clínicas págs. 7-8
4. Diagnóstico págs. 9-15
5. Tratamiento págs. 16-19
6. Bibliografía págs. 20

3. 2
1. Concepto.
El edema se define como un aumento de volumen palpable de los tejidos que se produce por
la expansión del líquido intersticial. Al edema masivo generalizado se lo conoce como anasarca. Un
tercio del agua corporal se encuentra en el espacio extracelular. Un 75% de este corresponde al
espacio intersticial, quedando el resto en el intravascular. En condiciones normales esta relación se
encuentra en equilibrio y queda regulada por las fuerzas de Starling. En el desarrollo del edema se
produce una alteración en alguna de estas fuerzas, dando lugar a un desplazamiento del líquido desde
el espacio vascular al intersticial (tabla 1 y figura 1). El mecanismo fundamental para la formación y
mantenimiento del edema es la retención de sodio y agua a nivel renal.

4. 3

5. 4
2. Etiología.
Muy diversas condiciones clínicas pueden dar lugar al edema. Según su causa y mecanismo,
puede ser localizado o tener una distribución generalizada (tabla 2). La presentación bilateral o
generalizada sugiere una causa sistémica.

6. 5
Las causas más frecuentes de edema bilateral en extremidades inferiores son la insuficiencia
cardiaca (IC), la insuficiencia venosa crónica (IVC), el linfedema, la obesidad, el embarazo, la
hipertensión pulmonar sin fallo cardiaco izquierdo y el inducido por fármacos (tabla 3) (principalmente
antagonistas del calcio, AINE y corticoides).
La incidencia del edema es de aproximadamente un 5% en pacientes que toman AINE y lo
desarrollará más de un 50% de los que toman antagonistas del calcio, especialmente dihidropiridínicos
(amlodipino, nifedipino).
La IVC afecta al 25-30% de la población adulta (hasta un 50% en mayores de 50 años), y es 5
veces más frecuente en mujeres. La prevalencia de la IC se sitúa en torno al 1%, aunque aumenta con
la edad, pudiendo afectar al 10-20% de los mayores de 75 años.
En cuanto al edema unilateral, las causas más frecuentes son la trombosis venosa profunda
(TVP), cuya incidencia en población general se ha estimado en un caso por cada 1.000 habitantes/año,

7. 6
y aumenta hasta un caso por cada 100 habitantes/año en ancianos. También se encuentran entre las
causas más frecuentes la rotura de un quiste de Baker y la celulitis.
Existen entidades que presentan unas características particulares que merecen una mención especial:
 El linfedema se debe a la acumulación de un líquido rico en proteínas en el tejido subcutáneo,
debido a una disfunción de la circulación linfática. Suele ser progresivo y evoluciona en
diferentes estadios (inicialmente foveolar, pero deja de serlo). Se culmina con el depósito
adiposo y la fibrosis, denominándose elefantiasis. Existen formas primarias y secundarias
asociadas a diversas patologías. En estas últimas generalmente existe historia de
linfadenectomía inguinal o pélvica, o de radioterapia.
 El lipedema se caracteriza por un depósito subcutáneo de lípidos que se localiza en las piernas,
suele ser familiar, más frecuente en mujeres y con inicio en la pubertad. Es bilateral, doloroso
a la palpación, no se hunde con la presión y respeta los pies y tobillos. Se asocia a lipodistrofia
glútea y obesidad. Su diagnóstico es clínico y su evolución crónica. La pérdida de peso no suele
mejorar el edema.
 Se conoce como edema idiopático al síndrome que afecta a mujeres premenopáusicas en el
que ocurre un aumento de peso anormal a lo largo del día relacionado con el ortostatismo. Se
debe a retención hidrosalina en ausencia de enfermedad cardiaca, hepática o renal, y el
aumento de peso suele ser mayor de 1,5 kg en 24 horas. Se manifiesta con edema facial, en
manos, tronco y extremidades. Se asocia al abuso de diuréticos y laxantes, por lo que hay
autores que cuestionan que se trate de una entidad independiente. Muchas de las pacientes
suelen estar tomando diuréticos a dosis altas. El enfoque inicial es suspender el diurético
durante al menos 2 o 3 semanas. El diagnóstico del edema idiopático se establece por
exclusión y se debe diferenciar del edema cíclico o premenstrual. Este último se relaciona con
el ciclo menstrual, siendo de resolución espontánea con diuresis no forzada al concluir la fase
lútea.
 Finalmente, cabe mencionar que hasta en un tercio de los embarazos normales pueden
ocurrir edemas, debido al aumento del volumen circulante y la retención de sodio. Es
imprescindible diferenciarlo de la preeclampsia, que cursa con hipertensión arterial y
proteinuria, y que puede asociar edemas en cara, manos y pies.

