Los opiáceos son conocidos desde hace mucho tiempo como sustancias naturales, que se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver somniferum. El zumo seco y fermentado se denomina opio y contiene una mezcla de alcaloides opiáceos. En 1806, el químico alemán Fiedrich Serturner consiguió aislar el principal elemento del opio en su forma pura y que llamó morfina. Tras mínimas alteraciones químicas se pudieron obtener opiáceos semi-sintéticos. Desde hace 50 años, es posible obtener substancias completamente sintéticas, casi sin relación química con la morfina, pero con el mismo efecto. Los opioides naturales y sintéticos, así como los péptidos opioides endógenos, se unen específicamente y con gran afinidad a los receptores opioides, lo que quiere decir que estas sustancias se acoplan perfectamente con los receptores opioides. Los receptores opioides se localizan frecuentemente en la porción final del axón presináptico de la célula nerviosa y modulan la liberación de los neurotransmisores al inhibir la entrada en funcionamiento del potencial de acción, con lo que disminuye la cantidad de sustancia transmisora liberada. El efecto de este receptor opioide es muy marcado en las células nerviosas que transmiten el dolor, donde la liberación de las sustancia transmisora del dolor o sustancia P se inhibe, lo que explica el efecto analgésico sobre los transmisores receptores opioides. Los diferentes opioides se unen con más o menos fuerza a los diferentes tipos de receptores de opioides: mu (m), delta (d) y kappa (k).

1. Dra. Zoila Tamara Chávez Mejía MR3
Tutor:
Dr. Mauricio Sánchez Morales
Especialista Psiquiatría
DROGODEPENDENCIA

2. 1. Introducción
• Historia
• Distribución mundial
• Papaver somníferum
2. Opio
• Clasificación
• Sistema opioide endógeno
• Mecanismo de acción
3. Formas clínicas de presentación
• Intoxicación
• Dependencia y tolerancia
• Mecanismos neuroquímicos
4. Tratamiento
• Agonistas opioides
• Antagonistas opioides
5. Complicaciones
• Médicas
• Psiquiátricas

3. • El opio fue bautizado
como morfina en
honor al Dios del
sueño, “Morfeo”. Esta
deidad es el hijo del
SUEÑO (Hipno) y de
la Noche (Nix)
• Se muestra a las
personas dormidas
durante las noche
para transmitirles los
mensajes de los
Dioses y vela para
que nadie despierte
del letargo a su
padre.
• Resina secado al aire
obtenido de las
cápsulas verdes de la
Amapola (Papaver
somníferum)

4. • Griego: Opón
(hopos) significa
Jugo de una
vegetal o savia.
• China: Analgésico
• Antiguo egipto
• Homero (obras):
Brebajes somníferos
• Hipócrates:
“Divinum opus est
sedare dolorem”
• Galeno.
• Friedich Sertumer
(1806), alemán,
obtuvo en forma
de cristales uno de
los 18 principios
activos del polvo
de opio.

5. • La Primera Guerra del Opio fue un conflicto armado librado entre el Reino Unido de Gran
Bretaña e Irlanda y China entre 1839 y 1842, por diferencias en cuanto al comercio con Opio.
• Las tropas chinas no pudieron hacer frente a los británicos, se rindieron ante ellos, y China
tuvo que aceptar la rendición con la firma del Tratado de Nankín.
• Estipulaba que China aceptaba la apertura de sus puertos al comercio internacional.

6. • Los principales
productores de
opio son:
Turquía, India,
Irán, Pakistán
Afganistán, etc.
• Triángulo del
Oro (Laos,
Thailandia y
Birmania)-
• Oficina de la
ONU contra la
Droga y el Delito
(UNODC):
Afganistán
• 1,3 de afganos
son adictos.
(2013)

7. Opio
Opiáceos
Exógenos
Opioides
Endógenos
• Origen
• Naturales
• Sintéticos
• Semisintéticos
• Estructura
• Fenantrenos
• Fenilpiperidinas
• Benzomorfanos
• Morfinanos
• Potencia
• Débiles
• Fuertes/potentes
• Afinidad
• Agonistas
• Antagonistas
• Agonistas parciales
• Agonistas-antagonistas
• Duración de acción
• Corta
• Ultracorta
• Retardada
Clasificación de los
Opiáceos/Opioides

8. OPIACEOS
Naturales
Derivados fenantrénicos
Derivados
bencilisoquinolínicos
Semisintéticos
Derivados de la Morfina
Derivados de la Tebaína
Sintéticos
Derivados de la Morfina
Serie de la Benzomorfina

