2. La ictericia consiste en una
coloración amarillenta de la
conjuntiva ocular, la piel y las
mucosas, que aparece como
consecuencia de la
acumulación de bilirrubina.
4. ICTERICIA > 2.5-3 mg/dl
Hiperbilirrubinemia > 1.5 mg/dl
CIFRA DE BILIRRUBINA NORMAL 0.3-1 mg/dl
Bilirrubina directa o conjugada 0.1-0.3mg/dl
Bilirrubina indirecta o no conjugada 0.2-0.8 mg/dl
5. CLASIFICACIÓN
• Hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada con
función hepática normal:
– Por aumento de la producción de Bilirrubina: en
hemólisis.
– Por déficit en el transporte plasmático y la captación
hepática.
– Por alteraciones en la conjugación de la bilirrubina:
• Ictericia fisiológica del recién nacido
• Enfermedad de Gilbert: déficit parcial de la actividad de la
glucuronosiltransferasa. Trastorno muy frecuente.
6. CLASIFICACIÓN
• Hiperbilirrubinemia directa o conjugada con
función hepática normal:
– Aparece en la enfermedad de Dubin-Johnson de
Rotor. Déficits hereditarios . Muy poco frecuentes.
7. CLASIFICACIÓN
• Hiperbilirrubinemia mixta o directa con
anomalías de la función hepática:
– Elevación de transaminasas con perfil de daño
hepatocelular: predominio en elevación de GOT/GPT.
– Elevación de transaminasas con patrón de colestasis:
predominio en elevación FA, BrD >50%, GPT/FA <2.
• Colestasis intrahepática
• Colestasis extrahepática
8. ICTERICIA
Elevacion de
bilirrubina indirecta
trast hemolitico sindrome de gilbert
elevacion de
bilirrubina directa
Sd Dubin Johnson/
Rotor
Aumento de
bilirrubina.
Elevacion
transaminasas
Predominio
enzimas de
colestasis
Ecografia
Abdominal
Via biliar normal:
colestasis
intrahepatica
Drogas, CBP, CEP,
biopsia hepatica..
Dilatacion de via
biliar: colestasis
extrahepatica.
coledocolitiasis,
litiasis biliar,
sospecha lesion
pancreas...
Predominio
enzimas hepaticas
serologias viricas,
toxicos, alcohol,
pct,..
9. DIAGNOSTICO
• Anamnesis:
– Factores de riesgo:
• Consumo de alcohol.
• Factores de riesgo para hepatitis víricas.
• Exposición a agentes químicos, fcos, anabolizantes,
herbolario…
• Antecedentes de cirugía previa.
• Antecedentes familiares
• Obesidad, síndrome metabólico (esteatosis
no alcohólica).
10. DIAGNOSTICO
• Anamnesis:
– Duración de la ictericia y los síntomas asociados.
– Forma aguda:
• Anorexia + mialgias + ictericia Hepatitis vírica.
• Fiebre + dolor hipocondrio derecho + náuseas, vómitos
+ prurito +/- antecedentes de cirugía biliar
colangitis-colecistitis.
– Forma progresiva:
• Síndrome general + ictericia + no dolor Neoplasia.
11. DIAGNOSTICO
• Exploración física:
– En el abdomen: tamaño y consistencia del hígado,
bazo palpable, ascitis y el signo de Murphy.
– Adenopatías.
– Presencia de somnolencia o desorientación.
– Estigmas de hepatopatía crónica como eritema
palmar, ginecomastia, atrofia testicular, arañas
vasculares.
12. DIAGNOSTICO
• Analítica de sangre:
– Hemograma y bioquímica con: Br, GOT, GPT, GGT, FA,
LDH, creatinina, urea.
– Patrón de hemólisis
– Test de función de síntesis hepática: albúmina,
tiempo de protrombina e INR.
– Serología de virus hepatotropos y VIH.
– Proteinograma, anticuerpos antimitocondriales, …
– Hierro, ferritina y transferrina . Cobre en orina,
ceruloplasmina.
13. DIAGNOSTICO
• Pruebas de imagen
– Ecografía Abdominal
– TAC abdominal
Lesiones de 5mm y en patología neoplásica: resecabilidad.
– Colangioresonancia magnética
Cálculos de hasta 1 mm, gold standard.
– Ecoendoscopia
– Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE)
Procedimiento endoscópico y radiológico combinado. Permite
realizar medidas terapéuticas
De
elección
14. ICTERICIA
Elevacion de
bilirrubina indirecta
trast hemolitico sindrome de gilbert
elevacion de
bilirrubina directa
Sd Dubin Johnson/
Rotor
Aumento de
bilirrubina.
