parcialpato.pdf

HEMOGRAMAS
Prueba de Laboratorio que evalúa células sanguíneas en
forma cuantitativa y cualitativa.

Biometría Celular
Sanguínea.
A. Recuento de Eritrocitos.
1. Hemoglobina.
2. Hematocrito.
B. Índices Eritrocitarios.
1. Volumen Corpuscular Medio [VCM]
2. Hemoglobina Corpuscular Media
[HCM].
3. Concentración Media de
Hemoglobina Corpuscular media
[CHCM].
C. Recuento Leucocitario.
1. Fórmula Leucocitaria: Recuento de
Poblaciones Leucocitarias en
Valores Absolutos.
2. Segmentación Nuclear de los Neutrófilos
Segmentados.
D. Recuento Plaquetario.
1. Volumen Plaquetario Medio [VPM],
2. Índice de Distribución de las Plaquetas.
E. Morfología Celular.
1. Tamaño Celular.
2. Contenido de Hemoglobina.
3. Forma celular.

F. Otros estudios:
1. Estudio de reticulocitos.
2. Estudio de la Medula Osea
2.1 Aspirado: Cociente [E/G] [Cociente entre Precursores
Eritroides y Granulocitos].
Morfología Celular.
Tinción para demostración de Hierro.
2.2 Biopsia. Celularidad y Morfología.

•Disco biconcavo
•VM: 120 días.
•Diámetro: 8 micrones.
•1/3 central más claro.
•VN: 4.5 – 5 x 106 /ul.
A. Eritrocitos.
Frotis periférico:
Variaciones de Tamaño
Anisocitosis, macrocitos, microcitos.
Variaciones de Forma
Poiquilocitosis, esferocitos, eliptocitos.
Alteraciones en el color
Hipocromias, policromatofilia,
anisocromia

Policromatofilia : Presencia de
hematíes con tonalidad azul y
rojo (morado). Se le relaciona
con inmadurez celular.
Anisocromía: Diferentes
tonalidades de color como
hematíes hipocrómicos,
hipercrómicos, normocrómicos
y policromatófilos. Se
encuentran en ciertas anemias
refractarias.

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
Valor promedio del volúmen de los globulos rojos, expresado en fL
(femtolitros). Se calcula a partir del hematocrito y el computo de
glóbulos rojos.
Valores de referencia: Adultos: 80-96 fl.
• VCM < 80 GR pequeños;
• VCM >100 macrocitosis: ej. déficits nutricionales primarios o
secundarios (Vit.B12 ó Folato).
INDICES CORPUSCULARES ERITROCITARIOS

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)
Indica la cantidad (contenido) de hemoglobina promedio de los hematies.
Valores de referencia: 27-33 pg.
Valores bajos indican baja carga de hemoglobina de los hematíes. Unido a
microcitosis sugiere ferropenia o talasemia minor.

CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA
(CHCM)
Es la concentración media de hemoglobina en un volúmen determinado
de eritrocitos concentrados.
Valores de referencia: 32-36 g/100mL.
>36 son compatibles con esferocitosis hereditaria.
<HCM bajo son compatibles con ferropenia.
CHCM= Hemoglobina (g/l)
Hematocrito (%)

Inclusiones anormales
Punteado basófilo: Son gránulos basófilos
presentes en el citoplasma de los
hematíes. Se encuentra en una
intoxicación por plomo llamada
saturnismo.
Cuerpos de Heinz Son formaciones
redondeadas de hasta 3m de diámetro
localizadas habitualmente en la periferia
de la célula. Se observan con colorantes
para reticulocitos. Estos cuerpos son
abundantes en sujetos esplenectomizados.

Anillos de Cabot : Restos de membrana nuclear
eritroblástica o restos después de una mitosis
anormal. Se observan en forma de anillo u ocho
invertido, tras exposición a agentes hemolíticos, en
anemias severas.

Cuerpos de Howel-Jolly Son restos de cromatina
nuclear, resultados de la pérdida del núcleo por parte
del normoblasto ortocromático hasta la conversión del
hematíe. Se les considera signos de regeneración
celular.
Se observan en pacientes esplenectomizados.

RETICULOCITOS
Eritrocitos que se han liberado de un modo reciente de la Médula Ósea.
Se identifican mediante la tinción con un colorante supravital.
Precipitados de ribosomas y mitocondrias que aparecen como un
punteado azul o negro.
Recuento de Reticulocitos oscila entre el 0.5 y el 1.5%.

LEUCOCITOS
• En la sangre periférica se reconocen cinco clases de glóbulos blancos,
por su morfología y propiedades tintoriales.
Valores de referencia: 5000 – 10000 /mm3
• Desviación a la izquierda: Aumento de las formas inmaduras (leucocitos
abastonados y juveniles). Constituye un importante valor diagnóstico y
pronóstico. Puede observarse en infecciones e intoxicaciones.

Granulocitos o Polimorfonucleares
Poseen núcleos multilobulados y citoplasma abundante, con
numerosos gránulos que se tiñen con distintos colorantes:
1.NEUTRÓFILOS.
• Neutrofilia: > 7,500 x mm3 Neutropenia
Infecciones bacterianas por agentes
piogénos.
Aplasia medular
Abscesos y septicemias. Mieloptisis de la médula ósea
Procesos inflamatorios y necrosis tisular. Agentes citotóxicos
Trastornos metabólicos por intoxicación.
Granulopoyesis inefectiva
(anemia megaloblástica)
Procesos malignos: Carcinoma.
Hemorragias y hemólisis.
Postesplenectomía.
• Neutropenia leve:
• 1 000 – 1800 x mm3
• Neutropenia moderada:
• 500 – 1000 x mm3
• Neutropenia severa:
• < 500 x mm3

Granulaciones Toxicas:
Gránulos basófilos en el citoplasma de los neutrofilos, mas oscuros que lo normal y se
observan durante el transcurso de infecciones severas y estados tóxicos

Granulocitos o Polimorfonucleares
Eosinófilos o acidófilos.
Eosinofilia: > 450 x mm3
Radioterapia, procesos alérgicos.
Parasitosis, neoplasias, etc.
Basófilos.
Basofilía: > 200 x mm3
• Neoplasias

Células Mononucleares.
Se incluyen en este grupo los monocitos y
los linfocitos.
Monocitos.
Monocitosis: > 900 x mm3
Recién nacido: monocitosis fisiológica
TBC, virales, Enf. colágeno, neoplasias,
endocarditis bacteriana, etc.
Linfocitos.
Linfocitosis: > 4000 x mm3
Procesos virales, esplenectomía, etc.
• Linfopenia; < 1000 x mm3
• Linfocitos atípicos: normal 5%

PLAQUETAS
Refleja el equilibrio entre lo que produce la medula y
la circulación periférica.
Valores de referencia: 150 000 – 450 000 x mm3
plaquetas

PLAQUETAS
TROMBOCITOSIS
> 450,000 x mm3
•Infecciones virales.
•Anemias hemolíticas microangiopáticas..
•Esplenomegalias
•PTI
•Sindrome Hellp (gestantes)
•etc
TROMBOCITOPENIA
< 150,000 x mm3
1.Por patologías primarias de MO
2.De causas secundarias:
• procesos inflamatorios, infecciosos,
reumatológicos.
• A. Ferropénica.
• Post operatorio
• Post esplenectomía

ANEMIAS
OMS:
“… Disminución de nivel de Hb en
sangre,… independientemente de
que la concentración de
eritrocitos sea normal o incluso
aumentada.”
Sus valores dependen de:
•Edad
•Sexo
•Altura sobre el nivel del mar
•Nutrición

ANEMIAS
En la anemia dilucional existe una falsa disminución de la hemoglobina
por sobrecarga de volúmen.

