Este documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), caracterizada por una rápida reducción de la tasa de filtración glomerular. Se dividen las causas de IRA en tres categorías: prerrenal, cuando hay deficiencia de perfusión renal; intrínseca, cuando hay daño directo al parénquima renal; y posrenal, cuando hay obstrucción urinaria. Se detallan las características clínicas, diagnósticos y tratamientos para cada tipo de IRA. El enfoque clínico involucra identificar la causa subyac

1. Medicina Interna
Universidad Cooperativa de Colombia

2. Definición
 La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se
caracteriza por una reducción rápida
de la tasa de filtración glomerular en
cuestión de horas o días.
 Resultado en la retención de los
productos residuales
nitrogenados, (urea y creatinina), como
también los no nitrogenados, que son
normalmente excretados por el riñón.

3. Insuficiencia
Renal Aguda
Desregulación
hidroelectrolítica
y acido base.
↑ de
Creatinina, ure
a y otro
productos
nitrogenados
Perdida
abrupta de
función
renal

4. causas
 Las causas de la IRA suelen dividirse en tres
categorías con fines de diagnóstico y tratamiento:
 Enfermedades que generan deficiencia de
perfusión del riñón con lo cual disminuye la función
de ese órgano sin daño franco del parénquima
(IRA prerrenal o hiperazoemia) (en promedio,
55%).
 Enfermedades que dañan directamente el
parénquima renal (IRA intrínseca)
(aproximadamente 40%).
 Enfermedades que se acompañan de obstrucción
urinaria (IRA posrenal) (5% en promedio).

6. • Enfermedades que generan deficiencia de perfusión
del riñón con lo cual disminuye la función de ese
órgano sin daño franco del parénquima (IRA
prerrenal o hiperazoemia) (en promedio, 55%).
Prerrenal
• Enfermedades que dañan directamente el
parénquima renal (IRA intrínseca) (aproximadamente
40%).
Renal
• Enfermedades que se acompañan de obstrucción
urinaria (IRA posrenal) (5% en promedio).Posrenal

7. IRA PRERRENAL
 La forma más común
 cuando existe deficiencia de la perfusión sanguínea renal.
 reversible cuando se restaura la presión de perfusión.
 Por definición no hay daño del parénquima.
 La deficiencia más profunda o duradera de la perfusión
puede originar daño isquémico, calificado a menudo de
necrosis tubular aguda.

8. IRAPRERRENAL-
CAUSAS

9. Fisiopatología

10. fisiopatología

11. IRA Renal
 Lesión isquémica o nefrotóxica tubular.
 Enfermedades tubulointersticiales .
 Enfermedades de la microcirculación
renal y los glomérulos.
 Enfermedades de vasos renales de
mayor calibre.

12. IRAINTRINSECA-
CAUSAS

13. NECROSIS TUBULAR
AGUDA
CAUSAS
 Trauma
 Nefrotóxicos
 Choque séptico
 Accidente
ofídico

14. Isquemia de
reperfusión
Nefrotóxinas
endotoxemia
Cambios
morfológicos de
respuesta renal
Perdida de
borde en cepillo
de células
tubulares
Perdida de
polaridad
Redistribución
de integrinas
Necrosis 
Apoptosis
Células muertas
van a luz tubular
 cilindros
Obstruyen y ↓ la
función renal

15. Nefrotóxicos
Agentes Exógenos Agentes endógenos
 AINES
 Aminoglucósidos
 antimicóticos
 medios de contraste
 Inhibidores de
calcineurina
 Mioglobinuria
 Hemoglobinuria
 Cristales
 Mieloma múltiple

16. FISIOPATOLOGÍA
 La evolución de la necrosis tubular aguda isquémica
comprende cuatro fases: comienzo, extensión,
mantenimiento y recuperación.
 Durante la FASE DE COMIENZO (horas o días),
disminuye la filtración glomerular porque:
 1) Disminuye la presión de ultrafiltración glomerular por lo
tanto disminuye la irrigación por riñones.
 2) El flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido
por cilindros compuestos de células epiteliales
desprendidas y restos necróticos.
 3) Hay un "flujo retrógrado" del filtrado glomerular a través
del epitelio tubular lesionado.

