La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente. Debido a su elevada prevalencia, carácter crónico, comorbilidad y necesidad de un seguimiento estrecho, la FA es una enfermedad que implica al médico de familia en toda la historia natural de la enfermedad, y en distintas fases involucra al cardiólogo, médico de urgencias, neurólogo, hematólogo, etc.
La base de la atención debe pivotar en el médico de familia, que tiene la responsabilidad de la prevención y detección, diagnóstico, tratamiento y seguimiento a largo plazo, y prevención de sus complicaciones (anticoagulación oral).
2. Definición
• Arritmia cardiaca que reúne las siguientes características (ESC):
1. En ECG muestra intervalos R-R permanentemente irregulares.
2. Ausencia de ondas P definidas. Se puede observar una cierta actividad eléctrica auricular regular
(más visible en V1) que corresponde a ondas f.
3. La longitud del ciclo auricular (cuando es visible), es decir, el intervalo entre dos activaciones
auriculares, suele ser variable y <200ms (>300 lpm).
Prevalencia
>40 años 4.4%
>80 años 17.7%
X5 el riesgo de ictus (es responsable del 25% de los ictus isquémicos)
X3 la incidencia de insuficiencia cardiaca
X2 mortalidad por todas las causas
3. Clasificación de FA
Según forma de detección
• Clínica: documentada en un ECG de 12 derivaciones o en una tira de ritmo de 30 s.
• Subclínica
Según la duración
• FA de novo
• FA paroxística
• FA persistente
• FA persistente de larga duración
• FA permanente
Según los síntomas EHRA
• 1 = ausencia de síntomas
• 2 = síntomas leves
• 3 = síntomas severos o que afectan a la vida diaria
• 4 = síntomas incapacitantes
Según estructura cardiaca
• Valvular: presencia de prótesis valvular mecánica o estenosis mitral moderada o severa
• No valvular
4. Factores de riesgo
1. Hipertensión arterial (HTA) (50%)
2. Cardiopatía isquémica (25%)
3. FA valvular (10-15%).
7. Pruebas complementarias
1. ECG de 12 derivaciones:
o De forma inmediata si presenta síntomas.
o Holter-ECG si no tiene síntomas en el momento actual.
o Holter ECG de 7 días o dispositivo implantable si síntomas incapacitantes, síncopes de repetición o indicación
potencial de terapia antitrombótica.
2. AS: hemograma, bioquímica general, función renal, hepática y tiroidea, y estudio de la coagulación. Marcadores de
isquemia cardiaca, si dolor torácico.
3. Rx tórax: para valorar signos de insuficiencia cardiaca y de cardiopatía.
Por parte de Cardiología: ecocardiograma: para descartar cardiopatía estructural, HVI o dilatación de la AI, siempre antes de
iniciar fármacos antiarrítmicos y si mala tolerancia clínica. No es necesario si tiene uno reciente.
Cribado oportunista en:
• >65 años
• HTA
• SAOS
Palpación de un pulso periférico.
Si arrítmico ECG.
9. Anticoagulación
FA valvular: Anticoagular siempre, con
Acenocumarol o Warfarina.
FA no valvular: evaluar
Riesgo embólico (Escala CHA2DS2-VASc)
Riesgo hemorrágico (Escala HAS-BLED).
10. Si ≥ 3 no contraindica la ACO,
obliga a un seguimiento clínico
más estrecho y la corrección de
los FR de sangrado que sean
modificables.
11. Decisión compartida, teniendo en cuenta las preferencias del paciente.
La decisión se basará principalmente en la escala CHA2DS2-VASc
Puntuación de 2 se anticoagulará siempre.
Puntuación de 1 : ACO o AAS a 100mg/día.
Cualquier FA no valvular (si FG>60, o FG 30-60 a bajas dosis).
• NO en FA valvular, FG<15 y Child-Pugh C (hepatopatía grave)
ACOD: Dabigatrán, rivaroxabán, endoxabán y apixabán
• FA valvular (INR 2.5 – 3.5),
• FA no valvular FG<15 / hemodiálisis.