9. Papaver Somniferum
Cápsula de la Semilla
Incisión y
recolección
del látex
Extracción
Acetilación
(Anhídrido acético)

10. • Composición del Opio
1. Sustancias prácticamente inactivas
• Ácidos orgánicos, resinas, gomas,
azúcares, sales minerales, etc. (75-80%)
2. Sustancias activas o alcaloides (20-
25%)
• Existen más de 20, pero sólo seis tienen
interés médico.
• Derivados fenantrénicos;
a) morfina (10%)
b) Codeína (0,5%)
c) Tebaína (0,2%)
• Derivados bencilisoquinolínicos:
a) Papaverina (1%)
b) Narcotina (6%)
c) Narceína (0,3%)

11. • Absorción
• Biodisponibilidad: 20-25%
• Efecto máximo: 1 hr
• Distribución:
• Unión a proteínas: 35%
• Atraviesa la barrera hemotoencefálica con dificultad
• Atraviesa bien la barrera placentaria.
• Biotransformación:
• Conjugación con ácido glucurónico
• (metabolitos activos e inactivos)
• Semivida 20ª 3 hrs
• Eliminación:
• Filtración glomerular
• Sufre circulación enterohepática
• Heces (5-10%) –conjugada
• Pequeña cantidad por la leche.

12. • El sistema opioide
endógeno es un sistema
neuroquímico
• Compuesto por
receptores y sustancias
transmisoras
• Ampliamente distribuida
en SNC Y SNP
• Relación con vías
sensoriales (información
nociceptiva)
• Es activado por estímulos
nociceptivos

13. OPIOIDES ENDÓGENOS
Familia Encefalinas Endorfinas Dinorfinas Endomorfinas
Precursor Pro-encefalina A Propiomelanocortina Pro-dinorfina Desconocido
Transmisores
Met-encefalina
Leu-encefalina
β-endorfina
Dinorfina A
Dinorfina B
Endomorfina 1
Endomorfina 2
Receptores δ, µ µ, δ κ, µ µ, κ
Localización
Supraespinal
Espinal/Periférica
Supraespinal
Periferia
Espinal
Supraespinal
Espinal
Supraespinal
Función
Analgesia
Depresión
respiratoria
Analgesia
Regulación hormonal
Analgesia
Disforia
Diuresis
Analgesia
Depresión
cardiovascular

14. CARACTERÍSTICAS COMUNES A LA
ACTIVACIÓN DE RECEPTOR OPIOIDE
1. Están unidos a la proteína G
2. Aumentan la conductancia al
K+
3. Inactivan lo canales de Ca2+
4. Inhiben el sistema adenilciclasa
5. Disminución del AMPc
intracelular
6. Disminución de la excitabilidad
neuronal por hiperpolarización

15. µ (mu)
µ1
µ2
Κ (kappa)
δ (delta)
Receptor Efectos Ubicación Agonista Antagonista
µ
µ1
Analgesia supraespinal, sedación,
náuseas, vómitos, constipación,
incremento temperatura, tolerancia
Áreas de
percepción del
dolor
β-endorfinas
Morfina
Buprenorfina
Metadona
Fentanilo
Naloxona
Naltrexona
µ2
Depresión respiratoria, sedación,
dependencia
Κ
Analgesia espinal, sedación,
depresión respiratoria débil, miosis,
tolerancia débil.
Flujo sensorial a
la corteza
Dinorfina A y B
Butorfanol
Espiradolina
δ
Depresión respiratoria, analgesia débil
supraespinal, náuseas, vómitos, prurito,
tolerancia débil, activa el músculo liso,
funciones secretoras endócrinas y
exócrinas.
Áreas límbicas
Encefalinas
Etorfina
Deltorfina
σ
Disforia, alucionaciones, estimulación
psicomotora, vasomotora y
respiratoria
¿? Fenciclidina

16. • Mecanismo efector
• La respuesta de una neurona a la acción de un opioide se caracteriza por:
a) Inhibición de la actividad eléctrica
b) Inhibición de la liberación del neurotransmisor en que esa neurona se ha
especializado, sea cual fuere su naturaleza, activadora o inhibidora.
• Los receptores opioides se encuentran acoplados a diversas formas de la
proteína G según la localización neuronal del receptor, sensibles todas ellas
a la toxina perturssis.
• La activación de las proteínas G provoca inhibición de la adenilciclasa, con
reducción del AMPc, apertura de los canales de K+ y cierre de canales de
Ca2+