Anemia
La anemia es siempre signo de un
proceso patológico subyacente y no
constituye por sí misma un diagnóstico
específico.

• PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSAS
• ASTENIA PROGRESIVA
• ADINAMIA
• CAMBIOS DE HUMOR, IRRITABILIDAD,
FALTA DE CONCENTRACION, CEFALEA,
INSOMIO.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Palpitaciones, disnea
de esfuerzo
Síntomas de
insuficiencia
cardíaca
ANEMIA SEVERA:
Sistema Neuromuscular
Sistema Cardiocirculatorio
Sistema Nervioso
Sistema Gastrointestinal
Sistema Genitourinario

CLASIFICACION DE ANEMIAS
1. Indice de Producción medular:
a. Regenerativas
b. Arregenerativas
2. Indice eritrocitario
a. Microciticas
b. Macrociticas
c. Normociticas

1. INDICE DE PRODUCCION MEDULAR (IPM)

Paciente mujer con un hematocrito de 15% y recuento
de reticulocitos de 3%. Calcular el IPM.
IPM 15 x 3 15 x 3 0.5
40 x F 40 x 2.25
EJEMPLO DEL CALCULO DEL INDICE DE
PRODUCCION MEDULAR (IPM)

ANEMIA FERROPENICA
• Es la causa más frecuente de anemia.
• No todos los pacientes con ferropenia llegan a
desarrollar anemia.
• Manifestaciones clínicas
1. Síndrome anémico general: Astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
2. Otras: Estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia crónica de la mucosa nasal),
coiloniquia, disfagia, neuralgias, parestesia, ocasionalmente hipertensión intracraneal
benigna)
Coiloniquia
Glositis
Queilitis

Recuento de GR
Hemoglobina
Hematocrito
Constantes corpusculares
Frotis sanguíneo
Color
Forma
Tamaño
Anisocromía:
GR de distinta coloración
Poiquilocitosis:
GR de distinta forma
Anisocitosis:
GR de distintos tamaño
EXAMENES DE LABORATORIO
Hemograma

Causas de ferropenia
Aporte insuficiente
Consumo excesivo
Eliminación excesiva
1- Disminución de ingesta de hierro y
absorción de hierro:
 Aclorhidria gástrica
 Enfermedad celiaca
 Otras operaciones gástricas.
3- Aumento de las pérdidas de hierro:
 Pérdidas ginecológicas: Causa más frecuente en la mujer
 Pérdidas digestivas: Causa más frecuente en el varón
2- Aumento de las demandas:
Fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento
Patológicas
1. Déficit de Vitamina B12
2. Síndrome Mieloproliferativos
3. Tratamiento con Eritropoyetina.

Serum Fe Transferrin % Sat Ferritin RDW
Hierro def. ↓↓ ↑ ↓↓ ↓ ↑
Anemia Enf
Cronica ↓ ↓ ↓ N/↑ N
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DE LA ANEMIA FERROPENICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA
• Deficiencia de vit. B12 o de ácido fólico.
• Necesarios para la síntesis de ADN.
• Se produce un retardo en la formación del mismo,
generando células de diferentes tamaños.
Manifestaciones clínicas:
•Hepatoesplenomegalia
•Anorexia, diarrea, dolor abdominal y estreñimiento
•Glositis Atrófica de Hunter
•Pérdida de peso
•Poli neuropatías

CAUSAS de DEFICIENCIA VIT B12
1. Deficiencia en la dieta (raro):vegetariano estricto
2. Alteraciones en Factor Intrínseco
-Falta: anemia perniciosa
gastrectomía
-Factor Intrínseco funcionalmente anormal
3. Alteraciones a nivel intestinal
-insuficiencia pancreática
-enfermedad Cröhn, esprue tropical
-amiloidosis
-secuestro intraluminal (diverticulosis, fístulas)
-por fármacos (colchicina, neomicina, ranitidina)

Deficiencia de Ácido Fólico
• Comúnmente asociada a ingesta,
inadecuada. Dietas actuales no contienen
los requerimientos mínimos. Depósitos
duran de 2 a 3 meses.
• Aumento de requerimientos: Gestantes
infancia, infecciones, anemia hemolítica.
• Síndrome de mala absorción
• Enfermedad Hepática asociado al
alcoholismo: alcohol bloque la absorción y
el hígado es el principal órgano de
almacén y metabolismo del Ac. Fólico
• Antagonistas del Acido Fólico: ej.
methotrexate

Hemograma:
•Hb: dism. Hto: dism. VCM:
>100fl.
•GR: Macroovalocitosis,
anisocitosis y poiquilocitosis,
cuerpos de Howell-Jolly.
•GB: Hipersegmentación de
neutrofilos, leucopenia,
neutropenia.
•Plaquetas: Trombocitopenia
frecuente.
Diagnóstico:

Medula Ósea: Detención de la
maduración celular, hiperplasia
eritroide y cambios megaloblásticos
en los eritroblastos.
Otros:
•Bilirrubina indirecta puede estar
elevada (eritropoyesis ineficaz).
•LDH Aumentada
(eritropoyesis ineficaz).
•La ferritina sérica elevada (>300
ng/m l)
Diagnóstico:

Diagnóstico diferencial de anemia por
deficiencia de vit. B12 y de folatos
Situación Clínica
Vit . B12 sérica
pg/mL
Folato sérico
ng/mL
Folato Eritrocitario
ng/mL
Normal* 200 - 900
Normal:5 – 16
Indeterminado: 3- 5
Bajo: < 3
Normal: > 150
Deficiencia Vit B12 Bajo : < 100
Normal:5 – 16 ó
Alto > 16
Bajo: < 150
Deficiencia Ac
Fólico
Normal: 200 - 900 Bajo: < 3 Bajo: < 150
Ambos
Bajo : < 100 Bajo: < 3 Bajo: < 150
* Normal incluye estados transitorios de balance negativo de folatos

CONGENITAS Defectos de membrana: Esferocitosis hereditaria
Enzimopatías
Hemoglobinopatías ejm: anemia falciforme
Talasemias
ADQUIRIDAS EXTRACORPUSCULARES Inmunes Aloinmunes Racción hemolítica post trasfusional
Enfermedad hemolìtica del recien nacido
Autoinmunes Por anticuerpos calientes
No inmunes Mecánicas. Ej: Protesis valvulares
Infecciones. Ej: Bartonella baciliformis
Sustancias tóxicas. Ej. Metales pesados
Secundario a otras enfermedades: Hempatopatías, insuf. Rena
INTRACORPUSCULARES
Hemoglobinuria
paroxistica nocturna
Anemia Hemolítica
Hemólisis: Destrucción de los eritrocitos. Se produce
cuando los eritrocitos son anormales.

