Este documento describe diferentes tipos de infecciones fúngicas superficiales de la piel, uñas y mucosas. Describe la pitiriasis versicolor, una infección común causada por la levadura Malassezia que causa lesiones descamativas hipo o hiperpigmentadas. También describe la candidiasis, infecciones causadas por especies de Candida que pueden afectar diversas áreas del cuerpo como la boca, genitales y uñas, y tienen manifestaciones clínicas que varían según la edad y estado inmunológ

1. MICOSIS
SUPERFICIALES
MANUEL GONZALEZ ENGUITA
MARYNA RIABTSEVA
CS TORRE RAMONA
9-03-2017
MICOSIS
SUPERFICIALES

2. MICOSIS CUTANEAS
SUPERFICIALES
 CONCEPTO: infecciones de la piel, mucosas y anejos
cutáneos (pelos y uñas) producidas por diferentes especies
de hongos.
“Micosis superficial”: por la localización del proceso:
no más allá de la epidermis(capa más externa de la piel), así
como de sus anejos (pelos y uñas).
 CLASIFICACION:
 SAPROFICIAS: los hongos invaden la epidermis. PITIRIASIS
VERSICOLOR y DERMATITIS SEBORREICA.
 CANDIDIASIS: infecciones de la piel y mucosas por CANDIDA spp.
 DERMATOFICIAS ó TIÑAS: hongos afectan tanto a la epidermis como a
las estructuras con queratina: uñas o pelo. TINEAS: capitis, corporis
(Herpes circinado), cruris, manuum, pedis (pié de atleta).

4. TRATAMIENTO
ADOPCION MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES: IMPEDIR LA DISEMINACION
INFECCION  INTERRUMPIR CADENA DE TRANSMISION Y EVITAR CONTAGIO DE OTRAS
PERSONAS DEL ENTORNO:
• DERMATOFIT. ZOOFILICA/GEOFILICA: IDENTIFICAR Y TRATAR EL ANIMAL CONTAMINANTE.
• TINEA CRURIS: EVITAR INTERCAMBIO ROPA DE BAÑO o DEPORTIVA.
• PIE DE ATLETA: UTILIZAR SIEMPRE ZAPATILLAS DE BAÑO.
• TINEA CAPITIS / ONICOMICOSIS: NO COMPARTIR PEINES NI CORTAUÑAS.
• CANDIDIASIS GENITALES: PRESERVATIVO. TRATAMIENTO DE LAS PAREJAS SEXUALES.
MEDIDAS HIGIENICAS ADECUADAS, CORRECCION FACTORES PREDISPONENTES:
 AMBIENTES HUMEDOS Y CALIDOS  ASEGURAR LIMPIEZA ZONA AFECTADA,
EVITANDO LA AUTOCONTAMINACION: ZONA SECA, AIREADA, ANTES DE CUBRIRLA
CON LA ROPA. USO PRENDAS DE ALGODÓN.

5. TRATAMIENTO TOPICO
 BUENA RESPUESTA AL TRATAMIENTO TOPICO.
 ANTIFUNGICOS TOPICOS vs SISTEMICOS: MENOS EFECTOS
INDESEABLES. MENOR COSTE ECONOMICO.
Pacientes inmunocompetentes, lesiones localizadas y escaso
número: tratamiento tópico.
Pacientes inmunodeficientes, lesiones extensas y/o
diseminadas, tiñas de áreas pilosas, onicomicosis con extensa
afectación ungueal o, ante fracaso tto tópico: tratamiento
sistémico.

6. FARMACOS ANTIFUNGICOS
5 GRUPOS TERAPEUTICOS:
 ANTIBIOTICOS POLIENICOS: NISTATINA.
 IMIDAZOLICOS: MICONAZOL, CLOTRIMAZOL, KETOCONAZOL, TIOCONAZOL,
SERTACONAZOL, ECONAZOL, BIFONAZOL, OXICONAZOL, EBERCONAZOL.
 ALILAMINAS: TERBINAFINA, NAFTIFINA.
 DIMETILMORFOROLINAS: AMOROLFINA.
 CICLOPIROXOLAMINA

7. ANTIBIOTICOS POLIENICOS: NISTATINA
 FUNGOSTATICOS A BAJAS CONCENTRACIONES. FUNGICIDAS A ALTAS.
 NISTATINA: UNION IRREVERSIBLE CON EL ERGOSTEROL (MTO DE LA
PERMEABILIDAD E INTEGRIDAD ESTRUCTURAL MB CELULAR DEL HONGO)
 POROS  SALIDA IONES INTRACELULARES (K+)  LISIS Y
MUERTE CELULAR.
 USO CLINICO: INFECCIONES POR CANDIDA spp. NO ACTIVOS FRENTE
A DERMATOFITOS.
 ESPAÑA: COMERCIALIZADA PARA TRATAMIENTO TOPICO EN POMADA,
SUSPENSION ORAL Y COMPRIMIDOS VAGINALES.