17. AMPc/Prot G AMPc/Prot G AMPc/Prot G
Apertura canales K+ Cierre canales de Ca2+
Hiperpolarización neuronal y
de las terminales nerviosas
Inhibición neuronal
postsináptica
Inhibición de la liberación
del transmisor presináptico
25% 75%
ANALGESIA
70% 20% 10%

18. RECEPTORES OPIOIDES
Efecto Subtipo
Analgesia
Supraespinal
Espinal
Depresión respiratoria
↑ Diuresis
Efectos psicotomiméticos
Estreñimiento
Miosis
Neurotransmisores
↓ liberación ACh
↓ liberación DA
Regulación hormonal
↑ liberación PRL
↑ liberación GH
Sedación
↑ Sensación de hambre
µ1, κ3, δ1,2
µ2, κ1, δ2
µ2
Κ1
Κ
µ2, κ
µ1
µ1
µ2, δ
µ1
µ2, δ
µ, κ
µ, κ, δ

19. Modificaciones
intracelulares en la
dependencia opiácea
• µ: receptor µ
• G: Proteína G
• Gs: Proteína Gs
• AC: Adelinato ciclasa
• PKA: Proteíncinasa A
dependiente de AMP

20. Clasificación de los opiáceos según su naturaleza
Naturales Semisintéticos Sintéticos
Fenantrenos
Morfina
Codeína
Tabaina
Derivados de la Morfina
Heroína
Dihidromorfina
Nolarfina
Naloxóna (antagonista opiáceo)
Derivados de la Morfina
Levorfanol
Butorfanol
Benzilisoquinolonas
Papaverina
Noscapina
Derivados de la Tebaína:
Etorfina
Buprenorfina
Oximofona
Oxicodona
Serie de la Metadona
Metadona
Propoxifeno
Dextropropoxifeno
Serie de la Benzomorfina
Pentazocina
Fenozocina
Ciclazocina
Derivados de la Meperidina
Meperidina (Pipridina)
Fentalino (Fenil piperidina)
Sufentanilo
Serie de Acción Local
Alfentanilo
Difenoxilona
Loperamida

21. • Dualismo
• Los receptores opioides en su afinidad pueden
presentar dualismo farmacológico
• De tal manera que producen el mismo efecto
(analgesia) activando receptores diferentes
• La morfina al activar el receptor mu (µ), produce
analgesia, pero esta analgesia también pueden
producirse con otro agonista, activando un receptor
distinto (kappa, κ)
• Si ambos agonistas opioides actúan
simultáneamente uno puede antagonizar los efectos
del otro comportándose como agonista sobre un
receptor y como antagonistas sobre otro.
Agonistas Agonistas-antagonistas Agonistas parciales Antagonistas puros
Máxima actividad
intrínseca
Específicos sobre
receptores µ
Receptores µ, κ
Κ: agonistas
µ: agonistas parciales o
antagonistas
Actividad intrínseca
inferior
Pueden comportarse
como una antagonistas
en presencia de un
agonista puro
Carecen de actividad
intrínseca
Afinidad a los tres
principales tipos de
receptores

23. Clasificación de los fármacos opíaceos y opioides en función de su estructrura química y acción
Esqueleto cíclico Grupo químico
Acción farmacológica
Agonistas
Agonistas/Antog
onistas mixtos
Agonistas
parciales
Antagonistas
Estructura
pentacíclica
Productos del Opio
Morfina
Codeína
Derivados semisintéticos
Etilmorfina
Heroína
Derivados morfínicos
Oximorfina
Oxicodona
Estructura Hexacíclica Oripavinas Etorfina Buprenorfina Diprenorfina
Estructura Tetracíclica Morfinanos Levorfano Levalorfano
Estructura Tricíclica Benzomorfanos
Estructura bicíclica
4-Fenilpiridinas
Meperidina
Fenopiridina
Difenoxilato
Loperamida
Profadol
Derivados de la 3,3-
difenilpropilamina
Metadona
L-alfa-acetilmetadol
Dextropropoxifeno
Derivados de 1,2 y 1,3-
diaminas
Fentanilo
Sufenatnilo
Alfentanilo

25. MORFINA
• INDICACIONES
1. Dolor
2. Disnea
• Reduce la precarga y la poscarga, y la congestión pulmonar
3. Tos
4. Diarrea
5. Anestesia

26. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LA MORFINA
SNC
Analgesia
Depresión respiratoria (núcleos bulboprotuberanciales): pérdida de sensibilidad del centro
bulbar al CO2, ↑ pCO2, ↓ el pH arterial y la PO2 y se produce acidosis respiratoria.
Deprimen las neuronas del centro tusígeno del bulbo que desencadenan los movimientos
convulsivos de la tos.
Ojo: Miosis por estimulación del núcleo de Eddinger-Westphal del n. oculomotor.
Emesis: Estímulo de la zona quimiorreceptora del área postrema del bulbo raquídeo.
Acciones neuroendocrinas:
Inhibe la hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas (GnRH) y el factor liberador
de corticotropina (CRF): ↓ LH y FSH, ↑ PRL y GH (hormona de crecimiento)
Acciones convulsivantes: Dosis elevadas de morfina producen convulsiones por estímulo de
neuronas del hipocampo (al desinhibirse las neuronas inhibitorias por la ↓ libaración de GABA
Hipertonía y rigidez muscular: con dosis elevadas de fentanilo y derivados-
Euforia, refuerzo positivo, dependencia psicológica y física.
Cardiovasc. Bradicardia (origen vagal), vasodilatación periférica e hipotensión por liberación de
histamina y por inhibición de los reflejos barorreceptores (hipotensión ortostática)
Gastroinst. Acción espasmógena (↑ tono fibra lisa), acción inhibidora de la actividad neurógena
disminuyendo la motilidad gastrointestinal
↓ secreción de ácido clorhídrico por ↑ secreción de somatostina pancreática y la inhibición
de la liberación de la ACh

27. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LA MORFINA
Urinario
↑ tono y amplitud de las contracciones en el úreter
↑ Tono del músculo detrusos (urgencia en la micción)
↑ tono esfínter vesical (retención urinaria)
Útero
Gestación: relaja el cuello y reduce intensidad y frecuencia de las
contracción (prolonga el parto)
Depresión respiratoria en el feto.
Piel
Vasodilatación y enrojecimiento cutáneo, con prurito y sudoración por
liberación de histamina
Sistema
inmune
Reduce la función fagocitarias de los macrófagos
Producción de interferón
Depresión inmunitaria
Contraer enfermedades infecciosas que deprimen el sistema inmune.

28. • Morfina
• Codeína (metil-
morfina)
• Heroína
• Origen sintético
• Meperidina
(petidina)
• Fentanilo
• Difenoxilato
• Grupo de la
metadona
• Metadona
• Dextropropoxifeno
• Detromoramida

29. • Grupo del Benzomorfano
• Pentazocina
• Fenazocina
• Ciclazocina
• Grupo de morfinano
• Levorfanol
• Levolorfano
• Butorfanol
• Otros opíaceos
• Meptazinol
• Oxilorfano
• Dezocina
• Nalbufina
• Etorfina
• Folcodina
• Buprenorfina

31. EQUIANALGESIA VÍA INTRAVENOSA

34. Antagonistas opiáceos
Naloxona Naltrexona
Efectos inmediatos tras administración
i.m., i.v. o s.c.
No puede administrarse vía oral
Desaparece rápidamente del plasma
Atraviesa rápidamente la BHE
Reacciones adversas: S. de abstinencia
(Naloxona 1mg=25mg heroína), náuseas y
vómitos.
Indicaciones: Depresión respiratoria
Posología: 0,4-2 mg i.v. adultos y en niños
0,01mg/kg
Activo vía oral
Semivida prolongada: 10-12hrs
Antagonista mas potente
Farmacocinética: Absorción oral rápida y completa,
distribución completa en el organismo. Unión a proteínas
en 20%.
Excreción: Riñón en su mayoría y heces.
Reacciones adversas: Abstinencia a opiáceos, lesión
hepatocelular por aumento de transaminasas (3 y 20
veces mayor su valor normal), dificultad de conciliar el
sueño, ansiedad, espasmos musculares, dolores
articulares, nerviosismo, cefaleas, alteraciones
gastrointestinales, disminución de la libido, congestión
nasal, y linfocitosis.