• Cualquier FA no valvular (INR 2 - 3).
Acenocumarol o Warfarina:
De elección.
No inferiores a antivitamina K
en prevención de embolismo.
Menor riesgo de sangrado
mayor, pero más riesgo de
sangrado gastrointestinal.
12. Contraindicaciones
Pacientes que no colaboren o no estén bajo supervisión (Deterioro cognitivo grave, alcohólicos…)
Embarazo (excepto HBPM)
Hemorragia aguda, al menos durante las 2 primeras semanas.
Cirugías recientes o previstas en el SNC.
HTA grave / mal controlada
Enfermedades hepáticas o renales graves
Alteración de la hemostasia
Valorar dispositivos de cierre percutáneo
de orejuela izquierda.
13. Control de la frecuencia
VS control de ritmo
• Control de la FC mantener una FC controlada
• Estrategia de control de ritmo mantenimiento o
recuperación del Ritmo Sinusal.
14. Control de ritmo: CV farmacológica
Sin cardiopatía estructural:
evitar si QT >500 msg.
• Flecainida: 1,5-2 mg/kg iv (perfusión 10
min), o bien 200-300 mg vo*
• De mantenimiento: Flecainida vo 100-
200mg/12h.
• ECG a las 2 semanas. Suspender si
bloqueo de rama o ensanchamiento de
QRS.
• Propafenona: 1,5-2 mg/kg iv (perfusión
10 min), o bien 450-600 mg vo.
• De mantenimiento: Propaferona vo
150-300mg/8h
• ECG a las 2 semanas. Suspender si
bloqueo de rama o ensanchamiento de
QRS.
Con cardiopatía estructural
(HVI moderada-severa, cardiopatía
isquémica, valvulopatía y disfunción el VI):
• Amiodarona: 5-7 mg/kg iv (perfusión 1
h), seguido de dosis de mantenimiento
de 50 mg/h durante 24 h.
• De mantenimiento: Amiodarona
200mg/8h durante 10 días, seguido de
200mg/24h
• ECG a las 4 semanas. Suspender si
QT>500ms. Monitorizar función renal,
tiroidea y pulmonar.
• Vernakalant: 3 mg/kg iv (perfusión 10
min), como estrategia de cardioversión
rápida. Si no revierte a ritmo sinusal en
15 min, repetir perfusión de 2 mg/kg iv
en 10 min.
• No usar si FEVI <35%, NYHA III-IV, TAS
<100 mmHg, QRS >140 ms, QT >440
ms.
*Estrategia “Pill in the pocket”: Toma de
flecainida 200-300mg vo de forma ambulatoria
por parte del paciente en cuanto comience a
notar nuevo episodio.
15. • La CV eléctrica sincronizada se realizará con el paciente monitorizado, a 200J.
• Es más efectiva si se premedica con amiodarona o flecainida.
• Está contraindicada en casos de intoxicación digitálica.
Control de ritmo: CV eléctrica sincronizada
Inestabilidad
hemodinámica.
Tras fracaso de
cardioversión
farmacológica.
En FA
preexcitada.
16.
17. Tras cardioversión
Al alta tras la cardioversión:
o Prescribir el fármaco antiarrítmico con el que se consiguió la cardioversión.
o Si episodio <24 h y CHA2DS2-VASc 0 (0 1 en mujeres) puede omitirse ACO al alta
• La ablación con catéter puede corregir el ritmo a sinusal. Su evidencia es más robusta para la FA paroxística y
pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural. Deberán ser derivados a cardiología para valorar dicho tratamiento.
Si cardioversión no efectiva control de FC y anticoagulación en pacientes de riesgo tromboembólico.
Si cardioversión efectiva monitorizar ECG y constantes durante 2-3 horas, anticoagular durante 4 semanas en
pacientes de bajo riesgo tromboembólico, e indefinidamente en pacientes de riesgo tromboembólico.
18. Control de la frecuencia
• FA permanente, o no permanente durante el tiempo que se encuentren en FA.