8. IMIDAZOLES
 ACTIVOS FRENTE A DERMATOFITOS Y LEVADURAS.
 LIPOFILICOS Y BAJO PM  DISPERSACION EN ESTRATO CORNEO
Y PENETRAR DENTRO DE LA PARED CELULAR.
 MEC. ACCION: INHIBICION ENZIMATICA SINTESIS ERGOSTEROL.
 EFICACIA PROBADA, BUENA TOLERABILIDAD LOCAL, AUSENCIA
EFECTOS SISTEMICOS  TTO DE ELECCION EN LAS MCS.
 FORMULADOS EN DIVERSOS VEHICULOS  VALORAR SEGÚN
AGUDEZA, LOCALIZACION Y EXTENSION DE LAS LESIONES.
 APLICACIÓN: 2 VECES AL DIA, DURANTE 4 SEMANAS.

9. ALILAMINAS: TERBINAFINA
 MEC. ACCION: INHIBICION ENZIMATICA SINTESIS ERGOSTEROL,
INHIBIENDO LA EPOXIDACION DEL ESCUALENO  ACUMULACION
INTRACELULAR  FUNGICIDAS.
 NO UTILIZAN LA VIA DEL CIT. P450 PARA REALIZAR SU
ACTIVIDAD  NO INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
 TERBINAFINA:
o ORAL: FRENTE A DERMATOFITOS, MOHOS Y HONGOS DIMORFOS.
o TOPICA: ADEMAS, FRENTE A CANDIDA Y HONGOS
LEVADURIFORMES. RESOLUCION DE LESIONES CON MENOS
APLICACIONES DIARIAS Y EN MENOS Tº QUE CON AZOLICOS.
 APLICACIÓN: 1-2 VECES AL DIA, DURANTE 1-2 SEMANAS.

10. DERIVADOS DE MORFOLINAS: AMOROLFINA
 MEC. ACCION: FUNGOSTATICOS. INHIBEN A OTRO NIVEL
ENZIMATICO LA SINTESIS DE ERGOSTEROL EN LA Mb HONGO.
 GRAN ESPECTRO ANTIFUNGICO. BUENA PENETRACION EN
ESTRUCT. QUERATINIZADAS (PALMAS, PLANTAS Y UÑAS).
 USO PRINCIPAL EN ONICOMICOSIS. SOL.TOPICA AL 5%
(BARNIZ DE UÑAS: 1-2 APLICACIONES/SEMANA x 6-9
MESES). LACA: FINA PELICULA INSOLUBLE EN AGUA 
EFECTO OCLUSIVO, CONTACTO PROLONGADO CON EL FARMACO
 LIBERACION CONTINUADA Y SOSTENIDA DEL PRINCIPIO
ACTIVO.
 DERMATOMICOSIS: CREMA AL 0.25%, 1 APLICACION/ NOCHE.

11. CICLOPIROXOLAMINA
 MEC. ACCION: NO ACTUA SOBRE LA SINTESIS DE ESTEROLES. ALTERA TAMBIEN LA
PERMEABILIDAD CELULAR.
 PROP. ANTIBACTERIANAS (G+ y G-) y ANTIINFLAMATORIAS (INHIB. SINTESIS PG
Y LEUCOTRIENOS).
 USO TOPICO. APLIC: 2 VECES/DIA x 1 MES
 LACA UNGUEAL AL 8%, 1 APLIC/DIA x 3-6 MESES.

12. • INFECCION FUNGICA SUPERFICIAL, NO INFLAMATORIA. MUY
PREVALENTE.
• DESEQUILIBRIO EN LA MICROFLORA CUTANEA NORMAL.
• COLONIZACION DEL ESTRATO CORNEO POR HONGOS
LIPOFILICOS DEL GENERO MALASEZZIA.
• LESIONES MACULOSAS DE DIVERSA COLORACION
(VERSICOLOR: HIPO ó HIPERPIGMENTADAS).
• DESCAMACION FINA FURFURACEA.
• DISTRIBUCION: 1/2 SUP DEL TRONCO (PECHO, ESPALDA,
ABDOMEN), PARTE PROX. MIEMBROS. GLANDULAS SEBACEAS.
• ALTA TASA DE RECURRENCIAS (80% a 2 años).
PITIRIASIS VERSICOLOR

13. PITIRIASIS VERSICOLOR
 MICOSIS DE DISTRIBUCION MUNDIAL (REGIONES
SUB/TROPICALES).
 MICOSIS SUPERFICIAL MAS FRECUENTE EN NUESTRO
MEDIO (10% DE LAS MICOSIS SUPERFICIALES).
 LEVADURA LIPOFILICA DIMORFICA DEL GENERO
MALASEZZIA (PATOGENO OPORTUNISTA), EN SU FASE
MICELIAL.
 HASTA 10 ESPECIES DIFERENTES. ESPAÑA: M. GLOBOSA.
 MAS FRECUENTE: ADOLESCENCIA Y EDAD ADULTA (15-
45 AÑOS) (MAYOR ACTIVIDAD DE LAS GL. SEBACEAS).
 NO DIFERENCIAS ENTRE SEXOS O FOTOTIPOS CUTANEOS.
 BINOMIO CALOR/HUMEDAD. MAYOR PREVALENCIA EN
MESES CALIDOS. PREDOMINIO EN ZONAS
SUB/TROPICALES.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