17.  La lesión renal se puede frenar si se restaura la corriente
de irrigación en este lapso. Cuando el daño celular es
exagerado aparece apoptosis o necrosis.
 La FASE DE EXTENSIÓN aparece después de la de
comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica
ininterrumpida y la inflamación.
 Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el
daño endotelial (que origina congestión vascular)

18.  En la FASE DE MANTENIMIENTO (de modo típico una a
dos semanas), la filtración glomerular se estabiliza en su
punto más bajo (5 a 10 ml/min); alcanza su mínimo la
diuresis y pueden surgir complicaciones urémicas.
 La FASE DE RECUPERACIÓN se caracteriza por la
recuperación y la regeneración de células del epitelio
tubular y también la vuelta gradual de la filtración
glomerular a las concentraciones que tenía antes de la
enfermedad.
 La fase de recuperación puede ser complicada por otra
fase diurética intensa, por retraso en la recuperación en la
función de las células epiteliales.

19. Ira Posrenal
 Pero la IRA que proviene de
obstrucción, obliga a que haya
un elemento de bloqueo al flujo
de orina, entre el meato uretral
externo y el cuello de la vejiga,
obstrucción de ambos uréteres
o de uno solo en un sujeto que
sólo posee un riñón funcional o
que tiene desde antes una
nefropatía crónica.

20.  La causa más común de IRA posrenal es la
obstrucción del cuello vesical y es causada por
enfermedades de próstata, vejiga neurógena o
administración de anticolinérgicos.
 Causas menos frecuentes de obstrucción aguda
de la zona baja de vías urinarias son coágulos
de sangre, cálculos y uretritis con espasmo.

22. Clínica
 Los síntomas de IRA prerrenal incluyen sed y
mareo ortostático.
 Los signos físicos como hipotensión ortostática,
taquicardia, menor presión venosa yugular,
disminución de la turgencia cutánea y
membranas mucosas secas sugieren IRA
prerrenal.

23.  En la exploración clínica cuidadosa se pueden
identificar estigmas de hepatopatía crónica e
hipertensión portal, insuficiencia cardiaca
avanzada, sepsis u otras causas de un menor
volumen efectivo de sangre arterial.
 El médico debe revisar los registros clínicos para
corroborar una disminución progresiva de la
diuresis y peso corporal y corroborar si en fecha
reciente se comenzaron a administrar diuréticos,
NSAID, IECAs o ARA II .

24. Clínica ira intrínseca
 La fiebre, las artralgias y el cuadro eritematoso pruriginoso
después de exposición a un nuevo fármaco sugieren
nefritis intersticial alérgica.
 El dolor en el costado puede ser un síntoma notable
después que se ocluye una arteria o una vena renal y
también en el caso de otras enfermedades del parénquima
que distienden la cápsula renal.

25.  La presencia de nódulos subcutáneos, lividez
reticular, placas arteriolares de color naranja vivo en
retina e isquemia digital pese a la palpación de los
pulsos pedios sugiere arterioembolia.
 La IRA que se acompaña de oliguria, edema e
hipertensión con un sedimento urinario activo
(síndrome nefrítico) sugiere glomerulonefritis o
vasculitis aguda.

26. Clínica ira posrenal
 La ARF posrenal puede ocasionar inicialmente dolor
suprapúbico y de costado por distensión de la
vejiga, el sistema colector y la cápsula
renal, respectivamente.
 El cólico en el costado que irradia a la ingle sugiere
obstrucción aguda de uréter.

27.  Es posible que haya enfermedad de próstata si se
obtiene el antecedente de nicturia, polaquiuria y
dificultad para la emisión del chorro así como
agrandamiento de la próstata, en el tacto rectal.
 Habrá que sospechar vejiga neurógena en individuos
que reciben fármacos anticolinérgicos o con
manifestaciones físicas de disfunción autonómica.

28. Enfoque Clínico
 La primera medida al valorar a una persona con
insuficiencia renal es dilucidar si su enfermedad es aguda o
crónica.
 Una vez confirmado el diagnóstico de IRA habrá que
identificar la causa del problema.
 Según el origen habrá que emprender terapias específicas.
 Si el médico piensa que se trata de alguna nefrotoxina
exógena (a menudo un fármaco) habrá que eliminarla o
interrumpir su uso.
 Por último, habrá que emprender medidas de prevención y
tratamiento de las complicaciones.