• Como primera línea se intentarán en monoterapia, y si no son efectivos se podrán combinar, excepto
la combinación de verapamilo y diltiazem, que está contraindicada.
19. Frecuencia cardiaca objetivo en reposo <110 lpm
Si FC >110 lpm
Posibles causas:
- Hipotiroidismo
- Anemia
- ICC
La FC varía a lo largo del día, por lo que
antes de realizar ningún cambio, podemos
plantear la monitorización con Holter de
24h para evaluar pausas o eventuales
bradicardias.
20. Insuficiencia cardiaca crónica
Cardiopatía isquémica
FEVI <40%
HTA
De elección: betabloqueantes
(bisoprolol, carvedilol, nevibolol o metoprolol)
Agudo: Metoprolol iv 2.5mg/5min (hasta conseguir FC 110. Dosis máx 10-15mg)
De mantenimiento: Atenolol vo 25-100mg/24h // Bisoprolol vo 2.5-10mg/24h // Metoprolol vo 25-
100mg/12 h
NO usar calcioantagonistas.
Insuficiencia cardiaca aguda Agudo: Digoxina iv 0.5mg (max 1.5mg)
De mantenimiento: Digoxina vo 0.125-1.5mg/24h (controlar niveles plasmáticos. Reducir dosis en ancianos,
IR o si hay uso de verapamilo)
EPOC / asma bronquial:
1ª elección diltiazem o verapamilo.
Agudo: Verapamilo iv 2.5-10mg en 5min. Se puede administrar 10mg más 30min después.
De mantenimiento: Verapamilo vo 40-480mg/24h // Diltiazem vo 60-360mg/24h
NO usar betabloqueantes.
En FA rápida y WPW De elección la CV eléctrica.
NO usar betabloqueantes, digoxina, calcioantagonistas no-DHP ni amiodarona.
23. Controles a realizar:
- Evaluar si ha cambiado el perfil de riesgo del paciente (sangrado y embolia).
- Tratar los factores de riesgo modificables: HTA, FRCV (cardiopatía isquémica)
- Preguntar si ha mejorado o empeorado la sintomatología (palpitaciones, bradicardias) con el tratamiento, evaluar la FC. Plantear
cambios en el tratamiento crónico.
- Preguntar sobre el cumplimiento terapéutico e insistir es importancia.
- Anualmente:
- Análisis de sangre: hemograma, función renal, tiroidea y hepática (cada 6 meses si tratamiento con
amiodarona/dronedarona).
- ECG: valorar FC y signos de "proarritmia" (ensanchamiento del QRS, prolongación QTC, taquicardias ventriculares no
sostenidas, etc.).
- Valorar Holter-ECG si cambios en el tratamiento, FA paroxística o ablación.
- Si empeoramiento clínico, repetir análisis, Holter-ECG y ecocardiograma
25. Bibliografía
1. Vivas D, Olmos C, Higueras J et. al. Procedimiento de Actuación en Patología Cardiovascular, cuarta
edición. Instituto Cardiovascular Hospital Clínico San Carlos. Madrid, 2022.
2. Pérez Asensio A, Valdeolivas Hidalgo N. Capítulo 16. Arritmias. En: Aparicio Minguijón EM, Caso
Laviana JM, Díaz Santibáñez M, et al. Hospital Universitario 12 de Octubre. Manual de Diagnóstico y
Terapéutica Médica. 9ª ed. Madrid: MSD; 2022. p. 216-266.
3. Bueno H, José María L, Nekane M, Santiago D. Arrítmicas. Procesos asistenciales compartidos entre
Atención Primaria y Cardiología. Barcelona: SemFYC; 2015. p. 75-93.
Notas del editor
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente.
FA clínica vs subclínica: FA clínica es la documentada en un ECG de 12 derivaciones o en una tira de ritmo de 30 s. Se consideran subclínicas todas las demás (detectadas por un dispositivo implantable o un reloj de monitorización).