8. 7
3. Manifestaciones clínicas
La forma de manifestación del edema es muy variable y estará condicionada por el mecanismo
causal. La forma de inicio y su distribución constituyen los aspectos más relevantes (tabla 4). Se
considera que la forma de inicio es aguda cuando la duración es menor de 72 horas, y subaguda o
crónica cuando el tiempo es más prolongado.

9. 8
Hay que diferenciar el edema que tras presionar al menos 5 segundos mantiene una depresión
o huella denominada fóvea, del que no. El edema con fóvea ocurre cuando el líquido intersticial es
pobre en proteínas y es propio del edema idiopático, venoso o secundario al fallo cardiaco. Sin
embargo, los edemas asociados a un aumento de proteínas, como el linfedema o el edema
inflamatorio, no suelen presentar esta carcaterística. No obstante, en las primeras fases del linfedema
puede aparecer fóvea, antes de que se produzca la fibrosis del tejido celular subcutáneo. Por lo tanto,
la presencia de fóvea no excluye su diagnóstico. El signo de Kaposi-Stemmer es sugestivo de linfedema
y se caracteriza por la imposibilidad de pinzar la piel en la base del segundo dedo del pie debido al
aumento de su espesor. Otro aspecto importante es la presencia de dolor a la palpación en la zona
edematosa, que ocurre en la TVP y en la distrofia simpática refleja. Por el contrario, el linfedema no
suele ser doloroso a la palpación.
Todos los edemas aumentan durante el día y se reducen por la noche al acostarse. Cuando se
mantienen todo el día suelen deberse a hipoproteinemias, linfedema o insuficiencia cardiaca
avanzada. El calor o la bipedestación prolongada suelen empeorar el edema venoso, que mejora con
la elevación de las extremidades. Los edemas son más frecuentes en las extremidades inferiores,
especialmente cuando son secundarios a procesos sistémicos. Debido al efecto de la gravedad habrá
que buscarlos en las zonas declives y, por lo tanto, en pacientes encamados habrá que explorar la zona
sacra. El edema de origen renal puede afectar a la cara, circunstancia excepcional en el edema
cardiogénico. Esto ocurre porque el paciente nefrópata tolera el decúbito, en contraste con lo que
ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) que empeora la disnea. Algunas localizaciones
suelen ser características (tabla 5). Con menor frecuencia, el edema periférico puede darse en los
miembros superiores.

10. 9
4. Diagnóstico
El edema no es más que un signo clínico que se relaciona con un proceso patológico
subyacente. Como tal, la única prueba diagnóstica para establecer su presencia es a través de la
exploración física. No obstante, salvo cuando es localizado, no se convierte en clínicamente aparente
hasta que el volumen intersticial no ha aumentado al menos en 2,5 o 3 litros. Las patologías que
pueden cursar con edema son variadas, y van desde procesos benignos sin repercusión clínica hasta
procesos que pueden amenazar la vida del paciente y requerir una actuación inmediata. Por esta
razón, la primera aproximación diagnóstica debe ir dirigida a descartar aquellas causas
potencialmente graves y que requieran de una actuación urgente.
La anamnesis debe recoger tanto los antecedentes familiares como personales (tabla 6). Es
necesario interrogar sobre aquellos que puedan estar relacionados con historia de una enfermedad
sistémica (cardiovascular, hepática o renal). Se debe preguntar por los fármacos que toma el paciente,