Diagnóstico de Anemia hemolítica
Triada característica:
1.Anemia
2.Ictericia
3.Esplenomegalia

1. Reticulocitos:
Aumentados
2. Bilirrubina indirecta:
Aumentada
3. DHL: Aumentado
4. Haptoglobina:
Disminuida
5. Coombs directo:
Positivo (inmune)
Otras pruebas:
6. Test de Ham.
7. Test de fragilidad osmótica
8. Electroforesis de
hemoglobina
9.Enzimas eritrocitarias
El laboratorio en la Anemia hemolítica

NEOPLASIAS DE CELULAS
HEMATOPOYETICAS
• Característica: Proliferación
clonal, autónoma y anormal
de las células que dan
origen al resto de células
normales de la sangre.
Infiltran la medula ósea, la
sangre periférica y otros
órganos. Evolución de una célula sanguínea. Una célula
madre sanguínea pasa por varias etapas para
convertirse en un glóbulo rojo, una plaqueta o
un glóbulo blanco.

• Dependerá del tipo de neoplasia hematólogica, y del
tipo de presentación: aguda o crónica.
• Manifestaciones inespecíficas comúnes:
– Fatiga
– Cansancio fácil
– Debilidad generalizada.

CLASIFICACION OMS - 2008
• Define a las entidades en base a las: características morfológicas y
citoquímicas, , inmunofenotipo, genética y hallazgos clínicos del
paciente.
• La OMS clasifica a las neoplasias según su estirpe:
– Neoplasias Linfoides
– Neoplasias Mieloides
– Enfermedades de los Mastocitos o Células cebadas
– Enfermedades Histiociticas y células dendríticas
• Neoplasias Mieloides: Derivan de progenitores de la M.O que se
diferencian en eritrocitos, granulocitos, monocitos y megacariocitos.
• Neoplasias Linfoides: Se originan de las celulas que normalmente se
desarrollan en Linfocitos T (LT citotoxicos, colaboradores o
reguladores) o linfocitos B (Linfocitos o células plasmáticas).

LEUCEMIAS AGUDAS
LEUCEMIA LINFOBLASTICA
AGUDA
LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA
Proliferación clonal no controlada de
células inmaduras de linaje B o T
Proliferación clonal no controlada de células
mieloides
Más frecuente en niños y
adolescentes
Todas las edades pero aumenta en > 60 a
CC: Fiebre, infecciones, dolores óseos,
hepatoesplenomegalia, sindrome
anémico y hemorrágico, adenopatías.
CC: Fiebre, infecciones, dolores óseos,
hepatoesplenomegalia, síndrome anémico y
hemorrágico, adenopatías.
Insuficiencia medular por
proliferación blástica más infiltración
de diversos órganos (hígado, bazo,
ganglios linfáticos)
Característica citológica: CUERPOS DE AUER,
Sin embargo su ausencia NO descarta la
enfermedad
Laboratorio: Anemia, plaquetopenia y
leucocitosis: presencia de blastos en
Medula
Ósea y Sangre Periférica.
Laboratorio: Anemia, plaquetopenia,
leucocitosis: presencia de blastos en Medula
Ósea y Sangre Periférica.

LEUCEMIAS CRONICAS
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA
Personas de 50 - 60 años. Más frecuente en varones > 60 años
Característica: Marcador citogénetico: Cromosoma
filadelfia Ph. Por traslocación entre cromosoma 9,22,
oncogen BCR/ABL.
Proliferación y acumulación de linfocitos
pequeños, maduros y fenotipo B.
Laboratorio: Incremento de todas las etapas madurativas
principalmente granulocitos con presencia de cuerpos de
Auer (crisis blástica).
Hematíes: anemia normocitica normocrómica,
Plaquetas: desde trombocitopenia hasta trombocitosis.
Bioquímica: Disminución de Fosfatasa alcalina
leucocitaria, Biopsia MO: Incremento de la relación
mieloide/eritroide.
laboratorio: Linfocitosis (20000 - 50000), anemia,
trombocitopenia.
Cuadro clínico: Síndrome anémico progresivo,
hipermetabolismo, hepatoesplenomegalia.
Cuadro clínico: Adenopatías, anemia,
hepatoesplenomegalia, infiltración de tejidos por
linfocitos maduros, infecciones, fenómenos
autoinmunes.
Hacen crisis blástica y mueren.

Grupos Sanguíneos
DRA JOSELYN MESIAS
GANDARILLAS

Antecedentes
 1875: Landois – Glóbulos rojos de una especie mezclados con suero
sanguíneo de otra especie: Aglutinación o hemólisis.
 1900: Erlich y Morgenroth – Idem anterior pero entre animales de la misma
especie.
 1900: Landsteiner – Idem anterior pero en personas: Descubrimiento del
sistema ABO.
• 1908: Ottenberg y Epstein – Teoría de la herencia del sistema ABO.
• 1910: Von Dungern y Hirszfield – Herencia del sistema ABO de acuerdo a
las leyes de Mendel.
 1927: Landsteiner y Wiener – Descubrimiento de los sistemas MN y P.
 1939: Levine y Stetson / Landsteiner y Wiener – Descubrimiento del sistema
Rh (eritroblastosis fetal).

Definición
 Los grupos sanguíneos son aloantígenos que se heredan
bajo control genético siguiendo las leyes de la herencia
establecidas por Mendel.

Leyes de Mendel
 Existen partículas que gobiernan los rasgos hereditarios, los cuales son
transmitidos de una generación a la siguiente.
 Todo individuo posee dos de dichas partículas para cada rasgo, pero solo una
de ellas esta contenida en cada gameto (Ley de segregación).
 Un individuo que posee dos partículas desiguales para determinado rasgo o
característica, solo puede mostrar el efecto de una de ellas (Ley de
dominancia). Esto no afecta su transmisión a la siguiente generación.
 La distribución de un par de estas partículas es independiente de los otros
pares (Ley de distribución independiente). La presencia de las partículas
en un determinado gameto es el resultado de la distribución al azar de las
partículas contenidas en el individuo.
 Los resultados del apareamiento o cruce son descritos en términos de
probabilidad matemática.

Sistemas
Genética:
 Serie de determinados fenotipos relacionados por genes alelos.
Inmunohematología:
 Grupo de antígenos producidos por genes alelos ubicados en un
solo locus, pero que se heredan independientemente de otros
genes

Membrana del Hematíe
7% Carbohidratos
43% Lípidos
50% Proteínas

Membrana del Hematíe
Proteína Integral
Proteína
Periférica Actina Ankirina Espectrina

Medicina Transfusional
 Incompatibilidad entre receptor de una transfusión de sangre y GR del
donante puede ser causa de una reacción hemolítica intra o
extravascular.
 Incompatibilidad entre madre sensibilizada y GR de su hijo pueden ser
responsables de la enfermedad hemolítica del feto y RN.
 Casi todos los anticuerpos de importancia clínica son de la clase
Ig G (Rhesus, Kell, Duffy, Kidd y Ss).
 Reacciones hemolíticas tardías: Sintomatología moderada.
 Reacciones por anticuerpos Ig M (fríos) son muy raras.