Según la duración: FA de novo, FA paroxística (<7 días), FA persistente (≥ 7 días y < 12 meses, bajo estrategia de control de ritmo), FA persistente de larga duración (> 12 meses de duración en estrategia de control de ritmo) y FA permanente (en estrategia de control de frecuencia).
Según los síntomas: para la valoración de los síntomas se emplea la clasificación de la European Heart Rhythm Association (EHRA): 1: ausencia de síntomas, 2: síntomas leves, 3: síntomas severos o que afectan a la vida diaria y 4: síntomas incapacitantes.
FA valvular o no valvular: se considera valvular en presencia de prótesis valvular mecánica o estenosis mitral moderada o severa
Una vez diagnosticada, valoraremos donde proseguir con el resto de pruebas y tratamiento.
Primer episodio:
Por regla general un primer episodio puede tratarse en la consulta de AP, y posteriormente derivado a Cardiología para descartar patología estructural (ecocardiografía) y elección del tratamiento definitivo.
Derivaremos a Urgencias del Hospital para estabilización hemodinámica o realización de CV si:
Existe compromiso hemodinámico o clínico (hipotensión, congestión pulmonar)
Se tiene la certeza de que la evolución del episodio es <48h
Deberemos realizar la Escala de riesgo Tromboembólico (CHA2DS2-VASc) y del riesgo Hemorrágico (escala HAS-BLED).
ECG: Permite diagnosticar FA y hacer diagnóstico diferencial
La prevención del ictus constituye un objetivo terapéutico prioritario en la FA, por lo que lo primero que nos tenemos que plantear ante un diagnóstico de FA es si lo anticoagulamos.
De acuerdo con estas escalas quedarían fuera de la recomendación anticoagulante los pacientes con FA <65 años sin cardiopatía y sin factores de riesgo, es decir los “verdaderamente de bajo riesgo”.
Los pacientes con clara indicación de anticoagulación serían pacientes con cardiopatía estructural (miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitras, portadores de próstesis valvular mecánica) o enfermedad tromboembólica venosa (TEP, TVP).
Ambas estrategias no son excluyentes. Sin embargo, antes de tomar esta decisión es necesario conocer como se encuentra nuestro paciente hemodinámicamente:
Decidiremos entre una estrategia basada en el control de la FC, que en términos de reducción de la morbimortalidad, es equivalente, y en algunos aspectos superior al control del ritmo, excepto en la FA paroxística de reciente comienzo (menos de 48 h), en la que optaremos por una CV.
La mayoría de los casos. En la mayoría de los pacientes con FA permanente, con HTA, diabetes y/o cardiopatía estructural, elegiremos como primera elección la estrategia de control de la frecuencia. En pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural, elegiremos el control de ritmo, como primera opción.
La FA presenta una tendencia natural a cronificase con el tiempo, sobre todo si se acompaña de HTA, diabetes, edad avanzada, dilatación auricular, etc. Por tanto, restaurar el ritmo sinusal de manera duradera solo será posible en pacientes jóvenes y sanos. La recuperación del ritmo sinusal puede realizarse mediante CV farmacológica o eléctrica.
La CV farmacológica se realiza con antiarrítmicos clase I-C (flecainida, propafenora), también usados como mantenimiento. Otros fármacos usados en la prevención son el de clase III (sotalol). En casos de cardiopatía estructural, usaremos amiodarona.
Si el paciente YA LLEVA UN FARMACO ANTIARRÍTMICO, de elección EL QUE LLEVA. NO USAR DOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS.
En ausencia de un ecocardiograma, situación habitual en los SUH, puede estimarse con seguridad que no hay cardiopatía significativa para el uso de FAA si todos los siguientes datos son normales: anamnesis, exploración física, ECG (aparte de la FA) y radiografía de tórax.