Elevacion
transaminasas
Predominio
enzimas de
colestasis
Ecografia
Abdominal
Via biliar normal:
colestasis
intrahepatica
Drogas, CBP, CEP,
biopsia hepatica..
Dilatacion de via
biliar: colestasis
extrahepatica.
coledocolitiasis,
litiasis biliar,
sospecha lesion
pancreas...
Predominio
enzimas hepaticas
serologias viricas,
toxicos, alcohol,
pct,..
15. CASO I
Mujer 77 años
Nauseas, vómitos
Dolor hipocondrio derecho
Orinas anaranjadas
Fiebre
Alt ritmo deposicional
Prurito
4 días
16. CASO I
Mujer, 77 años. No RAM. HTA, ACXFA, marcapasos. IQ: colecistectomía
laparoscópica. Bisoprolol, Micardis, Omeprazol, Transilium, Xarelto.
Dolor abdominal irradiado a espalda de 4 días de evolución. Nauseas y
vómitos.
Ictericia, febricula de 48horas.
Buen estado general. Ictericia de piel y de conjuntivas.
AC: rítmica sin soplos. AP: normoventilación en todos los campos.
Abdomen: blando, depresible, leve dolor en hipocondrio derecho. Murphy
negativo. Peristaltismo conservado. No signos de irritación peritoneal.
AS:
- BQ: Hb 14, leuc 12400 N79%, BR total 15´38, directa 9´06,
GOT 88, GPT 246, GGT 397, FA 197.
- Hemograma: Sin alteraciones.
- Hemostasia: Sin alteraciones.
17. CASO I
ECOGRAFIA ABDOMINAL:
Higado de tamaño y ecoestructura normal. Porta permeable de calibre normal y
flujo hepatópeto. Colecistectomizada. Vía biliar intrahepática y extrahepática
dilatadas con colédoco de hasta 15 mm que se afila a nivel del área pancreático-
duodenal, observándose a este mismo nivel, una posible adenopatía de 30 mm
de diámetro. Estos hallazgos podrían ser compatibles con proceso neoplásico
pancreático-duodenal por lo que se recomienda ampliar estudio con TC
programada. No se observan imágenes compatibles con litiasis en vía biliar. Bazo
de características normales. Aorta de calibre normal. Riñones de tamaño normal
con buena diferenciación del parénquima y adecuado espesor cortical. Sin signos
de ectasia ni litiasis de la vía excretora. No líquido libre intraperitoneal.
Diagnóstico: Dilatación de la vía intrahepática y extrahepática, sin evidenciar
clara causa obstructiva. Posible adenopatia de 30 mm en encrucijada pancreatico
duodenal. Se recomienda valoracion con TAC.
18. CASO I
TAC ABDOMINAL:
Derrame pleural bilateral. Colecistectomizado. Dilatación del remanente
cístico con desembocadura baja en via bilar principal. Dilatación de la via
biliar intra y extrahepática. Colédoco de hasta 15mm, con imagen
hiperdensa en porcion distal intrapancreática de 10mm compatible con
litiasis. Páncreas homogéneo. Conducto pancreatico no dilatado. No se
observan colecciones peripancreáticas. Bazo de tamaño y morfología normal.
Bazo accesorio de 11mm. Aorta abdominal ateromatosa, de calibre normal.
Suprarrenales y riñones sin hallazgos valorables. Vejiga con escasa repleción.
Pequeña cantidad de liquido libre en pelvis menor. Hernia inguinal derecha
que contiene liquido.
Diagnóstico: Dilatación de via biliar intra y extrahepática secundaria a
coledocolitiasis distal de 10mm.
19. CASO I
CPRE:
Papila de aspecto normal. Se canula selectivamente la vía biliar. Colédoco dilatado
con un defecto de replección redondeado sugestivo de coledocolitiasis. Se realiza
una esfinterotomía y se intenta extraer el cálculo con el balón de Fogarty. El
cálculo se impacta en el colédoco distal pero no sale. Se realizan varios pases con
el dormia que estrae varios fragmentos litiásicos. Se amplía la esfinterotomía con
dilatación con balón de 10-12 mm. Se pasa de nuevo el balón de Fogarty que
extrae más fragmentos. Vuelvo a contrastar la vía biliar sin que se vea imagen de
coledocolitiasis. El paciente desatura (PO2 74%) por lo que no prolongamos la
exploración. Tras la extracción del tubo el paciente recupera la saturación normal
en pocos segundos. En la RX final en decúbito supino la vía biliar prácticamente se
ha vaciado de contraste y no se ve imagen de cálculo residual.