Sistema ABO
 Antígenos:
• Glucolípidos.
• Presente en otras células del organismo y en líquidos
corporales (glucoproteínas).
• Presencia depende de la herencia de genes alélicos.
• Sustancias precursoras:
 Tipo I: Galactosa terminal unida a N - acetilglucosamina por unión
1 - 3.
 Tipo II: Galactosa terminal unida a N - acetilglucosamina por
unión 1 - 4.
• Antígenos de GR provienen de cadenas de tipo II.
• Antígenos del plasma provienen de cadenas de tipo I y II.

Sistema ABO
 Anticuerpos:
– Ig M e Ig G.
– Sustancia precursora H presente en la estructura orgánica de
muchos individuos (Anticuerpo anti – H es bastante raro).
– Fenotipo Bombay (Oh) forman anti – H (personas A1 y A1B
con una menor frecuencia).
– Síntesis a partir de los 3 – 6 meses de edad, alcanzando
títulos más altos entre los 5 – 10 años.
– Inmunización secundaria a:
– Embarazo ABO incompatible.
– Transfusión glóbulos rojos.

Fenotipo Bombay
 Es el nombre que recibe un tipo de sangre poco frecuente
caracterizado por un grupo de sangre de tipo O y cuyos
progenitores sean A y B ó AB.
 Ésto se produce por un antígeno, denominado H sobre el cual
actúan enzimas, las cuales son producto de los genes A y B. El gen
H es dominante y de alta frecuencia sobre h, que es recesivo.
 El sistema inmune del fenotipo Bombay rechaza las transfusiones
de sangre de 0, A, B y AB. Es decir, sólo podría recibir sangre de
otro fenotipo Bombay.
 Un individuo con fenotipo Bombay, tiene el gen h en homocoigoto
recesivo (hh). Es por esto que posee grupo sanguíneo O y no A ó
B.
 El individuo "Bombay" tiene anticuerpos anti-A, anti-B y anti-O,
por lo que en caso de transfusión sanguínea, el receptor "Bombay"
produciría hemólisis, al encontrarse los antígenos contra los
anticuerpos del mismo tipo. Debido a ésto, un individuo “Bombay",
sólo puede recibir sangre de otro individuo “Bombay"

Anti A, Anti B, Anti AB
Clínicamente
significativo
SI
Clase de Anticuerpo
Ig M, Ig G.
Rango Térmico
Ig M: 20ºC
Ig G: 37ºC
EHRN
SI (Ig G)
Reacciones Transfusionales
H. Extravascular
SI
H. Intravascular
SI

Sistema Rh
 Antígenos:
• Más de 40 distintos.
• Los más importantes: D, C, c, E, e.
• Si el antígeno D no se expresa: Rh Negativo.
• Síntesis bajo control genético explicado por 2 teorías:
 Teoría de Fisher – Race.
 Teoría de Wiener.
• Variante D: Débilmente expresado.
• Sub unidades del antígeno D: Molécula de gran tamaño
integrada por un número de determinantes antigénicos o sub
unidades genéticamente determinadas (mosaico).

Anti Rh
Clínicamente
significativo
SI
Clase de Anticuerpo
Ig G.
Rango Térmico
4ºC – 37ºC
EHRN
SI
H. Extravascular
SI
H. Intravascular
NO

Otros Grupos Sanguíneos
 Públicos: Antígenos presentes en casi todas
las personas (de alta incidencia).
 Privados: Antígenos de baja frecuencia en la
población general (de baja incidencia).
El reconocimiento de ellos fue debido al
descubrimiento de anticuerpos producidos
secundariamente a múltiples transfusiones o
embarazos.

Antecedentes
Siglo XVII:
• Descubrimiento de la circulación sanguínea (Harvey - 1616).
• Primeras transfusiones: Lower (Inglaterra- 1665) y Denys (Francia - 1667).
Siglo XIX:
• Transfusiones a puérperas con hemorragias: Blundell (Inglaterra - 1818).
Siglo XX:
• Descubrimiento de los grupos sanguíneos: Landsteiner (1900).
• Uso del citrato de sodio como anticoagulante: Hustin (Bélgica - 1914).
• Descubrimiento del factor Rh: Landsteiner y Wiener (1940)

PRUEBA DE COMPATIBILIDAD
DEFINICION: Conjunto de procedimientos que deben
llevarse a cabo antes de entregar la sangre para
transfusión.
OBJETIVO: Garantizar, dentro de lo posible, que la
sangre del donante no provoque ninguna reacción
adversa en el paciente y los GR tengan una sobrevida
máxima.

Etapas del Procedimiento
1) Identificación del paciente, colección de la muestra adecuada y revisión
de los registros del paciente.
2) Determinación del grupo ABO y Rh del paciente y verificación de los
resultados previos.
Si es posible tamizaje de anticuerpos irregulares.
3) Selección de sangre ABO adecuada para la transfusión
4)Realización de la prueba de compatibilidad
5)Reidentificacion y control clínico del Receptor.

SENSIBILIZACIÓN
Definición: Proceso mediante el cual el anticuerpo se une al antígeno
en la superficie del hematíe.
Factores que influyen:
• Proporción relativa de Antígeno y Anticuerpo.
• pH del medio donde se produce la reacción.
• Temperatura.
• Potencial iónico del medio.

AGLUTINACIÓN
Definición: Indicador de la reacción antígeno – anticuerpo más
comúnmente usado.
Factores que influyen:
• Potencial iónico del medio.
• Presencia de albúmina.
• Tratamiento enzimático de los GR.
• Temperatura.
• Densidad del antígeno.
• Agrupación y movilidad de los antígenos.
• Características del anticuerpo.

Para que la sensibilización produzca aglutinación visible
es preciso que la porción Fab del anticuerpo pueda unirse
a los GR adyacentes, para lo cual estos deberán estar
suficientemente próximos.

Test de Coombs
Fijación de Acs Ig M a GR produce aglutinación.
Acs Ig G se fijan a GR pero no produce aglutinación.
Test de Coombs permite detectar la sensibilización de GR por Ig G.
Dos tipos:
Directa: GR del paciente sensibilizados en su propio organismo (in vivo).
Indirecta: GR del paciente sensibilizados in vitro.

Hematíes sensibilizados Aglutinación
Anti – Ig G
Test de Coombs

Receptor Donante
Unidad
de
sangre
Muestra de
sangre (sin
anticoagulante)
Suero del
receptor
Hematíes del
donante
PRUEBA CRUZADA

Procedimiento
Lavado de G.R. del donante al 5%.
Colocar 3 gotas de suero del paciente.
Agregar una gota de G.R. lavados y mezclar.
Centrifugar a 1000 rpm x 1 minuto para sedimentar los G.R.
Examinar el tubo en busca de hemólisis y/o aglutinación.
Agregar 2 gotas de albúmina bovina al 22% o LISS.
Mezclar e incubar x 15’ a 37ºC.
Lavar los G.R. X 3 a 4 veces.
Agitar el tubo, agregar 2 gotas de AHG y mezclar.
Centrifugar a 1000 rpm x 15 - 20’.
Agregar 1 gota de G.R. recubierta de Ig G de control (Rvo. de Coombs).