11. 10
incluyendo los de venta libre en farmacias. Es necesario investigar la localización, la forma de inicio y
desarrollo del edema, sus características y si existe otra sintomatología acompañante. Cuando el
edema se asocia a ascitis, resulta útil conocer cuál de los signos precedió al otro. Si la ascitis se
presentó primero es más probable que se trate de un problema hepático, y si el cuadro comenzó con
edemas en extremidades inferiores habrá que sospechar un origen cardiaco o renal.

12. 11
Hay que realizar siempre una exploración física completa y sistemática, prestando especial
atención a la auscultación cardiopulmonar en busca de crepitantes u otros ruidos en campo
pulmonares, arritmias cardiacas, soplos o tercer y cuarto ruido. Se deberá explorar el cuello, valorando
si hay plétora yugular o crecimiento de la glándula tiroidea, y la presencia de ascitis o
hepatoesplenomegalia en el abdomen. Finalmente, habrá que prestar especial atención a las
extremidades inferiores, evaluando la presencia de signos de infección o traumatismos, palpando
pulsos, valorando la integridad y el estado de la piel.
Puede resultar de utilidad describir el grado del edema utilizando una escala subjetiva del 0 a
4+ en orden creciente de gravedad (tabla 7). Puede orientarnos en cuanto a la gravedad y a la
evolución. No existe un acuerdo en cuanto a la clasificación y estas descripciones son inexactas,
pudiendo fluctuar dependiendo de la postura.

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El estudio del edema crónico bilateral podría incluir las pruebas complementarias que se
recogen en la tabla 6, y dependerán de la sospecha diagnóstica: transaminasas y pruebas de
coagulación (patología hepática), TAC abdominal o pélvico si se sospecha malignidad.
En la mayoría de las ocasiones el edema no se manifiesta de forma aislada, por lo que tanto
los síntomas y signos acompañantes resultan claves en el diagnóstico diferencial (tabla 8). En algunas
ocasiones el edema puede tener más de una causa, ya que no es raro que la IVC coincida con la IC o
con cierto grado de hipertensión pulmonar.

14. 13

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La IVC puede presentarse con edema (20%), aunque existen hallazgos más frecuentes como
son las varices (44%) o las varículas (71%). A medida que la IVC avanza pueden aparecer cambios
tróficos de la piel (18%) y dar lugar a úlceras venosas (3%). En caso de duda, la ecografía puede
utilizarse para apoyar el diagnóstico. La IVC es la causa más frecuente de edema bilateral crónico en
mayores de 65 años. Sin embargo, tiende a ser sobrediagnosticada, mientras que otras importantes
causas como el fallo cardiaco o la hipertensión pulmonar (a menudo vinculada a la apnea del sueño)
tienden a infradiagnosticarse.
Habrá que sospechar ICC ante un paciente con edemas bilaterales en extremidades inferiores,
y especialmente si asocia disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna o tiene antecedentes de
infarto de miocardio. Los edemas en las piernas tienen un cociente de probabilidad positiva o CP+ de
1,89 para el diagnóstico de ICC, por lo que habrá que prestar atención a otros signos que puedan
apoyar mejor el diagnóstico: como el aumento de la presión venosa yugular (PVC >12 mmHg: CP+
10,4) y la auscultación de un tercer ruido (CP+ 5,7) o de crepitantes pulmonares (CP+ 2,68), aunque
son el antecedente de infarto de miocardio, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna los datos con
CP más elevado para IC.
Además, se recomienda obtener péptido natriurético (BNP o NT pro-BNP),
electrocardiograma, radiografía de tórax antero-posterior y ecocardiograma. Aunque resulte poco
habitual, en el edema bilateral de instauración aguda siempre se debe evaluar inicialmente la
posibilidad de una TVP bilateral, que con frecuencia se asocia a malignidad.
Se deberá sospechar una TVP ante la presencia de un edema unilateral, agudo y doloroso. Son
factores de riesgo para la aparición de TVP la inmovilización de una extremidad, un cáncer activo o el