Diagnóstico Endoscópico: Coledocolitiasis +Extracción del calculo fragmentado.
29. CASO CLÍNICO II
Mujer, 49 años. No RAM. No AP de interés.
Epigastralgia, dolor abdominal y malestar general de más de un mes de
evolución.
Tres episodios de vómitos.
Sensación de plenitud abdominal. Pérdida de 10kg este último mes.
Buen estado general. Ictericia de piel y de conjuntivas.
AC: rítmica sin soplos. AP: normoventilación en todos los campos.
Abdomen: Globuloso, blando, doloroso de forma difusa. Peristaltismo
conservado. No signos de irritación peritoneal.
AS:
- BQ: FA 530, GGT 797, BRB total 3.58, BRB directa 2.05,
GOT 203, GPT 429.
- Hemograma: Sin alteraciones.
- Hemostasia: Sin alteraciones.
30. CASO CLÍNICO II
ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
Hígado homogéneo de tamaño normal. No se aprecian claras lesiones
focales. Vesícula biliar de tamaño normal, tres laminar, y con imágenes
parietales en cola de cometa que sugieren adenomiomatosis. No se
observan litiasis. Dilatación de vías biliares intrahepáticas, con colédoco de
hasta 14 mm y stop brusco a nivel de cabeza de páncreas, donde parece
observarse una lesión hipoecoica de 30 x 38 x 26 mm que sugiere tumor,
con cuerpo y cola pancreática aparentemente normales, con dilatación del
Wirsung a este nivel. Bazo y riñones normales. No se observa líquido libre.
Diagnóstico: Probable tumor de cabeza de páncreas, con atrapamiento del
colédoco y dilatación de Wirsung. Se recomienda valoración por TC
31. CASO CLÍNICO II
TAC ABDOMINAL:
Se confirma la presencia de masa sólida mal definida hipodensa en cabeza-proceso
uncinado pancreático, de medidas aprox. 33 x 27.8 x 34 mm. Asocia gran dilatación del
colédoco (18 mm, con stop más o menos brusco) y marcada ectasia de vías biliares
intrahepáticas en ambos lóbulos. Moderada ectasia del Wirsung (3 mm) en todo su
trayecto). Contacta, sin significativa infiltración, con una porción de la vena mesentérica
superior proximal. No se aprecia plano graso de clivaje con 2ª-3ª porciones duodenales
(ésta última con paredes algo engrosadas). Arteria pancreático-duodenal anteroinferior
permeable. Tronco celíaco y AMS libres. Hallazgos sugestivos en principio de neoplasia de
cabeza pancreática (probable adenoCa), sin poderse descartar proceso inflamatorio
pancreático subagudo focal (menos probable). Valorar realización de RM/ ecoendoscopia y
bx. Hígado de tamaño y morfología normal. Se aprecian múuliples imágenes focales
hipodensas milimétricas, bien delimitadas, en ambos lóbulos, las mayores en LHD (9 mm
en seg. VIII, 6 y 5.8 mm en seg. VII), en conjunto ya visibles en fase arterial, y sugestivas de
quistes biliares, aunque su tamaño milimétrico no permite decartar que alguna de ellas
corresponda a metástasis, dada la patología concomitante. Vesícula biliar alitiásica. Bazo,
glándulas suprarrenales y ambos riñones sin hallazgos significativos. Pequeños quistes
corticales renales bilaterales. No se observan adenopatías mesentéricas, retroperitoneales
inferiores ni iliacas de tamaño significativo. Folículo de 25 mm en ovario derecho. No hay
líquido intraperitoneal libre.
32. CASO CLÍNICO II
ECOENDOSCOPIA:
Tumoración ya descrita que infiltra vena mesenterica superior, adyacente a encrucijada
interaortocava y arteria mesentérica superior. Infiltración de la pared duodenal.
CPRE:
Colocación de prótesis plástica para drenaje biliar.
DIAGNÓSTICO:
ADENOCARCINOMA DE PROCESO UNCINADO DE PÁNCREAS
T3N0M0
DE RESECABILIDAD BORDERLINE CON CA19.9 ELEVADO
33. CÁNCER DE PÁNCREAS
LETALIDAD:
- 4ª causa de muerte por cáncer.
- Fallecimiento: 95% de los pacientes
CLÍNICA:
Estadíos precoces asintomáticos.
Triada clásica.
EF:
Signo de Courvoisier-
Terrier.