GR
donante
Añadir
suero
paciente
Añadir
reactivo
AGH
AGLUTINACION
NO AGLUTINACION
Anti – Ig G
Anti – Ig G
Anticuerpo
del
suero
PRUEBA CRUZADA

Sangre Compatible ABO
Grupo del
paciente
1ra.
alternativa
2da.
alternativa
3ra.
alternativa
O O --- ---
A A PG “O” ---
B B PG “O” ---
AB AB PG
“A” o “B”
PG “O”

Sangre Compatible Rh
Grupo del
paciente
1ra
alternativa
2da
alternativa
Rh “positivo” Rh “positivo” Rh “negativo”
Rh “negativo” Rh “negativo” Solo en
emergencia

Efectos adversos que se manifiestan luego de una
transfusión de sangre (incompatible) a pesar de que las
pruebas de laboratorio demuestran que es compatible.
Leves: Cefalea, febrículas.
Graves: Hemolíticas.

Tipos de reacciones transfusionales
Febriles:
Cefalea, seguida de escalofríos e hipertermia.
Alérgicas:
Urticaria: Plasma donante con antígenos solubles (atópenos) y sangre del receptor
con anticuerpos específicos (reaginas)
Edema laríngeo: Paciente recibe plasma rico en anticuerpos.
Hemolíticas:
Anticuerpos séricos del paciente que reaccionan con antígenos eritrocitarios del
donante.
Anticuerpos plasmáticos del donante que reaccionan con antígenos eritrocitarios del
paciente.

Hemólisis
Intravascular:
Destrucción de G.R. Circulantes por anticuerpos: Ictericia y hemoglobinemia
(anticuerpos Ig M, siendo los más peligrosos los anti - A y anti - B del sistema
ABO).
Extravascular:
Destrucción de G.R. circulantes por macrófagos (nivel de hemoglobina desciende
hasta 10 días después de la transfusión).

¿Que hacer ante una reacción
transfusional?
Suspender la transfusión.
Informar al médico.
Obtener muestras de:
Sangre del paciente (con y sin anticoagulante).
G.R. y plasma del donante.
Primera emisión de orina del paciente.
Corroborar con muestra pretransfusional de sangre del paciente

ClaseTeórica Nº 7:
Laboratorio de Hemoterapia y
Banco de Sangre

TRANSFUSION DE SANGRE
Es la transferencia de
sangre o componentes
sanguíneos de un sujeto
(donante) a otro (receptor).

SANGRE
Tejido con estructura de líquido viscoso que fluye a
través del organismo por un circuito cerrado de vasos
(arterias, venas y capilares).
Representa 7% del Peso corporal
COMPOSICIÓN
Hematíes Plaquetas
Plasma Leucocitos

COMPONENTES DEL PLASMA
En su composición se pueden distinguir :
Agua: 90-92 % .
Proteínas:
• Albúmina
• Inmunoglobulinas
• Factores de Coagulación
Otras: Glucosa, Colesterol,
Acido Úrico, Hormonas, etc.
Plasma
Células

GRUPOS SANGUINEOS
 Sistemas antigénicos
situados en la
membrana del eritrocito.
 Cada antígeno está
definido por un
anticuerpo específico
que reaccionan con él.
GR
International Society Blood Transfusion (ISBT):
278 Ag, agrupados en 29 SISTEMAS DE GRUPOS
SANGUINEOS RECONOCIDOS

LOS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS
NOMBRE DELSÍMBOLO DEL NOMBRE LOCALIZACIÓNNº de ESTRUCTURA
SISTEMA SISTEMA DEL GEN CROMOSÓMICA Ag ASOCIADA
001 ABO ABO ABO 9q34.1-q34.2 4 Carbohidrato
002 MNS MNS GYPA, GYPB, GYPE 4q28-q31 43 GPA, GPB
003 P P1 P1 22q11.2-qter 1 Glicolípido
004 Rh RH RHD, RHCE 1p36.2-p34 49 Proteína
005 Lutheran LE LU 19q12-q13 20 SFig
006 Kell KEL KEL 7q33 25 Glicoproteína
007 Lewis LE FUT3 19p13.3 6 Carbohidrato
008 Duffy FY FY 1q22-q23 6 RCE
009 Kidd JK JK 18q11-q12 3 Transport. Urea
010 Diego DI AE1 q12-q21 21 Banda3
011 Yt YT ACHE 7q22 2 AChE
012 Xg XG XG Xp22.32 2 Glicoproteína
013 Scianna SC SC 1p36.2-p22.1 5 Glicoproteína
Nº

NOMBRE DEL SÍMBOLO DEL NOMBRE LOCALIZACIÓN Nº de ESTRUCTURA
014 Dombrock DO DO 12p12.3 5 GPI
015 Colton CO AQP1 7p14 3 Acuaforina
016 Landsteiner/Wiener LW LW 19p13.2-cen 3 SFig
017 Chido/Rodgers CH/RG C4A, C4B 6p21 7 C4a, C4B
018 Hh H FUT1 19q13 1 Carbohidrato
019 Kx XK XK Xp21.1 1 Glicoproteína
020 Gerbich GE GYPC 2q14-q21 8 GPC, GPD
Nº
014 Dombrock DO DO No Conocido 5 GPI
021 Cromer CROM DAF 1q32 10 DAF
022 Knops KN CR1 1q32 5 CR1
023 Indian IN CD44 11p13 2 CD44
024 Ok OK CD147 19pter-p13.2 1 CD147
025 Raph MER2 MER2 11p15.5 1 No definido
Nº
GP: Glicoforinas
RCE: Receptor Eritrocitario de Citoquinas
C4: Fracciòn 4 del Complemento
CR1: Receptor del Complemento tipo 1
SFig: Superfamilia de las Inmunoglobulinas
AChE:Acetilcolinesterasa
DAF: Factor acelerador de declinaciòn

GP: Glicoforinas
RCE: Receptor Eritrocitario de Citoquinas
C4: Fracciòn 4 del Complemento
CR1: Receptor del Complemento tipo 1
SFig: Superfamilia de las Inmunoglobulinas
AChE:Acetilcolinesterasa
DAF: Factor acelerador de declinaciòn
024 Ok OK CD147 19pter-p13.2 1 CD147
026 Jhon Milton Hagen JMH SEMATA 15q24.1 1
027 I I GCNT2 6p24.2 1
028 Globoside GLOB B3GALT3 3q26.1 1
029 GIL GIL AQP3 9p13.3 1
014 Dombrock DO DO No Conocido 5 GPI
024 Ok OK CD147 19pter-p13.2 1 CD147
Nº

SISTEMA ABO
 Descubierto por Karl
Landsteiner en 1900.
 Antígenos ABO se
encuentran en Hematíes,
plasma, leche,
secreciones, orina y
mucosas.
 Presencia de anticuerpos
naturales y previstos

GRUPO SANGUINEO ABO
GRUPO A GRUPO B
GRUPO AB GRUPO O

ANTI-A, ANTI-B, ANTI-A,B
SIGNIFICATIVO CLINICAMENTE
SI
CLASE DE ANTICUERPO
Ig M Ig G
RANGO TERMICO
4ºC a 37ºC
EHRN
SI
REACCIONES TRANSFUSIONALES
H. EXTRAVASCULAR
SI
H. INTRAVASCULAR
SI