14. PITIRIASIS VERSICOLOR
 CUANDO LA LEVADURA ADQUIERE SU FORMA MICELAR
 MICROORGANISMO: CRECE EN LAS CAPAS MAS SUPERFICIALES
FISIOPATOLOGIA
FACTORES PREDISPONENTES
•CALOR
•SUDORACION
•MAYOR ACTIVIDAD GLANDULAS SEBACEAS
•ROPA SINTETICA
•EMBARAZO
•CORTICOTERAPIA
FACTORES ENDOGENOS
•PREDISPOSICION GENETICA
•SINDROME DE CUSHING
•DIABETES MELLITUS
•INMUNOSUPRESION

15. PITIRIASIS VERSICOLOR
• LESIONES MACULOSAS, REDONDEADAS/OVALADAS, 0.2-1 cm,
INDOLORAS, COLORACION VARIABLE (HIPO/HIPERPIGMENTADAS,
ERITEMATOSA).
• LOCALIZADAS EN TRONCO, CUELLO, BRAZOS, ABDOMEN.
• CUBIERTAS CON DESCAMACION MUY FINA: RASCADO SUAVE
(SIGNO DE LA UÑADA).
• PRURITO: LEVE O AUSENTE.
• MOTIVO CONSULTA: ESTETICO. HIPOPIGMENTACION RESIDUAL.
CLINICA

16. PITIRIASIS VERSICOLOR
• CLINICO: CARACTERISTICAS Y LOCALIZACION DE LAS
LESIONES.
• SIGNO DE LA UÑADA.
• LESIONES SUBCLINICAS/DUDOSAS: LAMPARA DE WOOD:
FLUORESCENCIA DORADA, AMARILLA DEBIL O PARDUSCA.
DIAGNOSTICO

17. PITIRIASIS VERSICOLOR
• MO: EXAMEN DIRECTO. RASPADO DE ESCAMAS (KOH + TINTA
PARKER)  IMAGEN EN “ALBONDIGAS Y ESPAGUETIS”
(LEVADURAS MEZCLADAS CON NUMEROSAS HIFAS,
SEGMENTADAS, CORTAS Y GRUESAS)
CONFIRMACION

18. PITIRIASIS VERSICOLOR
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
FORMA
HIPOPIGMENTADA
FORMA
HIPERPIGMENTADA
FORMA ERITEMATOSA
o VITILIGO
o PITIRIASIS ALBA
o ERITRASMA
o CLOASMA
DERMATIRIS SEBORREICA
PITIRIASIS ROSADA GIBERT
ALGUNAS TIÑAS
LUES SECUNDARIA

19. TRATAMIENTO
TOPICO (ELECCION) SISTEMICO (ORAL)
(inf. extensas o resistentes, o
recurrencias)
RECIDIVAS
(PROFILAXIS)
Solución jabonosa de Sulfuro
selenio al 2.5% (Bioselenium®)
5-15 minutos y aclarar.
2 veces/sem. 1 mes.
Ketokonazol :
. 400 mg (D.U.)
. 200 mg/24 h x 10 días
. Sudoración mejora eficacia.
Ketokonazol:
. 400 mg, 1 vez al mes
. 200 mg/día x 3 días
consecutivos cada mes
Ketokonazol crema al 2%
2 aplic/dia. 2-4 semanas.
Itraconazol, 200 mg/24h x 7 días
Piritiona de Zn al 1% (champú)
durante 5 min x 2 semanas
Fluconazol 150 mg, 1 vez/s x 1 mes
ó 300 mg, 1 vez/s x 15 días.

20.  Infecciones cutáneas, mucosas o sistémicas ocasionadas por
especies del género Cándida: hongos levaduriformes,
dimórficos, saprofitos, G-.

21.  Cándida albicans: no saprofito habitual de la piel, sí
comensal de mucosas humanas (oral, g.i, genital). Si
alteraciones inmunitarias del huésped  patógena.

22.  Manifestaciones dermatológicas de la infección candidiásica:
numerosas. Afectan a piel, mucosas y uñas.
 Zonas mayor grado de humedad (pliegues, interdigitales pies y manos,
ingles)  vigilancia periodos estivales, tras el aseo diario
(limpieza y sequedad).

23.  GRAN VARIEDAD DE MANIFESTACIONES CLINICAS. CARACTERISTICAS ESPECIALES EN
LAS DIVERSAS ETAPAS DE LA VIDA:
 Infancia: MUGUET. CANDIDIASIS DEL AREA DEL PAÑAL.
 Adultos jóvenes: BALANITIS, VULVOVAGINITIS CANDIDIASICAS.
 Adultos mayores: manifestaciones orales asociadas al uso de prótesis
dentales.
 Pacientes con SIDA: frecuentes y resistentes.
 Heroinómanos: FOLICULITIS por Cándida.
 Humedad, Diabetes: INTERTRIGO CANDIDIASICO.
 PERIONIXIS y ONIXIS.