PC:
- Ca19.9
- TC o RM abdominal
- CPRE
TTO:
- Cirugía
- Quimioterapia
La bilirrubina es el último producto de la degradación del grupo hemo. Procede en su mayoria de la destrucción de los hematíes maduros (85%). Esta bilirrubina está formada en las células retículo-endoteliales principalmente en el bazo: bilirrubina indirecta, la cual es prácticamente insoluble en agua por lo que precisa unirse a la albúmina para ser transportada por la sangre hasta el hígado. A nivel hepático los hepatocitos la captan y es conjugada por la glucuronosiltransferasa (UDPGT) convirtiéndose en hidrosoluble: bilirrubina directa o conjugada y posteriormente se excreta por la vía biliar, llegando al intestino donde entra a formar parte de la circulación enterohepática. En el intestino se hidroliza a bilirrubina no conjugada que a su vez es reducida por las bacterias del intestino a urobilinógeno, el 80-90% es eliminado por las heces en su forma oxidada estercobilinógeno que tiñe de marrón las heces y el 10-20% es absorbida pasivamente a la circulación y vuelta a eliminar por el hígado, una pequeña fracción es filtrada por el glomérulo renal y se elimina por la orina. La orina normalmente contiene sólo urobilinógeno.
. Por aumento de la producción de Bilirrubina: en hemólisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones o por la reabsorción de grandes infartos o hematomas titulares. Una de las causas más frecuentes es la hemólisis .
. Por déficit en el transporte plasmático y la captación hepática: algunas sustancias como rifampicina, contrastes radiológicos, ciclosporina, indinavir o probenecid.
- Enfermedad de Gilbert: déficit parcial de la actividad de la glucuronosiltransferasa transmitido con herencia autosómica recesiva. Elevación de Bilirrubina libre generalmente <6 mg/dl con el estrés, deshidratación, menstruación y el ayuno. Trastorno muy frecuente que afecta a varones. Conviene descartar hemólisis subyacente, no requiere más estudios
Aparece en la enfermedad de Dubin-Johnson de Rotor, que son dos déficits hereditarios con excreción defectuosa de bilirrubina a los conductos biliares. Son muy poco frecuentes, cursan con ictericia asintomática que aparece en el segundo decenio de vida, tienen un curso benigno y no precisan tratamiento. Ambas cursan con aumento de la excreción urinaria de coproporfirina
Elevación de transaminasas con perfil de daño hepatocelular (predominio en elevación de GOT/GPT. Aparece en lesiones hepatocelulares como hepatitis virales, por fármacos o toxinas, alcohol (en la hepatitis alcohólica el cociente GOT/GPT es >2), esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis autoinmune, hemocromatosis, disfunción tiroidea, cirrosis de cualquier causa en fase terminal.
Elevación de transaminasas con patrón de colestasis (predominio en elevación FA, BrD >50%, GPT/FA <2). Existe un bloqueo del flujo biliar que impide total o parcialmente la llegada de bilis al duodeno. Clínicamente puede presentarse con prurito.
Colestasis intrahepática trastornos infiltrativos difusos (sarcoidosis, tuberculosis, linfoma, metástasis, entre otros), defectos excretores hepáticos o compresión/inflamación de los conductos lobulillares y tractos portales como la colangitis biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria (CEP), antibióticos, antiepilépticos), algunos trastornos hepatocelulares (hepatitis A, Epstein-Barr)
Colestasis extrahepática: la obstrucción está en el trayecto de la vía biliar extrahepática y provoca su dilatación; puede aparecer como consecuencia de obstrucción o anomalías intraductales principalmente en la coledocolitiasis, quistes, colangitis asociada a IgG4, colangiopatía asociada al VIH, enfermedades tumorales de la vía biliar, CEP o por compresión extrínseca del árbol biliar como pancreatitis, linfoma o neoplasia extrabiliar
Factores de riesgo para hepatitis víricas: prácticas sexuales, tatuajes, piercing, trasfusiones previas, productos vía parenteral o intranasal, viajes recientes, contacto con individuos con ictericia
Adenopatías (supraclavicular izquierda o nódulo periumbilical) sugieren neoplasia abdominal.
Presencia de somnolencia o desorientación como datos de encefalopatía hepática.
Estigmas de hepatopatía crónica como eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, arañas vasculares.
Hemograma y bioquímica completa con determinación de cifras de Br y sus fracciones: GOT, GPT, GGT, FA, LDH, creatinina, urea. Ratio GOT/GPT >2 hepatitis alcohólica, <1 hepatitis vírica, esteatosis no alcohólica GPT >GOT. Determinar perfil hepatocelular o patrón de colestasis.