29. NGAL (Lipocalina de los neutrófilos
asociada a gelatinasa)
Cistatina C
KIM 1 (Molécula de injuria renal)
IL- 18
NAG (N.acetil D glucosaminidasa)

30. Medición del Na urinario y la Fracción
excretada de Na (FeNa) : Permiten evaluar la
capacidad de reabsorción de Na de la nefrona con
o sin ajuste de la creatinina creatinuria.
FeNa > 1 Extrarrenal, FeNa < 1 Intrarrenal
Ultrasonografía renal: Uropatía
obstructiva.
Biopsia: Limitada a causa no clara de deterioro
de la filtración glomerular y cuando se asocia a
proteinuria y/o hematuria glomerular.
Relación BUN/CREATININA: >20/2
Prerrenal, <20/2 Postrrenal.

31. RIFLE CRITERIOS TFG
RIESGO Creatinina 1.5 veces, TFG
>25%
INJURIA Creatinina 2 veces, TFG
>50%
FALLA Creatinina 3 veces, TFG
>75% o creatinina >4mg/dL con
agudo en 0.5mg/dL
PÉRDIDA Pérdida completa de la función renal
por más de 4 semanas
FALLA TERMINAL Enfermedad renal crónica terminal
por 3 meses o más

32. ESTADO CRITERIO DE CREATININA
1 Creatinina sérica > ó igual a 0.3
mg/dL, ó 1.5 a 2 veces de la basal
2 Creatinina sérica >2 veces de la
basal
3 Creatinina sérica > 3 veces de la
basal o creatinina >4mg/dL con
agudo en 0.5 mg/dL
Terapia de reemplazo renal

33. RIFLE Y ADKIN CRITERIO DE GU
RIESGO / 1 GU < 0.5 cc Kg/h por
6horas
INJURIA / 2 GU <0.5 cc Kg/h por 12
horas
FALLA / 3 GU <0.3 cc Kg/h por 24
horas, o anuria por 12
horas

34. Acidosis metabólica
Electrolitos (Cuando el K sea refractario al tto)
Intoxicación (Metanol, organofosforados)
Overload (Sobrecarga de volumen)
Uremia > 100

35. Terapia de
reemplazo renal
Hemodiálisis
Hemodiálisis
intermitente HDI
Terapia de
reemplazo renal
continua TRRC
Membrana
peritoneal como
barrera natural
de filtración
Difusión: Hemodiálisis
veno-venosa continua
HDVVC
Convección:
Hemofiltración veno-
venosa continua
HFVVCCombinada:
hemodiafiltración veno-
venosa continua HDFVVC

36. TERAPIA APLICACIÓN INDICACIÓN
Gluconato de Calcio Ampollas 10%, 1 ampolla en
2 a 3 min, cada 5 a 20 min
por 3 dosis.
Cambios en EKG, acción
inmediata dura 30 a 60 min.
Insulina * 5 a 10 unidades en 300 a
500 ml de dextrosa al 10%
pasar en 30 a 60 min.
Disminución significativa de
K a los 10 y 30 min, dura 4
a 6 h. Se sugiere dejar DAD
10% a mantenimiento.
Salbutamol * Endovenoso 0.5 mg en
infusión micronebulizado 10
a 20 mg en 4ml de SSN en
10 min
Disminución significativa de
K, a los 10, 30 y 120 min.
Dura de 4 a 6 h
Resinas intercambiadoras
de K
30g cada 4 a 6h por VO y/o
enemas (hasta 50g)
Efecto inicia a las 2h, puede
tardar 1 a 5 días para tener
efectos significativos
Bicarbonato Uso combinado no tiene
beneficio adicional
Diuréticos En ERC útiles, no
experimentos clínicos

37. TERAPIA APLICACIÓN INDICACIÓN
Diálisis Efectiva, acción rápida
a los 10 min de
diálisis, riesgo de
rebote luego de
desconexión.