24. I. CANDIDIASIS AGUDA PSEUDOMEMBRANOSA, OROFARINGEA: MUGUET
II. CANDIDIASIS AGUDA ATROFICA (ERITEMATOSA POR ANTIBIOTICOS).
III.CANDIDIASIS CRÓNICA ATRÓFICA (ESTOMATITIS PROTÉSICA).
IV. ESTOMATITIS ANGULAR O QUEILITIS ANGULAR (PERLÉCHE, BOCERAS).
V. CANDIDIASIS HIPERPLÁSICA CRÓNICA O LEUCOPLASIA-CANDIDA.
VI. GLOSITIS RÓMBICA (GLOSISTIS LOSÁNGICA MEDIA).
VII.LENGUA NEGRA VELLOSA.
VIII.CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRONICA
1.- CANDIDIASIS ORAL

25.  RN, ancianos, cancerosos, inmunodeprimidos, fumadores,
corticoterapia prolongada.
 Lesiones: Placas blanquecinas, 1-2 mm grosor, confluyentes,
aspecto cremoso, amarillentas, raspado fácil base subyacente:
eritematosa, hiperémica, friable, incluso sangrante.
 Asiento: mucosa yugal, orofaríngea, dorso y lateral de la lengua,
paladar, labios.
 Infección asintomática vs quemazón o dolor limitación a la
ingesta oral.
 Paciente inmunodeprimido: posible afectación esofágica.
MUGUET

26. C. crónica atrófica (ESTOMATITIS PROTESICA)
• 70%: asociada a prótesis dentales removibles.

27. Estomatitis ó QUEILITIS ANGULAR (“perleche”)
 Placas eritematosas, uni/bilaterales, en las comisuras de la
boca, que se pueden fisurizar (rágades). Dolorosas.
C. Hiperplásica crónica: LEUCOPLASIA-CÁNDIDA:
 Lesión en placa homogénea, asintomática, o bien forma pequeños
nódulos blancos adheridos firmemente a una zona eritematosa y
dolorosa.
 Lengua y mucosa yugal (retrocomisura).

28. GLOSITIS RÓMBICA.
 Benigna, no dolorosa, forma de diamante, eritemato-atrófica,
micronódulos superficiales. Dorso lengua.
 90%: C. albicans. Fr: en DM y HIV
LENGUA NEGRA VELLOSA:
 Antibioterapia amplio espectro. Corticoterapia prolongada.
 Cándida  papilas filiformes hipertróficas.

29. ESQUEMA CLINICO DE LA CANDIDIASIS BUCAL
Candidiasis aguda pseudomembranosa
(MUGUET)
Candidiasis aguda atrófica
(eritematosa por antibióticos)
Candidiasis crónica atrófica
(Estomatitis protésica)
Manifestación
clínica
Placas blancas-amarillentas cremosas (requesón).
Base eritematosa. No suelen tener dolor.
Mucosa inflamada, molesta, picor,
dolor e incluso quemazón.
Imagen en espejo.
Personas con prótesis dentales
completas. Predomina el eritema y
lesión puntiforme. No dolor. A
veces prurito o ardor.
Localización Mucosa yugal, orofaríngea, dorso y
lateral de la lengua
Afinidad por el dorso de la lengua
y el paladar
Afinidad por el dorso de la lengua
y el paladar
Estomatitis angular o Queilitis angular
(PERLECHE)
Candidiasis hiperplásica crónica o
leucoplasia-Cándida
Glositis rómbica
Manifestación
clínica
Fisuramiento eritematoso y doloroso comisuras
labios. Suele se bilateral. Frecuente en ancianos
desdentados
Placa homogénea sin síntomas. Si
existen nódulos blancos y base
eritematosa, es dolorosa.
Forma de diamante, eritemeto-
atrófica. No dolorosa
Localización Comisuras de los labios Lengua, mucosa yugal Dorso de la lengua.
Lengua negra vellosa Candidiasis mucocutánea crónica
Manifestación
clínica
Afecta papilas filiformes hipertróficas 50% se asocia a endocrinopatías
Localización Dorso de la lengua. Mucosas

30. 2.- CANDIDIASIS de los PLIEGUES: INTERTRIGO
 Múltiples y variadas localizaciones: submamario, abdominal, axilar,
inguinal (variedad: eritema pañal sobreinfectado), interglúteo,
retroauricular.
 Favorecen: falta de higiene y ventilación, humedad mantenida.
 Inicio: Vesículo-pústulas en el fondo del pliegue  extensión
progresiva, centrífuga, simétrica, a ambos lados del pliegue 
lesiones se rompen: placa ligeramente eritematosa, húmeda,
brillante, ligeramente, con zona limítrofe descamativa y lesiones
satélites adyacentes (0-5-1 cm Φ).
 Posibilidad de fisura en el fondo.

31. DERMATITIS DEL PAÑAL
 Oclusión del pañal + humedad de la zona + uso de emolientes +
contaminación fecal= factores favorecedores zona se sobreinfecte por
Cándida.
 Característico: placa eritematosa central con
pústulas satélite en los bordes de la placa.

32. 3.- CANDIDIASIS ANOGENITALES
 Mucosa no queratinizada genital: vulva, vagina, glande.
 VULVOVAGINITIS: eritema + edema/inflamación de vulva y vagina +
intenso prurito. Placas blancas adheridas a nivel vulvar, vaginal o
cervical. Lesiones vesiculares o pustulosas. Intértrigo perianal.
Exudado blanquecino amarillento: leucorrea cremosa ±intensa, con
formaciones grumosas.
Más frecuente en mujeres embarazadas, período premenstrual, toma de
ACO, DM, antibioterapia, uso ropa muy oclusiva.