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encamamiento prolongado, entre otros. Ante la sospecha de una TVP resulta útil usar el índice de
Wells, que combina síntomas, signos y factores de riesgo, siendo la prevalencia de TVP del 75% en
pacientes con alta probabilidad en dicha escala.
Ante pacientes roncadores con somnolencia diurna y de cuello ancho (circunferencia mayor
de 43 cm) habría que sospechar un síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) como posible
causa de edema y valorar realizar el estudio de sueño. La hipertensión pulmonar asociada al SAOS
puede ser causa de edema, pero también el propio SAOS se relaciona con edema sin hipertensión
pulmonar. Por lo tanto, conviene valorar realizar un ecocardiograma en mayores de 45 años con
edemas de etiología incierta o con sospecha de SAOS para descartar hipertensión pulmonar.
Habrá que sospechar isquemia arterial aguda y derivar urgentemente al hospital ante un
edema unilateral, doloroso y de inicio súbito que se acompaña de frialdad, palidez y ausencia de pulso.
En la celulitis el edema se acompaña de dolor, calor local y enrojecimiento de la zona afectada,
sin bordes bien delimitados.

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5. Tratamiento
El tratamiento del edema radica en un adecuado manejo terapéutico de la causa subyacente,
de ahí que sea tan importante un correcto diagnóstico etiológico. Además, se deberán controlar los
factores etiológicos en el edema generalizado: hipertensión arterial, diabetes mellitus, ingesta de
alcohol, etc.
El tratamiento general del edema se basa en medidas no farmacológicas, como la restricción
de la ingesta de sodio, el reposo físico y las medidas posturales. No todos los pacientes con edema
necesitan tomar diuréticos. El edema pulmonar es la única forma de edema que constituye una
amenaza para la vida y requiere una terapia inmediata. En la mayor parte del resto de estados
edematosos la eliminación del exceso de líquido puede realizarse más lentamente, al no suponer un
riesgo inmediato para el paciente.
La restricción de la sal en la dieta (<5g/día) y la elevación de las extremidades inferiores por
encima del nivel de la aurícula izquierda puede resultar suficiente. Resulta importante evitar alimentos
ricos en sal y tener en cuenta que algunas especialidades efervescentes contienen un alto contenido
en sodio. El reposo físico por sí sólo también favorece la excreción de sodio y, por lo tanto, se
recomienda en los edemas de origen cardiaco, renal o hepático. Sin embargo, realizar ciertos ejercicios
que favorezcan el retorno venoso puede resultar útil en la insuficiencia venosa. En los edemas
nutricionales es necesario aumentar el aporte proteico. También habrá que valorar suspender o
sustituir los fármacos que puedan inducir o agravar el edema.
En muchos de los pacientes habrá que emplear diuréticos junto con las medidas no
farmacológicas. Resulta especialmente importante la restricción de sodio cuando se emplean
diuréticos de vida media corta, como la furosemida, ya que si la ingesta de sal es elevada se produce
una retención de sodio posdiurética compensadora. La elección del diurético, su dosis y la vía de
administración dependerán de la enfermedad subyacente y su gravedad. Existen diferentes grupos de
diuréticos (tabla 9).