Grupo Sanguíneo Rh positivo Rh negativo
Glóbulos rojos
En la
membrana
No antígeno D
En el plasma No anticuerpos
Anti D
No anticuerpos
Anti D
Antígeno D

ANTICUERPOS IRREGULARES
 Son aquellos anticuerpos contra antígenos
de grupos sanguíneos que pueden
aparecer o no.
 Son anticuerpos distintos de los
anticuerpos naturales anti-A y anti-B.
 Son el resultado de la exposición a
antígenos desconocidos por el individuo, al
momento de la transfusión o en las
mujeres por el embarazo

Obligatoria tamizaje de 7 pruebas:
• HIV 1 y 2
• HTLV I y II
• Hepatitis C
• Hepatitis B (Antígeno de Superfice)
• Hepatitis B (Core)
• Chagas
• Sífilis
TAMIZAJE DE LA SANGRE PARA
DESCARTE DE AGENTES INFECCIOSOS

TAMIZAJE EN BANCO DE SANGRE
- PERIODO DE VENTANA -
Período de Ventana:
Anti-HIV 1-2 14 días
HBsAg: 56 días
Anti-HBc: 70 días
Anti-HTLV I-II: 51 días
Anti-HCV 2da. Gen.: 82 días
Anti-HCV 3ra. Gen.: 70 días
HCV Ag Core: 14 días

PRUEBAS PRETRANSFUSIONALES
• Son el conjunto de procedimientos
que deben llevarse a cabo antes de
entregar la sangre para la
transfusión.
Objetivo:
• Garantizar dentro de lo posible, que
la sangre del donante no provocará
reacción adversa en el paciente.

1.- Tipificación ABO y Rh del
receptor y verificación de
resultados previos

2.- Investigación de anticuerpos
antieritrocitarios en el suero o plasma
del receptor

3. Comparación de los hallazgos
actuales, con los registros de
resultados previos.
4. Confirmación del tipo ABO de
los componentes eritrocitarios y
del Rh de unidades negativas.

5. SELECCIÓN DE SANGRE
Y COMPONENTES PARA
TRANSFUSION

SELECCIÓN DE PAQUETE GLOBULAR y/o
PLASMA
Grupo del
paciente
Antígenos
GR
Anticuerpos
suero
GR
compatible
Plasma
compatible
“A” “A” Anti B A, O A.AB
“B” “B” Anti A B,O B,AB
“AB” “A”
y“B”
---- AB, A, B, O AB
“O” ----- Anti A y
Anti B
O O

SELECCIÓN DE PAQUETE GLOBULAR
Grupo Rh del
paciente
Primera Segunda
Rh positivo Rh positivo Rh negativo
Rh negativo Rh negativo ----------

Prueba Cruzada
 Prueba Cruzada Mayor:
◦ Comprueba que el suero del receptor no reacciona
com los hematies del donante. Cuando es positiva
indica la presencia de anticuerpos em el suero del
receptor contra antigenos presentes em los hematies
del donante
 Prueba Cruzada menor :
◦ Confirma que el suero del donante no reacciona
com los hematies del receptor si es positiva indica
presencia de anticuerpos en el suero del donante
contra antígenos de los hematies del receptor

RECEPTOR DONANTE
Suero receptor Hematíes donante
+
No aglutina
Compatible
Aglutina
No compatible

LA UNIDAD NO DEBE SER
TRANSFUNDIDA SI
 La unidad ha estado o puede haber estado fuera del
refrigerador por mas de 30 minutos.
 O si presenta alguna de las siguientes observaciones:

La transfusión de cada unidad de
sangre debe ser completada
dentro de cuatro horas desde que
la bolsa ha sido abierta.

TRANSFUSIONES
Hemocomponentes
 Sangre total
 Paquete
Globular
 Plaquetas
 Plasma Fresco
Congelado
 Crioprecipitado

INDICACCIONES DE SANGRE TOTAL
Definición:
 Es una unidad de aprox. 450 cc.
 No fraccionada
 Poco usado, debe preferirse el uso del
hemocomponente deficitario
Indicaciones:
 Exanguineotransfusión
 Hemorragias masivas

PAQUETE GLOBULAR
DEFINICION:
GR Concentrados, retirando 200
a 250 cc de plasma.
01 unidad incrementa 3% Hb
INDICACION
Para incrementar la capacidad de
transporte de oxígeno.

PLAQUETAS
DEFINICION:
 Volumen 30 – 50 cc.
 01 unidad incrementa 10,000 /mm3
INDICACIONES:
 Hemorragia por trombocitopenia (inferiores a
50.000/mm3) o trombopatía, evaluar gravedad
de sangrado, patología de base.
 Transfusión profiláctica:
De 60 a 100.000 plaq/mm3, en cirugía mayor
De 20 a 60.000 plaq/mm3, en cirugía mayor y
menor.

PLASMA FRESCO CONGELADO
DEFINICION:
 Plasma retirado de la ST, congelado dentro
de las 8 horas siguientes a la extracción.
 Contiene: FC lábiles I, V, VIII y estables: II,
VII, IX, X.
 Volumén: 200 a 225 cc
INDICACIONES:
 Reemplazo de Factores Coagulación (FC)
 Corrección de efectos de Anticoagulantes.
 Problemas con FC secundario a CID.

CRIOPRECIPITADO
DEFINICION:
 Es un concentrado de proteínas plasm de
alto PM que precipitan con el frío.
 Composición: F. Von Willebrand, F. VIII,
Fibrinógeno, F. XIII.
INDICACIONES:
 Hipofibrinogenemia menor 100 mg% con
sangrado activo.
 Enf. Hereditarias: Sd. Von Will,Hemofilia A,
CID, Hipofibrinogenemia congénita.

RIESGOS DE TRANSFUSIONES
ERITROCITARIAS
REACCIONES POSTRANSFUSIONALES GR
- Hemolíticas fatales 1/1 000 000
- Hemolíticas serias 1/ 25 000
- Fiebre y Urticaria 1/100
TRANSMISION DE ENFERMEDADES
-VIH: 1/40 000 a 1/ 150 000
- Hepatitis B: 1/250 000
- Hepatitis C: 1/500 a 1/3 000

REACCIONES TRANSUSIONALES
Reacciones inmunológicas
Por Hematies Hemólisis I (H.IV x Ig G o Ig M,Act
Compl)
R(H.EV x Ig G no act Compl)
Por Leucocitos Rx Febriles (+
frec)
Infiltrado pulm.
I (Ac anti leucoc)
I o R(Ac de
granulocito)
Por Plaquetas Purpura post-
transusional
R
(a la semana)
Por Proteinas
plasmáticas
Shock anafilact
Urticaria
I
I

REACCIONESTRANSFUSIONALES
Reacciones no Inmunológicas
Septicemia I
Embolia gaseosa I
Transmisión de Enferm R
Sobrecarga de líquido y
de hierro
I o R

INVESTIGACION DE REACCION
TRANSFUSIONAL
 Indicios de hemólisis:
- Hb en plasma y orina del paciente.
- Bilirrubina (inicia 1 hr, pico max 6hr,
desparece a las 24 hr)
- Haptoglobina
- Cooms Directo
 Indicios de CID: Pruebas de coagulación
 Indicios de Infección bacteriana: Cultivos
 Dosar Urea y Creatinina para investigar
falla renal

TEST DE COMBS
COOMBS
DIRECTO:
Detecta anticuerpos
eritrocitarios unidos a
glóbulos rojos.
COOMBS
INDIRECTO:
Investiga anticuerpos
eritrocitarios que están
en el plasma.