33.  BALANITIS: tras contacto sexual, ingesta prolongada de antibióticos.
Eritema y edema de glande y prepucio, formando una placa de bordes
definidos. Pequeñas pápulas, erosiones puntiformes eritematosas en el
glande, con intenso prurito, cubiertas por una fina capa de exudado
blanquecino, cercadas por un collarete de epitelio despegado.
 PROCTITIS: Prurito anal e Intertrigo perianal.

35. 4.- ONICOMICOSIS Y PARONIQUIAS
 ONICOMICOSIS: inflamación del pliegue periungueal, eritematoso,
tumefacto, brillante, doloroso al tacto y con posible salida de
contenido purulento a la expresión.
FR: la humedad, manicura o pedicura, la
patología vascular y DM.
 PARONIQUIA: suele afectar la uña desde el borde lateral o proximal,
con afectación ulterior de partes blandas adyacentes y extensión
progresiva hacia el resto de la uña, con despegamiento de la lámina
ungueal u onicolisis laterodistal, con matidez y tonalidad
amarillenta o verdosa.

36. 36
TRATAMIENTO
• CANDIDIASIS MUCOCUTANEAS: Inf. oportunistas que requieren
factores predisponentes /desencadenantes  evitar la humedad
persistente, la poca ventilación, vestimenta oclusiva, la mala
higiene, zonas de oclusión y maceración, uso de ropas
transpirables. Se recomienda mantener la zona limpia, seca y lo
más aireada posible.
• Buena respuesta al tratamiento tópico con: nistatina,
imidazoles, alilaminas y ciclopirox durante 5-7 días; 3-4 meses
en la paroniquia.
• Formas diseminadas, mala respuesta al tratamiento, o pacientes
inmunodeprimidos  tratamiento vía sistémica: Fluconazol.

37. 37
• INTERTRIGO CANDIDIÁSICO, CANDIDIASIS INTERDIGITAL, DERMATITIS DEL
PAÑAL: imidazólicos, nistatina o ciclopiroxolamina, durante 2 semanas.
En las formas recidivantes, vía oral: itraconazol (100 mg/día x 15
días) o fluconazol (150 mg D.U.: 50 mg/día x 15 días).
• CANDIDIASIS ORAL: MUGUET, QUEILITIS ANGULAR: enjuagues con nistatina o
imidazólicos x 14 días. Recurrencias: tratamiento sistémico:
ketoconazol (200 mg/día, 7 días), itraconazol (100 mg/día, 14 días) ó
fluconazol (150 mg en DU ó 50 mg/día, 14 días).
• CANDIDIASIS GENITAL: VULVOVAGINITIS, BALANITIS CANDIDIÁSICA:
imidazólicos tópicos (óvulos, tabletas, cremas) x 3-7 días.
• Tratamientos orales: Fluconazol (150 mg D.U.), Itraconazol (100 mg/día
x 14 días; 200 mg/12 h x 1 día).
• CANDIDIASIS DE LA UÑA: PARONIQUIA Y ONICOMICOSIS CANDIDIÁSICA:
Soluciones de amorolfina o ciclopiroxolamina, (las cremas o pomadas no
penetran correctamente). Complementar con tto oral:
itraconazol (100 mg/día x 30 días) o fluconazol (150 mg/sem x 4
semanas).

38. DEFINICIÓN DE TIÑAS
OMC: son micosis superficiales producidas por los
dermatofitos, un amplio grupo de hongos
filamentosos.
Afectan la capa más externa de la piel y sus
anexos: pelos y uñas
Utilizan el componente nitrogenado de esta parte
de la piel para mantener su vitalidad y
multiplicarse.

39. CLASIFICACIÓN
 Tinea pedis (pies)
 Tinea manuum (manos)
 Tinea cruris (ingles)
 Tinea capitis (cuero cabelludo)
 Tinea corporis (cuerpo)
 Tinea unguium (uñas)
 Tinea barbae (barba)

40. ETIOLOGÍA
GÉNEROS
o Microsporum
o Trichophyton
o Epidermophyton

41. ETIOLOGÍA

42. ETIOLOGÍA
ANTROPÓFILOS: sólo pueden vivir en el hombre.
Su transmisión es H-H por fomites o
directamente.
GEÓFILOS o TELÚRICOS: suelen vivir en el suelo,
pero pueden transmitirse a H o A.
ZOOFILOS: habitan en animales de cualquier
especie. Se transmiten H-H o A-H

43. EPIDEMIOLOGÍA
Sin variar a lo largo del tiempo
La variabilidad depende de la etiología, hábitat
natural, reservorio.
Incidencia de la enfermedad muy baja, pero el gasto
efectuado muy alto.
Hombres= mujeres
Más común en los niños y atletas
Contagio por contacto o por fomites
Propaga rápidamente

44. EPIDEMIOLOGÍA
Estudio multicéntrico (62 centros de 14 C.A.)
• Por variedad clínica Por variedad etiológica
T. unguium
T. corporis
T.pedis
T.capitis
T.rubrum
T. mentagrophytes
M.canis

45. PATOGENESIS
ADHERENCIA
•Adherencia al tejido, resistiendo temperatura, humedad,
rayos UV, competir con la flora normal.
PENETRACIÓN
•Penetrar y germinar rápido para no ser eliminadas,
secretando lipasas, proteinasas, enzimas (maceración:
importante)
RSPUESTA DEL
HUÉSPED
•Dependiendo del sistema inmunológico del huésped,
eliminación o propagación.

