1. Antivirales y Antimicóticos
Prof. Héctor Cisternas R.

2. ANTIVIRALES
Los avances en la quimioterapia de las enfermedades virales
son mucho menores que los alcanzados en el tratamiento de
las infecciones bacterianas.
La disponibilidad de una quimioterapia antiviral efectiva
igualmente se nutre de mejoras en las técnicas de
identificación de los virus. El empleo apropiado de esta
terapia también depende en la actualidad de un diagnóstico
rápido con medición precisa de la carga viral (antígeno o
ácido nucleico viral) en el individuo infectado para
monitorizar la respuesta al tratamiento.

3. II. Inhibidores de proteasas
III. Inhibidores de la DNA-polimerasa viral
IV. Inhibidores de la fusión de VIH con la célula huésped
V. Inhibidores del desplazamiento de la cubierta viral
VI. Inhibidores de neuraminidasas
VII. Inunomoduladores y sustancias afines
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIVIRALES
I. Inhibidores de la transcriptasa inversa
a) de tipo nucleósido
b) de tipo no nucleósido

4. Ia. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA DE TIPO
NUCLEÓSIDO (INTR)
ZIDOVUDINA
ESTAVUDINA
ZALCITABINA
LAMIVUDINA
DIDANOSINA
ABACAVIR
TENOFOVIR
Cuando la enzima transcriptasa reversa usa estos trozos imperfectos, el
nuevo DNA no se puede producir correctamente. En consecuencia, el
material genético del VIH no se puede incorporar dentro del material
genético sano de la célula, evitando así que la célula produzca virus nuevos.
Los INTR son versiones imperfectas de
los nucleótidos usados por la enzima
transcriptasa reversa para convertir el
RNA en DNA.

5. Ib. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA DE TIPO NO
NUCLEÓSIDO (ITRNN)
NEVIRAPINA EFAVIRENZ
DELAVIRDINA
Causan mutaciones en el virus de inmunodeficiencia humana que
pueden favorecer el desarrollo de resistencia del virus al
medicamento. Por esta razón, no se recomienda emplearlos más que
en combinación con otros antirretrovirales.

6. SAQUINAVIR
RITONAVIR
INDINAVIR
LOPINAVIR
ELFINAVIR
AMPRENAVIR
II. INHIBIDORES DE PROTEASAS
La proteasa es un enzima que el VIH
necesita para completar su proceso de
autocopia de sí mismo (replicación)
dando lugar a nuevos virus capaces de
infectar otras células. Por sí solos los
inhibidores de la proteasa (IP) no
eliminan completamente el VIH del
organismo.

7. ACICLOVIR
GANCICLOVIR
TRIBAVIRINA
FOSCARNET
III. INHIBIDORES DE LA DNA-POLIMERASA VIRAL
Los 3 primeros son análogos de guanosina acíclico (el componente
glucídico ribosa no cierra el anillo y pierde el sitio 3-hidroxilo, donde la
elongación de la cadena de DNA ocurre normalmente).
En su forma trifosfatada, inhiben la DNA -polimerasa y la replicación
del DNA viral, y causa una terminación prematura de la cadena de DNA
viral. Se emplean en patologías herpéticas.

8. IV. INHIBIDORES DE LA FUSIÓN DE VIH CON LA CÉLULA
HUÉSPED
ENFURVIRTIDA
Es un antiretroviral polipeptidico de la familia de los inhibidores de
fusión, siendo el primero en su especie. Impide la unión del virus a las
células del individuo para infectarlo, especialmente en los linfocitos
CD4.
Se emplea en adultos y en niños mayores de 6 meses de edad infectados
con VIH-1

9. V. INHIBIDORES DEL DESPLAZAMIENTO DE LA CUBIERTA VIRAL
AMANTADINA
RIMANTADINA
La amantadina es un antivírico sintético utilizado en la profilaxis y
tratamiento de la influenza A en el que posteriormente se descubrieron
propiedades antiparkinsonianas. Se utiliza en las poblaciones de alto
riesgo para prevenir el contagio con el virus. Aunque la amantadina
inhibe la replicación de todos los virus de la influenza A, no es un
sustituto de la vacuna.

10. VI. INHIBIDORES DE NEURAMINIDASAS
La neuraminidasa viral es una de las 3 proteínas transmembrana
codificada por el genoma del virus influenza.
ZANAMIVIR OSELTAMIVIR
Ambos son activos frente a los virus influenza A y B.
Los efectos colaterales incluyen náuseas, vómitos, dispepsia y
diarrea, que son menos graves y frecuentes en las formas para
inhalación.

11. I. Antibióticos Poliénicos
II. Derivados Imidazólicos
III. Derivados Triazólicos
IV. Derivados de las Alilaminas
V. Otros antimicóticos.
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIFÚNGICOS
ANTIMICÓTICOS
Son sustancias que tiene la capacidad de evitar el
crecimiento de algunos tipos de hongos o incluso de
provocar su muerte.

12. I. ANTIFÚNGICOS ANTIBIÓTICOS POLIÉNICOS
NISTATINA
ANFOTERICINA B
Se fijan a los esteroles de la membrana celular de los hongos,
desorganizando su configuración espacial, lo que lleva a una alteración de
la permeabilidad de la membrana con pérdida de aminoácidos, purinas e
iones por parte del hongo, con alteración del metabolismo celular.
La nistatina esta indicada en infecciones cutáneas y mucosas originadas
por la especie de hongo Candida albicans.

13. II. DERIVADOS IMIDAZÓLICOS
CLOTRIMAZOL
KETOCONAZOL
MICONAZOL
ECONAZOL
BIFONAZOL
Tienen un amplio espectro de acción.
Inhiben la síntesis de los lípidos, especialmente de ergosterol, de las
membranas celulares de los hongos.

14. III. DERIVADOS TRIAZÓLICOS
FLUCONAZOL
ITRACONAZOL
Ambos inhiben la síntesis de ergosterol y están indicados en el
tratamientos de candidiasis de las mucosas, candidiasis sistémicas,
meningitis criptocócica, candidiasis vaginal, prevención de
infecciones micóticas en pacientes con cáncer que reciben
tratamiento de quimioterapia o radioterapia y en pacientes
inmunocomprometidos.
La terbinafna puede emplearse en
pacientes con problemas hepáticos,
mientras que itraconazol no debe
emplearse en pacientes con daño
hepático.

15. IV. DERIVADOS DE LAS ALILAMINAS
TERBINAFINA
La terbinafna impide la síntesis del ergosterol al inhibir a la enzima
escualeno oxidasa, lo cual origina un acúmulo de escualeno, que da
lugar a la desestructuración de la membrana celular del hongo.
Ha sido introducida para tratar infecciones por dermatofitos,
incluyendo las tiñas, en aquellos casos en los que resulta adecuado un
tratamiento por vía oral debido a la localización y al grado de
extensión de la infección.

16. V. OTROS ANTIMICÓTICOS:
GRISEOFULVINA
FLUCITOSINA
TOLNAFTATO
La griseofulvina y probablemente interfieren con la
formación de microtúbulos o con la síntesis y
polimerización de ácidos nucleicos. Se concentra en la
queratina por lo que es útil frente a dermatofitos.
La flucitosina es un potente inhibidor de la síntesis de DNA en células
micóticas. Está indicada en las candidiasis.
El tolnaftato bloquea la síntesis del ergosterol (componente de la pared
celular del hongo) e interfiere con el crecimiento del hongo. También
está indicado en candidiasis.

17. Fin