Si hiperbilirrubinemia indirecta y transaminasas normales, evaluar hemólisis: reticulocitosis, elevación LDH, descenso de haptoglobina, hemoglobinuria o hemosiderinuria)
Test de función de síntesis hepática: albúmina y estudio de coagulación tiempo de protrombina (TP), INR. En la cirrosis el descenso de albúmina tiene valor pronóstico. La prolongación del TP se produce por déficit de vitamina K por ictericia prolongada y malabsorción intestinal o por severo daño hepatocelular, en este último caso no corrige con aporte de vitamina K.
Serología de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, CMV, VEB y en algunos casos VHD y VHE) y serología VIH.
Proteinograma, anticuerpos antimitocondriales (CBP); anticuerpos antinucleares, anti-músculo liso, anti-SLA, anti-LC1, anti-M2 y anti-LKM, hipergammaglobulinemia (hepatitis autoinmune).
Hierro, ferritina y transferrina (hemocromatosis: elevación de ferritina y saturación de la transferrina mayor del 45%), cobre (Cu) en orina, ceruloplasmina (enfermedad de Wilson: descenso de la ceruloplasmina y elevación del Cu orina).
Ecografia Abdominal: es la prueba de imagen inicial de elección en los pacientes con ictericia, útil para demostrar obstrucción de la vía biliar, tumores y valoración morfológica de parénquima hepático . rapidez, bajo coste, ausencia de radiación y técnica no invasiva. Limitada en pacientes obesos y por la presencia de mucho gas intestinal.
TAC abdominal: permite detectar lesiones de 5mm, no depende del operador. permite objetivar, en patología neoplásica, el grado de invasión de estructuras vasculares para evaluar su resecabilidad
Colangioresonancia magnética: determinar la causa de obstrucción de la vía biliar y otras anomalías de dicha vía (como CEP), visualización anatómica al detalle de la vía biliar, detecta cálculos de hasta 1 mm, “gold standard”.
Ecoendoscopia: se obtiene la imagen de la via biliar mediante un endoscopio que realiza una ecografía desde el interior del estómago y duodeno, permitiendo visualizar de forma nítida, sin interferencias. La utilización de la ecografía transendoscópica ha permitido mejorar el estudio de la patología en el colédoco distal y evaluar en caso de tumores su invasión, siendo este un buen procedimiento para evaluar su resecabilidad
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): es un procedimiento endoscópico y radiológico combinado que permite la inspección del duodeno y de la región periampular así como la intubación directa y la visualización radiológica de los conductos biliar y pancreático. Su principal ventaja es que permite realizar medidas terapéuticas como esfinterotomía con extracción de cálculos, dilatación de estenosis ductales o biliares, colocación de prótesis como tratamiento paliativo. permite obtener muestras para citología
Mujer de 77 años con episodio de 4 días de evolución con náuseas,vómitos, orinas anaranjadas y dolor en hipocondrio derecho. El dolor es de tipo cólico e irradia a epigastrio. No ha deposicionado desde eldomingo, últmas heces normales. Anorexia desde ese día. Afebril en todo momento. No prurito generalizado.
Mujer 77 años que acude a Urgencias remitida por su MAP por episodio de 4 días de evolución de dolor abdominal irradiado a la espalda acompañado de náuseas y vómitos que cedieron.
Desde hace 48 horas presenta ictericia cutánea mucosa. Esta mañana fiebre de 37.8º.
Hace 15 dias ecografía abodminal con ectasia de colédoco y analítica de sangre dentro de la normalidad.
Como antecedentes no presenta alergias farmacológicas conocidas. Es HTA, ACXFA, portadora de marcapasos. Intervenida de colecistectomía laparoscópica en 2002 por colelitiasis.
En tratamiento con Bisoprolol, Micardis, Omepreazol, Transilium, Xarelto.
Glasgow 15. Eupneica en reposo. Buen estado general. Ictericia de piel y mucosas. Afebril.
Auscultacion cardiopulmonar: arrítmico con normoventilacion en todos los campos.
Abdomen: blando, depresible, sin signos de irritacion peritoneal, peristaltismo conservado, leve dolor en hipondrio derecho. Murphy negativo.
Analitica de sangre: Hb 14, leuc 12400 N79%, act protrombina 43%, BR total 15´38, directa 9´06, GOT 88, GPT 246, GGT 397, FA 197.
ESTA DIAPO ponla si quieres xq realmente en nuestro caso en vez de hacerle la colagiorm o la ecoendoscopia le han hecho el tac pero bueno!!!