46. PATOGENESIS
Factores predisponentes:
 Humedad
 Calor
 Diabetes
 Corticosteroides
 Calzado cerrado
 Mala higiene

47. TIÑA DE CABEZA
Afecta más niños (98%). Predomina en áreas
rurales, estrato socio-económico bajo. Se observa
en animales domésticos (gatos, perros).
ETIOLOGÍA:
• M. canis
• T. tonsurans
• T. mentagrophytes
• T. verrucosum

48. TIÑA DE CABEZA
TIPOS DE PARASITACIÓN
1. Ectóthrix: : las esporas se encuentran por fuera del
tallo piloso, en la superficie de la corteza del
cabello.
2. Endóthrix: las esporas se encuentran dentro del
tallo piloso, dejando libre la corteza, pero
debilitando su estructura de forma que el pelo se
rompe muy cerca del cuero cabelludo.
3. Fávica: tipo de invasión en el que se observan hifas
anchas y cortas intrapilares (los tarsos fávicos) y
espacios de aire en los pelos pero no se encuentran
esporas en el cabello, que se mantiene largo.

49. TIÑA DE CABEZA

50. TIÑA DE CABEZA
•MICROSPÓRICA
•TRICOFÍTICA
NO INFLAMATORIA O TONSURANTE (SECA)
INFLAMATORIA O QUERION DE QUERION
FÁVICA

51. TIÑA DE CABEZA
 SECA
Triada de Saúl:
1. Placas pseudoalopécicas únicas o variadas
2. Pelos cortos, frágiles y con cambios de
coloración.
3. Descamación

52. TIÑA DE CABEZA
SECA MICROSPÓRICA:
Parasitación tipo ectotrix (masa de artroconidias
alrededor del tallo del pelo). Se caracterizan por
una placa alopécica de bordes netos, grisácea,
única, redondeada, de crecimiento centrífugo y
con descamación intensa, con todos los cabellos
de la placa afectados y cortados a nivel del
infundíbulo piloso.
Microsporum canis

53. TIÑA DE CABEZA
SECA MICROSPÓRICA

54. TIÑA DE CABEZA
SECA TRICOFÍTICA
Parasitación endotrix (artroconidias dentro del pelo).
Múltiples parches o placas de alopecia, irregulares, de
pequeño tamaño, que con el tiempo pueden formar placas
grandes por coalescencia. No todos los pelos están
afectados dentro de las placas, lo que da un aspecto
apolillado de la zona. Los pelos se rompen por encima del
orificio folicular y ofrecen un aspecto de "puntos negros"
a la placa, nombre con el que se conoce a este tipo de tiña.
Trichophyton mentagrophytes, T. tonsurans y T. rubrum.

55. TIÑA DE CABEZA
SECA TRICOFÍTICA

56. TIÑA DE CABEZA
 INFLAMATORIA O QUERION DE CELSO
Placa única con inflamación, exudado purulento,
costras, eritema, abscesos, adenopatías, dolor.
Puede dejar alopecia cicatrizal y fibrosis.

57. TIÑA DE CABEZA
 FÁVICA
T. schoenleinii o M. Gypseum.
Costras amarillentas, que contienen filamentos y
fragmentos de queratina (miel en pañal), despide olor
a “rata mojada”. Produce alopecia cicatrizal.

58. TIÑA DE CABEZA
DIAGNOSTICO
• Microscópico
• Cultivo
• Luz de Wood
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
• ALOPECIA AREATA
• DERMATITIS SEBORREICA
• PSORIASIS
• LUPUS ERITEMATOSO
DISCOIDE

59. TIÑA DE CABEZA
TRATAMIENTO
• Griseofulvina: 10-20 mg/kg/día, 8-12 sem
• Intraconazol: 3-5 mg/kg/día, 4-6 sem o en pulsos
• Fluconazol: 1 mg/kg/día, 4-6 sem
• Terbinafina: 10 mg/kg/día, 8 sem
• Shampoo con p.de zinc, ketoconazol 5%, o disulfuro
de selenio 2.5%.
• Aceite salicilado 2% o del gel salicilado 1.5%

60. TIÑA DE BARBA
Zona de barba y bigote.
Especie: T. verrucosum y T. mentagrophytes, M.canis.
Invasión ectóthrix de esporas grandes.
En trabajadores en contacto con animales. Formación
de lesiones papulosas, pustulosas y costrosas con
material purulento. Pueden regresar
espontáneamente.