35. PATRONES DE
CONSUMO
Médico
Experimental
Adicción

36. INTOXICACIÓN
• Somnolencia
• Convulsiones
• Depresión respiratoria
• Síntomas respiratorio
• Edema agudo de pulmón
• Hipoxia por hipoventilación
anafiláctica
• Reacción anafiláctica
• Liberación de histamina
• Broncoconstricción
• Bradicardia
• Traida: Coma, pupilas puntiformes
y respiración deprimida.
• Tratamiento
• Soporte respiratorio
• Soporte circulatorio
• Administración de vasopresores si hay
shock
• Administración de líquidos
• Farmacológico
• Naloxona 0,4-0,7 mg IV lento
• Niños: 0,01mg/kg
• Flumacenil: 0,2 IV en 15 seg (BZD)
• Alternativo:
• Nalorfina 3-5 mg a intervalos cortos hasta
un total de 40 mg
• Cuidado en intoxicaciones
mixtas(alcohol y barbitúricos)

37. NALTREXONA
Naltrexona. Variables básicas farmacocinéticas
Biodisponibilidad (f) 5-10 % (1)
Tiempo máximo (Tmax) 1 hora
Volumen de distribución (Vd) 15 l/kg
Aclaramiento (Cl) 48±6 ml/m/kg
Vida media de eliminación (t1/2) 8 – 10 hora
Eliminación urinaria (U) <10 %
Fijación a proteínas (F.P.) 20 %

38. TOLERANCIA, DEPENDENCIA FÍSICA Y
PSICOLÓGICA
Los opiáceos producen un refuerzo positivo al activar vías
dopaminérgicas
• Mesolímbicas
• Mesocorticales (ATV) y NAc)
1. Mecanismos neuroquímicos
• Sustratos neuroanatómicos
• ATV: Ihniben las neuronas Gabarérgicas con el consiguiente aumento
de la liberación de dopamina en el Nac y otras áreas. Sería el origen
del refuerzo positivo y el sustrato neuronal de la dependencia
psicológica.
• Locus coeruleus y el sistema adrenérgico central: sustrato biológico
común para el síndrome de abstinencia

39. 2. Mecanismo moleculares y celulares.
a. Adaptaciones celulares
Alteraciones receptoriales
• Efecto inhibidor adenilato ciclasa (exposición prolongada)
• Desensibilización y desacoplamiento funcional
• Aumento de protein kinasa A (PKA) → fosforilación del receptor opioide
• Conductancia de K+
Alteraciones en las proteínas G (acopladas a receptores opioides y el sistema
adelinato ciclasa/AMPc
• La proteína G (reguladores que unen Trifosfato de Guanosina – GTP – )
• Tipos: Gs, Gi y Go
• Reducción de la inhibición en la acumulación de AMPc
TOLERANCIA, DEPENDENCIA FÍSICA Y
PSICOLÓGICA

40. MECANISMOS NEUROQUÍMICOS DE LA
DEPENDENCIA
• El tratamiento crónico con opiáceos
• Aumento de los niveles de Gi y Go, de adenilato ciclasa,
de PKA y de diversas MARPPs (fosfoproteínas reguladas
por morfina y AMPc
• Fosfoproteínas (tirosina hidroxilasa)
• La alta regulación del sistema AMPc (exp. Crónica)
• Respuesta homeostática a la inhibición continuada
opioide de las células.
• Excitabilidad en neuronas (LC) – abstinencia
Otros moduladores intracelulares – dependencia física
• Analgesia por disminución de la concentración
intracelular de Ca2+
→ Bloqueo de la liberación de neurotransmisores
Acciones celulares en administración aguda (negro) y crónica (gris) →

41. ALTERACIONES EN
LA EXPRESIÓN
GENÉTICA
• Expresión de genes es regulada
• Fosforilación dependiente de
segundos mensajeros
• Inducción de proteínas
factores de transcripción (FTs)
• FTs se unen a secuencias
específicas de ADN
• Aumentan/disminuyen la
transcripción de dichos genes –
CREB
Liberación de neurotransmisores durante el síndrome de
abstinencia. NA: Noradrenalina; TH tirosina hidroxilasa

42. MANIFESTACIONES CLINICAS
Inicial
IntermediaTardía

43. Puntuación
a. 1 punto
b. 3 pintos
c. 5 puntos
d. 6 puntos
e. 1 punto por c/0,1°C de
aumento
f. 1 punto
g. 1 punto por c/2 mmHg
de aumento de Tas
h. 1 punto por c/450 g de
pérdida