COOMBS DIRECTO
Usos:
•Reacción hemolítica
Transfusional,
• Anemias hemolíticas
autoinmunes,
•Hemólisis inducidas por
drogas.
• Enfermedad Hemolítica
del Recién Nacido

COOMBS INDIRECTO
• Determinar si una persona podría tener o no una reacción a una
transfusión de sangre al detectar anticuerpos
•Determinación de Fenotipos

TRANSFUSION DE
PLAQUETAS
Dra JOSELYN MESIAS
GANDARILLAS
HOSPITAL II RTG

Origen de las Plaquetas
• Son producidas por
megacariocitos de la
médula ósea.
• Circulan en sangre
periférica de 7-10 dias.
• Son retiradas por las
células del sistema
mononuclear
monocítico.

Estructura de las plaquetas
• La membrana no es igual a
la de los hematíes
(proceden de los
megacariocitos).
• Una parte tiene doble capa
lipídica. En la parte externa
hay una capa proteica,
hidratos de carbono (acido
siálico). Hay sistema de
canales (canaliculi), por ahí
sale el contenido de los
gránulos plaquetarios.

Función Plaquetaria
• Existen cuatro funciones básicas:
• ► Mantener la integridad vascular
• ► Iniciar la detención del sangrado y
formación del tapón plaquetario.
• ► Estabilización del tapón hemostático
por contribución en la formación de
fibrina.
• ► Activación de otros factores de
coagulación y formación de trombina

• Adhesión plaquetaria
Ciertas proteínas de la
membrana son necesarias
(Glucopro teína I). La
fracción von Willebrand
del factor VIII se une a la
GPI  adhesión de
plaqueta al sub endotelio
de los capilares.
• La falta de GP1 produce
hemorragia congénita
(Sd. de Bernard-Soulier)

• Agregación plaquetaria
Otra deficiencia plaquetaria
hereditaria: falta GP IIb y IIIa
Se adhieren normalmente
(GPI) pero no se agregan.
• Las GP IIb y IIIa son los
puntos de fijación de puente
de fibrinógeno que unen las
plaquetas en el proceso de
agregación.
• Falta de GPIIb y IIIa:
Transtorno hemorrágico
Tromboastenia deGlanzman

Estudio de la membrana
• PUEDE ESTUDIARSE
MEDIANTE LA
SEPARACION DE
SUS
CONSTITUYENTES
SEGÚN LOS
RESPECTIVOS
TAMAÑOS

Sustancias que inducen la
agregación
• Los gránulos contienen
estas sustancias
• Los agentes agregantes
actúan por diferentes
vías y son:
►Adrenalina
►Trombina
►Colágeno
►Adenosindifosfato
• Puede medirse in vitro
por un agregómetro

Inactivación plaquetaria
• Las plaquetas carecen
de núcleo, si una
enzima plaquetaria es
destruída o inactivada
no se regenera.
• El ac.acetil salicílico
destruye una enzima
clave en una de las vías
de la agregación:
vía de la prostaglandina
No se acepta donantes
que tomaron ac. acetil
salicílico en los últimos
3 días.

Antígenos plaquetarios
• En la superficie:
►ABO
►Plaquetarios específic
►HLA
• Los ABO son absorbidos
del plasma.
• HLA y plaquetarios
específicos importantes
en la transfusion de
plaquetas. GPIIb y IIIa
portadoras de Ag plaquet
PlA1 y Bakª

Obtención y Transfusión de
Plaquetas
• Separación aséptica de los
componentes de la sangre:
sistemas cerrados de
plástico.
• Unidad de sangre total
450ml de sangre + 63 ml
de anticoagulante(CPD-A).
• ►Citrato : evita la
coagulación.
►Fosfato: mantiene el
2,3DPG
►Dextrosa y Adenina:
procesos metabólicos

Obtención de Plaquetas
• Centrifugación suave
de la sangre total.
• Se obtiene paquete
globular + plasma
rico en plaquetas
• Paquete globular:
Hematíes: 200 ml.+
100 ml de plasma.
• PRP : 200 ml.

Obtención de Plaquetas
• Centrifugación del plasma
rico en plaquetas, se obtiene
concentrado plaquetario en
50 ml de plasma + 150 ml.
de plasma pobre en
plaquetas.
• Contienen aprox. 6x10¹º
(60-80%) de una unidad de
sangre total.
• Pequeña contaminación: de
hematíes y de leucocitos
pueden producir aloinmuni-
zación.

Procedimientos importantes en la obtención y
conservación de las plaquetas
• PROCEDIMIENTO
• ►1. Centrifugación
de la ST seguida de
la centrifugación del
PRP y la separación
del plasma
sobrenadante.
• ►2. El concentrado
se deja en reposo 1-
2 h
• OBJETIVO
• ►1. Asegurar que el
preparado plaquetario
sea lo mas
concentrado posible.
• ►2. Permitir la
disgregación de las
plaquetas

Procedimientos importantes en la obtención y
conservación de las plaquetas
• PROCEDIMIENTO
• ►3. Las plaquetas se
resuspenden en
aproximadamente
50 ml de plasma.
• ►4. Las plaquetas se
conservan a 22ºC con
agitación contínua
• OBJETIVO
• ►3. El plasma actúa
como tampón para
mantener el pH por
encima de 6
• ►4. Asegurar la
viabilidad

Extracción automatizada de
plaquetas
• Pueden ser extraídas
mediante citoféresis.
• Se mezcla sangre de
un donante con sol.
anticoagulante, fluyen
hacia el interior de la
máquina, es centrifu-
gada para separar los
elementos celulares
según tamaño y
densidad.

Extracción automatizada de
plaquetas
• Las plaquetas se
separan automatica-
mente y los hematíes
y el plasma se rein–
yectan al donante.
• Esta técnica permite
obtener suficientes
plaquetas de un solo
donante para sostener
a un paciente. La
unidad equivale a 6-10
convencionales

Relación entre el recuento de plaquetas
y el riesgo de hemorragia
• Hay una relación
aproximada entre la
trombocitopenia y el
riesgo de hemorragia
• Inferior a 20.000/µl :
petequias, púrpura,
pequeñas hemorragias
(hematuria)
• < 5.000 hemorragias
graves.
• Cada unidad aumenta
5.000a 8.000 µl

Indicaciones de transfusión de
plaquetas
►Como tratamiento: en un episodio
hemorrágico (transfusión terapéutica de
plaquetas).
►Para prevenirlo (infusión profiláctica de
plaquetas).
►La decisión: considerando los riesgos y
los beneficios del tratamiento.