61. TINA DE BARBA
DIAGNÓSTICO
• Microscópico
• Cultivo
• Luz de Wood
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• La foliculitis bacteriana (la
presencia de Staf. aureus en el
exudado no descarta la
posibilidad de una infección
conjunta de hongos y
bacterias)
• Dermatitis seborreica
• Psoriasis
• Acné quístico facial

62. TIÑA DE BARBA
TRATAMIENTO
 Tópico:
• Ungüento/solución de Whitfield (vaselina, ac.
Benzóico, ac. Salicílico) o Fórmula 5.
• Tolnaftato al 1%
• Imidazoles
• Ac. Undecilénico
• Tolciclato
• Aliaminas

63. TIÑA DE BARBA
TRATAMIENTO
 SISTÉMICO
• Griseofulvina: 350-750 mg/día
• Intraconazol : 200 mg, 2 veces/día
• Fluconazol: 150 mg ,1 vez/ sem, x 4 semanas
• Terbinafina: 250 mg/día x 2 semanas

64. TIÑA DEL CUERPO
ETIOLOGÍA: T. rubrum, M. canis, T. tonsurans, T.
mentagrophytes y E. floccosum.
CLÍNICA: placas anulares con bordes eritematosos,
circinados, elevados, que se acompaña de descamación,
pápulas, vesículas, costras y prurito. Crecimiento centrífugo
rápido.

65. TIÑA DEL CUERPO
FORMAS CLÍNICAS
 Herpes circinado
Se inicia como una pápula rosada con leve
descamación, después forma placas redondeadas,
ovaladas o policíclicas. Al crecer, el centro pierde
actividad y el borde muestra la progresión con nitidez,
elevación, eritema y descamación con vesículas
superficiales que se rompen dejando un borde
desflecado.

66. TIÑA DEL CUERPO
 Forma atípica
a. Tiña inflamatoria de la piel lampiña.
Predomina la formación de vesículas y pústulas sobre
un eritema intenso (herpetiforme)
b. Granuloma de Majochi
Dermatofitosis folicular y perifolicular granulomatosa
de las piernas de Wilson

67. TIÑA DEL CUERPO
c. Tiña facial
Similares a la tiña de la piel lampiña, salvo por ser
fácilmente confundida con otras enfermedades como lupus
eritematoso, rosácea o erupción polimorfa lumínica, y de
modificarse con la exposición solar o con tratamientos
esteroideos tópicos.
d. Tiña incógnito (más frecuente en la cara)
La modificación de las manifestaciones habituales de una
tiña debida a la aplicación de corticoides tópicos, o incluso
por la administración de corticoides orales. la aparición de
pápulas eritematosas de dermatitis perioral sobre la placa
tiñosa.

68. TIÑA DEL CUERPO
 Tiña imbricada o chimbelé (TOKELAU)
Etiología: T. concentricum.
Escamas adheridas por uno de sus bordes, dispuestas
de manera concéntrica, dando aspecto de encaje;
afecta determinados grupos étnicos.

69. TIÑA DEL CUERPO
DIAGNÓSTICO
 Microscópico
 Cultivo
 Luz de Wood

70. TIÑA DEL CUERPO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Pitiriasis Rosada de
Giber
• Psoriasis
• Dermatitis seborreica
• Hansen tuberculoide
• Eczema numular
• Eritemas anulares
• Eritemas anulares
• Granuloma anular
• Sífilis secundaria
• Ictiosis
• Psoriasis Tokelau

71. TIÑA DEL CUERPO
TRATAMIENTO
 TÓPICO
• Ungüento/ solución de Whitfield (vaselina, ac.
Benzóico, ac. Salicílico) o Fórmula 5.
• Tolnaftato al 1%
• Imidazoles
• Ac. Undecilénico
• Tolciclato
• Aliaminas

72. TIÑA DEL CUERPO
 SISTÉMICO
• Griseofulvina: 350-750 mg/día
• Intraconazol: 200 mg, 2 veces/día.
• Fluconazol: 150 mg, 1 vez/ sem x 4 semanas.
• Terbinafina: 250 mg/día x 2 semanas.

73. TIÑA INGUINAL
Predomina en varones adultos
Frecuente en zonas calientes y
húmedas
Uni o bilateral
Diseminación a regiones vecinas.
ETIOLOGÍA: T. rubrum, T.
mentagrophytes o E.flocossum
CLÍNICA: placas eritema-escamosas
con bordes vesiculosos. Pruriginosa
y crónica, produce pigmentación y
liquenificación.

74. TIÑA INGUINAL
DIAGNÓSTICO
• Microscópico directo:
KOH al 10-40%
• Cultivos: Agar dextrosa
de Sabouraud, agar
micosel (Sabouraud+
antibióticos)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Candidiasis inguinal
• Psoriasis invertida
• Dermatitis seborreica
• Pénfigo vegetante
• Dermatitis por contacto
• Enfermedad de Darier

75. TIÑA INGUINAL
TRATAMIENTO
 TÓPICO
• Ungüento/solución de Whitfield( vaselina, ac.
Benzóico, ac. Salicílico) o Fórmula 5.
• Imidazoles
 SISTÉMICO
Griseofulvina: 350-750 mg/día

76. TIÑA DE LOS PIES
FORMAS CLÍNICAS
 Tiña interdigital o intertriginosa crónica( macerada
interdigital)
 Tina en mocasín (pie de atleta) y forma
hiperqueratósica
 Tiña vesiculosa

77. TIÑA DE LOS PIES
 INTERDIGITAL  HIPERQUERATÓSICA
T. rubrum

78. TIÑA DE LOS PIES
 VESICULOSA
T. interdigitale

79. TIÑA DE LOS PIES
DIAGNÓSTICO
• Micológico directo:
KOH al 10 ó 40%
• Cultivos: Agar dextrosa
de Sabouraud, agar
micosel (Sabouraud +
antibióticos)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Dermatitis de contacto
• Dishidrosis
• Psoriasis
• Eccema numular
• Pitiriasis rubra

80. TIÑA DE LAS MANOS
ETIOLOGÍA: T. rubrum
CLÍNICA: hiperqueratosis difusa de la palma, 50%
casos unilateral. En otras ocasiones, se observan
placas bien circunscritas de lesiones vesículo-
escamosas de crecimiento excéntrico y curso crónico.