44. TRATAMIENTO
ABSTINENCIA DEPENDENCIA

45. TRATAMIENTO DE LA ABSTINENCIA
• Benzodiacepinas, neurolépticos y otros
• BZD de acción prolongada (diacepam 40 -80mg en 3 – 4 tomas; clorazepato y clordiacepóxido).
Flurazepam (hipnótico, 30 – 60mg/día vía oral)
• Neurolépticos: Clotiapina (20 – 40 mg/día); Levopromacina (50 – 75mg) V.O.
• Estimulantes α – adrenérgicos presinápticos
1. Clonidina y guanfacina → disminuye la liberación de noradrenalina en las estructuras relacionadas con
el LC
• Ventajas: La dosificación no depende del grado de adicción, posee efectos sedantes analgésicos adicionales
• Inconvenientes: Contraindicados en insuficiencia renal, hipotensión, arritmias cardiacas, antecedentes
depresivos graves, y antecedentes de patología orgánica grave.
2. Clonidina: 10 – 17 μg/kg/día dividido en 4 tomas de 7 a 10 días
Metadona:
• 1mg de metadona = 4 mg morfina (parenteral) = 2 mg heroína = 20 mg meperidina
• Grado I: Dosis inicial 10 – 15 mg
• Grado II: Dosis inicial: 15 – 20mg
• Grado III: Dosis inicial: 20 – 25mg
• Grado IV: Dosis inicial: 25 – 45mg

46. TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA
a)Tratamiento sustitutivo con agonistas opiáceos
• Metadona
• Levo-afla-acetilmetadol
b)Tratamientos con agonistas opiáceos
• Naltrexona
c)Tratamientos con agonistas parciales
• Buprenorfina

47. Conversión heroína/metadona
Heroína Metodona
1/4g 30 – 50 mg
½ g 50 – 70 mg
¾ g 70 – 90 mg
1 g 90 – 120 mg
Reducción de dosis de metadona
> 120 mg Reducir 10 mg de cada vez
80 – 120 mg Reducir 5mg de cada vez
40 – 80 mg Reducir 3 mg de cada vez
20 – 40 mg Reducir 2 mg de cada vez
0 – 20 mg Reducir 1 mg de cada vez
Reducción de MORFINA
1er esquema 1amp cada 6 hrs por 3 días
2do esquema 1 amp cada 8 hrs por día
3er esquema 1 amp cada 12 por 3 días
4to esquema ½ amp cada 12 hrs por 3 días

48. COMPLICACIONES
PsiquiátricasMédicas

49. COMPLICACIONES MÉDICAS
Bacteremias
Infecciones de
tejidos blandos
Infecciones
osteoarticulares
Infecciones
respiratorias
Endocarditis

50. Complicaciones
Pulmonares
Granulomatosis
pulmonar vascular
Neurológicas
Encefalopatía
posanoxica
Oftalmoplejía
internuclear
Convulsiones
Mielopatías
Mielitis transversa
Aguda
SNP
Plexopatía,
polirradiculoneuropatías

51. Complicaciones Sistema motor
Sd. Músculo-
esquelético articular
Rabdomiólisis
Aguda localizada
Aguda
Generalizada
Nefrológicas
Necrosis tubiular
Insuficiencia renal
Síndrome Nefrótico
Sistema inmune SIDA

52. Complicaciones
Sistema digestivo
Estreñimiento
Íleo paralítico
Íleo mecánico
obstructivo
Pancreatitis
Sistema endocrino
Bloqueo alfa-
adrenérgico
Trastornos de
erección, eyaculación
retardada
Amenorrea
Gestación
Abortos
Placenta previa
Prematuridad

53. COMPLICACIONES CLÍNICAS
Complicaciones infecciosas
1. Botulismo sobre heridas
2. Endocarditis (bacteriana, micótica.)
3. Hepatitis viral (VHB más frecuente)
4. Meningitis
5. Osteomelitis
6. Septicemia
7. SIDA
8. Tuberculosis
Complicaciones pulmonares
1. Abscesos
2. Atelectasia
3. Edema pulmonar
4. Granulomatosis
5. Hipertensión pulmonar
6. Neumonía
7. Neumotórax
Complicaciones de SN
1. Edema cerebral
2. Encefalopatía postanóxica
3. Leucoencefalopatía
4. Mielitis transversa aguda
5. Polineuropatía
6. Síndrome de Horner (inyecciones supravasculares)

54. COMPLICACIONES CLÍNICAS
Complicaciones musculoesqueléticas
1. Espondilitis infeccionsa, cacroiliítis
2. Miositis osificante
3. Osteomielitis lumbar
Complicaciones hematológicas
1. Hipergammaglobulinemia
2. VDRL falsos positivos
3. Leucopenia
4. Trombocitopenia
Complicaciones dermatológicas
1. Abscesos ulcerativos
2. Celulitis
3. Gangrena de la piel