18. 17
Con frecuencia se deben asociar distintos diuréticos para potenciar su acción. Un adecuado
seguimiento es necesario para monitorizar efectos secundarios tales como la hipopotasemia y la
hipovolemia. Conviene monitorizar el filtrado glomerular, creatinina, sodio, potasio, glucemia e
hiperuricemia. La asociación de diuréticos de asa con potasio deberá individualizarse en función de
los resultados analíticos. Se desaconseja asociar diuréticos ahorradores de potasio a IECA, ya que
existe un mayor riesgo de hiperpotasemia.
Si no se observa respuesta a pesar de emplearse dosis altas de diuréticos, en primer lugar
habrá que interrogar por la adherencia al tratamiento y la restricción de sodio. Muchos de los
pacientes ancianos y polimedicados presentan incontinencia urinaria y pueden restringir el uso de
diuréticos para mantenerse continentes. La toma de AINE puede ser otro motivo de resistencia al
diurético, por lo que habría que suspenderlos. En casos de empleo prolongado de diuréticos de asa se
puede producir una tolerancia debido a la hipertrofia del segmento distal de la nefrona, con el
consiguiente aumento de la reabsorción de sodio. En estos casos, aumentar la dosis de diurético de
asa no suele ser suficiente, mientras que asociar otro con un mecanismo de acción diferente puede
resultar útil.

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Aunque el uso de diuréticos no haya demostrado que aumente la supervivencia en la IC, su
empleo mejora la sintomatología y, por lo tanto, se recomiendan en pacientes con clínica congestiva,
independientemente de la función ventricular.
Habitualmente se usan diuréticos de asa como la furosemida, aunque también se pueden
emplear diuréticos tiazídicos o ambos en combinación para tratar el edema resistente. La dosis de
diuréticos debe ajustarse a las necesidades individuales en cada momento, pudiendo en algunos
pacientes llegar a suspenderse el tratamiento diurético temporalmente. Se puede educar a los
pacientes para que ellos mismos ajusten la dosis de diuréticos en función de los síntomas/signos de
congestión y el peso diario.
Por otro lado, se recomiendan los antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides/aldosterona (espironolactona y eplerenona) para todo paciente con IC con
fracción de eyección reducida sintomático (a pesar del tratamiento con un IECA y un beta bloqueante)
y FEVI ≤35% para reducir la mortalidad y las hospitalizaciones por IC.
La restricción de sodio y agua se recomienda a todos los pacientes con ascitis, y la
espironolactona es el diurético de elección en pacientes con ascitis grado 2 y 3. La espironolactona
contribuye a la diuresis pero, lo que es más importante, protege frente a la hipopotasemia (que sí
producen los diuréticos de asa), que puede precipitar el coma hepático.
En pacientes con IVC se deben evitar los diuréticos, salvo que exista comorbilididad que
requiera de su uso, como por ejemplo la ICC. Los pilares de la terapia del edema de las extremidades
inferiores debido a insuficiencia venosa son la elevación de las piernas y las medias de compresión
bien ajustadas hasta la rodilla
El tratamiento del edema idiopático se basa en una dieta baja en sodio junto con la supresión
de los diuréticos durante 3-4 semanas, siendo conveniente avisar de que el fenómeno de rebote es
habitual. Cuando esto no es suficiente, se ha sugerido restringir los carbohidratos de la dieta (a 90
g/día), y en casos refractarios se pueden emplear otros fármacos como los IECA o ARA-II.
En los casos de edema inducido por medicamentos se debe valorar suspender o sustituir el
fármaco en cuestión siempre que sea posible. Los diuréticos no son eficaces para su tratamiento. En
pacientes que estén tomando antagonistas del calcio como tratamiento antihipertensivo, el empleo
de IECA se considera una mejor opción de tratamiento.
En la insuficiencia renal crónica los edemas no suelen manifestarse hasta los estadios más
avanzados, y hasta entonces la restricción de sodio suele ser suficiente. Cuando se presentan los
edemas, los diuréticos de asa son de elección, pudiéndose asociar un diurético tiazídico en los casos
en que no se obtenga respuesta. El efecto de estos últimos disminuye a medida que desciende el
filtrado glomerular en estadios avanzados.

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Si el tratamiento farmacológico fracasa habrá que recurrir a la diálisis. Del mismo modo que
ocurre en pacientes con síndrome nefrótico, en caso de insuficiencia renal se pueden requerir dosis
más altas de lo habitual de un diurético de asa porque el transporte del diurético a la luz tubular está
alterado y la respuesta máxima al diurético está limitada por un número reducido de nefronas
funcionales.

21. 20
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