En ausencia de cardiopatía significativa, se puede usar los FAA más potentes y eficaces para la cardioversión aguda, los de clase I–C, preferentemente por vía intravenosa, ya que se asocia gran efectividad (88–90%) con una buena tolerabilidad en estos pacientes (si persiste la FA, se recomienda la cardioversión eléctrica antes de sobrepasar el límite de seguridad de las 48h)10,12,13,41,42. Para los pacientes cardiópatas, sobre todo con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca, la utilización de FAA de clase I-C no es segura por su depresión de la contractilidad y riesgo de proarritmia, y la amiodarona posee una efectividad muy escasa para la restauración del ritmo sinusal en la FA, con un perfil de efectos secundarios a largo plazo no desdeñable10,12,13,43,44. La reciente aparición del vernakalant, con una efectividad superior a la de amiodarona, gran rapidez de acción (mediana de conversión, 10–12 min) y de uso seguro en pacien tes con cardiopatía estructural (salvo estenosis aórtica o insuficiencia cardiaca III-IV), constituye una alternativa en la mayoría de los pacien tes con FA de reciente comienzo, en especial si tienen cardiopatía45. Por último, si fracasan los FAA o no están indicados, se recomienda la cardioversión eléctrica sincronizada, que también es una excelente alternativa de entrada para la restauración del ritmo sinusal, sobre todo si hay cardiopatía estructural, ya que sin duda es la alternativa más efectiva y segura10,12,13.
Situación hemodinámica inestable:
Hipotensión, síncope
IC
Angina
En ausencia de un ecocardiograma, situación habitual en los SUH, puede estimarse con seguridad que no hay cardiopatía significativa para el uso de FAA si todos los siguientes datos son normales: anamnesis, exploración física, ECG (aparte de la FA) y radiografía de tórax40.
más del 70% de los pacientes la arritmia recurrirá en 1 año si no se prescribe tratamiento, pero como se ha precisado antes, los FAA tienen efectos secundarios y no pueden administrarse universalmente.
Su efectividad tampoco es completamente satisfactoria, por lo que el objetivo del tratamiento no debe ser mantener al paciente sin episodios de FA, lo que es virtualmente imposible en la mayoría de los casos, sino reducir el número de episodios y mejorar su tolerabilidad, es decir, se busca incrementar la calidad de vida de los pacientes.
También es importante recordar que antes de plantearse el uso de FAA, hay que tratar enérgicamente la cardiopatía del paciente (planteando el empleo sistemático de bloqueadores beta si la sufre) y los determinantes de la arritmia, en especial la hipertensión arterial, presente en el 57% de los pacientes con FA evaluados en los SUH.
Usaremos fármacos frenadores del nodo auriculoventricular (betabloqueadores, verapamilo, diltiazem, digoxina) para reducir la FC.
de bloquea-dores beta y antagonistas del calcio por el riesgo de bradicardia
La elección del fármaco vendrá determinada por la existencia de cardiopatía, función ventricular izquierda y comorbilidad. En general, se recomienda usar betabloqueantes o calcioantagonistas no-DHP en cualquier forma de FA (reducen la FC tanto en reposo como en ejercicio. Digoxina la reducen solo en reposo).
Insuficiencia cardiaca aguda: Digoxina. En resto de situaciones, es de segunda elección.
La digoxina tiene un inicio de acción lento y una eficacia limitada, especialmente ante estímulos adrenérgicos, dada su acción predominantemente vagotónica31. Por ello, únicamente se aceptaría su utilización como monoterapia para el control crónico de la frecuencia en pacientes con actividad física muy restringida4,10
El tratamiento adecuado y el control de sus principales factores determinantes (en especial, HTA, isquemia miocárdica, insuficiencia cardiaca, obesidad, diabetes, etc.) tienen gran peso a la hora de prevenir la FA o reducir su carga.
Esta indicado el cribado de la FA en sujetos asintomáticos con factores de riesgo, ya que a menudo esta patología permanece asintomática durante meses hasta que es reconocida. La toma de pulso (y realizar un ECG si el pulso no es regular) en AP, aprovechando otras visitas médicas, aumenta un 60% la detección precoz de FA en sujetos asintomáticos > 65 años, donde la prevalencia es mayor. Por tanto, se debe tomar el pulso de forma oportunista a todos los pacientes en riesgo de FA.
FA persistente o permanente que están estabilizados y poco sintomáticos bajo tratamiento.