81. TIÑA DE LAS MANOS
DIAGNÓSTICO
• Micológico directo:
KOH al 10 o 40%
• Cultivos: Agar dextrosa
de Sabouraud, agar
micosel (Sabouraud +
antibióticos)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Dermatitis de contacto
• Dishidrosis
• Psoriasis
• Eccema numular
• Pitiriasis rubra

82. TIÑA DE LAS MANOS/PIES
TRATAMIENTO
 TÓPICO
• Ungüento/ solución de Whitfield (vaselina, ac. Benzóico,
ac. Salicílico) o Fórmula 5
• Tolnaftato al 1%
• Imidazoles
• Ac. Undecilénico
• Tolciclato
• Aliaminas

83. TIÑA DE LAS MANOS
 SISTÉMICO
• Griseofulvina: 350-750
mg/día
• Itraconazol: 200 mg, 2
veces/día
• Fluconazol: 150 mg, 1
vez/ sem x 4 semanas
• Terbinafina: 250
mg/día x 2 semanas
• ATB si complicaciones
 MEDIDAS DE HIGIENE
• evitar calzado de material
plástico, cerrado o
deportivo
• evitar humedad
• uso de polvos
antimicóticos y pastas
exfoliativa

84. TIÑA DE LAS UÑAS
ETIOLOGÍA: T. rubrum, T. interdigitale, E. Frlocosum
CLÍNICA (CLASIFICACIÓN DE ZAIAS Y BONIFAZ):
1. Subungueal (distal, proximal, lateral)
2. Blanca superficial
3. Distrofia total
4. Endonix

85. TIÑA DE LAS UÑAS
SUBUNGUEAL BLANCA SUPERFICIAL

86. TINA DE LAS UÑAS
DISTROFIA TOTAL ENDONIX
Asociada a infecciones del
cuero cabelludo, causadas
por T. tonsurans o T.
violaceum. Afectación
empieza por la zona
superficial de la uña e
invade las capas profundas
de la placa ungueal.

87. TIÑA DE LAS UÑAS
DIAGNÓSTICO
• Micológico directo:
KOH al 10 o 40%
• Cultivos: Agar dextrosa
de Sabouraud, agar
micosel (Sabouraud +
antibióticos)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Candidosis
• Psoriasis
• Liquen plano

88. TIÑA DE LAS UÑAS
TRATAMIENTO
 TÓPICO
• Tiomicol al 28%
• Ciclopirox al 8%
• Amarofina al 5%
• Bifonazol al 1%
• Acompañados de queratolíticos como P. urea
40%

89. TIÑA DE LAS UÑAS
 SISTÉMICO
• Itraconazol: 200 mg/2 veces/ día x 1 sem al mes.
2 meses manos y 3 meses pies
• Terbinafina: 250 mg/día/ 6 sem manos y 12 sem pies
• Fluconazol: 150-300 mg/ 1 vez/sem x 6-12 meses
• Griseofulvina: 330 mg/ 3 veces/ día x 4-6 meses
manos y 10-18 meses pies.

90. BIBLIOGRAFIA:
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2.- Castillo-Arenas E, Garrido V, Serrano-Ortega S. Motivos dermatológicos de consulta
en atención primaria. Análisis de la demanda derivada. Actas Dermosifiliogr.
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3.- García-Dorado J, Alonso-Fraile P, Unamuno-Pérez, P. Med Clin (Barc) 2006; 126 (Supl
1):30-36.
4.- Rodriguez-Pichardo A, García-Bravo B. Candidiasis cutáneomucosas.
Manifestaciones clínicas. Med Clin (Barc) 2006; 126 (Supl 1):20-24.
5.- Gimeno-Carpio E. Med Clin (Barc) 2006; 126 (Supl 1):43-46.
6.- Fernández-Vozmediano JM, Armario-Hita JC. Etiopatogenia y tratamiento de la
pitiriasis versicolor. Med Clin (Barc) 2006; 126 (Supl 1):7-13.
7.- Serre Delkor N, Coma Auli N. Problemas cutáneos. AMF 2011; 7(5):287-291.
8.- Nieto Pomares M, Muñoz González F, Guereña Tomás MJ. Infecciones Cutáneas.
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9.- López-Estebaranz JL, Sopena-Barona J. Dermatofitosis cutáneas. Etiología,
epidemiología y manifestaciones clínicas. Med Clin (Barc) 2006; 126 (Supl 1):14-19.
10.- Perona Pagán M, Sayrol Clols T, Valle, Cruells E. Tratamiento de las infecciones
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11.- Guía de buena práctica clínica en infecciones fúngicas. Ministerio de Sanidad y
Consumo 2005; 7-95

91. GRACIAS POR VUESTRA ATENCION