Transfusiones de Plaquetas
ALOINMUNIZACIÓN
INFECCIONES
REACCIONES
ALERGICAS
DETIENEN LA
HEMORRAGIA
PREVIENEN LA
HEMORRAGIA
►
►
►
►
►
RIESGOS BENEFICIOS

Indicaciones Terapéuticas
• ►Hemorragias:
Trombopenia o Transtornos funcionales
Valorar el recuento de Pq,funcionabilidad
y la causa de la trombopenia, antes de
indicar la transfusión
• Recuento > de 50.000/ul, la hemorragia
es excepcional, transfundir sólo en riesgo
• Riesgo de hemorragia < 20.000 + infecta
dos, fiebre, Ha de hemorragias, tx con
penicilina semi sintética o afección del
funcionamiento renal y/o hepático.

Indicaciones profilácticas
• Polémico, es aceptado en:
> Aplasias posquimioterapia o posradiote
rapia y transplante de médula ósea.
Mantener a mas de 20.000/ul.
• Umbral para transfusión: 5.000-10.000 ul
Las hemorragias gastrointestinales, SNC
no han aumentado, si la aloinmunización
• PTI no hay indicación, salvo en
hemorragias graves, puede ser eficaz.

Indicaciones de las transfusiones
de Plaquetas
1. DEFECTO DE LA PRODUCCION POR
LA MEDULA OSEA
• Infiltración medular por síndromes
mieloproliferativos.
• Infiltración medular por tumores sólidos
• Anemia aplásica
• Yatrogénica.

Indicaciones de la transfusión de
Plaquetas
2. TROMBOCITOPENIA PERIFERICA
CON FUNCION MEDULAR NORMAL
• Transfusión masiva.
• Coagulación Intravascular Diseminada
• Trombopenias inmunes
• Por medicamentos
• Púrpura postransfusional
• Trombopenia Neonatal

Indicaciones de la transfusión
de Plaquetas
3. DISFUNCIONES PLAQUETARIAS
• Congénitas:
Tromboastenia de Glanzman
Síndrome de Bernard Soulier
• Adquiridas :
Reversibles
Irreversibles

ALOINMUNIZACION
• Aprox. ⅔ de los pacientes con
transfusiones de plaquetas a largo plazo
dearrollan Ab contra Ag. plaquetarios.
• Para detectar aloinmunización, después
de la transfusión de plaquetas, hacer un
recuento de plaquetas postransfusion
entre 1 ó 2 horas después. Si no hay el
aumento, probable aloinmunización.
• Paciente que no responde: refractario.
• Administrar plaquetas HLA compatibles.

Cantidad a transfundir
• Dosis estándar: 1 unid cada 10K de peso
Mantiene cantidad > de 20.000/ul.
• Concentrados de 5-7x10¹º Pq elevaría
5.000-15.000/ul/m² de superficie corporal
• Hemorragia activa, infección,
esplenomegalia, tx anfoterina, penicilinas
semisintéticas dismunuyen los índices de
recuperación: 2 unid x Kg de peso para
obtener > 20.000/ul

Cantidad a transfundir
• CID, Cirugía o procedimientos con riesgo
de hemorragia, llegar a 60.000-80.000/ul
• Recuperación funcional máxima a las 2 h
postransfusión
Valoración de la recuperación y eficacia
clínica: fines terapéuticos, cese de la
hemorragia.

Evaluación de la recuperación
• En uso profiláctico, mediante la fórmula que
valora el índice de incremento-contaje corregido
• Nº Pq postransfusión - Nº Pq pretransfusión x SC/m² = ICC
Nº Pq transfundidas x 10¹¹
• 1-2 hrs después de la transfusión el ICC debe
ser al menos de 10.000/ul
• < 7.500-10.000 puede ser refractario

Trombocitopenia Neonatal
• Aloanticuerpos plaque
tarios pueden produ-
cirse durante el emba-
razo y después de
transfusiones.
• La T.N. es similar a la
EHRN.
• La mayoría se deben al
Ag PlA1.- La madre PlA1
negativa desarrolla
anticuerpos contra
plaquetas PlA1 positivas
del hijo.
• Plaquetas Plaquetas
de la madre del padre
Pl^¹ ( - )
Pl^¹ ( + )
Madre Hijo
Anti Pl^¹
Y
Madre Hijo
2º embarazo
Y
1er embarazo

Tratamiento
• Los niños nacen con
trombocitopenia y
pueden tener graves
hemorragias.
• Se indica transfusión
de plaquetas maternas
lavadas.
• Sacar 1 unid, separar
las plaquetas, los he-
matíes y reinyectar a
la madre.

Tratamiento
• Se lavan las plaquetas
se resuspenden en
plasma AB.
• El recuento plaquetario
del niño generalmente
alcanza su valor
normal al cabo de unas
semanas después del
nacimiento.
Y
Plaquetas maternas
con anticuerpos
Plaquetas lavadas
Inyectarlas al R.N

Trombocitopenia Autoinmune
• La mas común de las trombocitopenias sin
enfermedad asociada.
• Sin causa subyacente, se considera que el
paciente tiene púrpura trombocitopénica
idiopática.
• Menos frecuente responsables de PTA:
Leucemia linfática crónica, la Enf de
Hodgkin, el Lupus eritematoso sistémico.

Trombocitopenia Autoinmune
• Mayoría de pacientes: mujeres jóvenes que
sangran o presentan hematomas.
• Frotis de sangre: trombocitopenia con
plaquetas grandes (megatrombocitos).
• Médula ósea: aumento de megacariocitos.
• La mayoría de estas pacientes tiene
elevadas las IgG asociadas a las plaquetas.

Tratamiento de las PTI
• El bazo principal
productor de Ab y
donde se destruyen
las plaquetas.
• La esplenectomía
resuelve el problema
en la mayoría de
estos pacientes.
• Corticoides.

Unidad I
Clase Teórica Nº 4:
Laboratorio de Enfermedades
Cardiovasculares
* Hiperlipemias.
* Riesgo Coronario
* Infarto de Miocardio

Papel del Laboratorio en enfermedades cardiovasculares
• La causa más frecuente de enfermedad cardiaca en el mundo
es la cardiopatía isquémica coronaria.
• Esta se debe al depósito de colesterol en la íntima de los vasos
sanguíneos.
• El Laboratorio Clínico participa de :
– Diagnóstico de Hiperlipemia: particularmente
hipercolesterolemia
– Diagnóstico de Infarto de miocardio

Clínica de la hiperlipemia....
Tomado de Forbes y Jackson: CDAtlas Clinical Medicine

Hiperlipemias secundarias.....
• Hipercolesterolemia...
– Dieta
– Hipotiroidismo
– Enf. Hepática
– Sindrome nefrótico
– Porfiria
• Hipertrigliceridemia
– Obesidad
– Diabetes sin control
– Consumo de alcohol
– Insuficiencia renal
– Terapia estrogénica

Partícula Densidad (kg/L)
Componente
principal
Apoproteínas Diámetro (μm)
Quilomicrones
VLDL
IDL
LDL
HDL
< 0,95
0,95-1,006
1,006-1,019
1,019-1,063
1,063-1,210
TG
TG
TG y Colesterol
Colesterol
Proteína
B48
B100
B100
B100
AI,AII
75-1 200
30-80
25-35
18-25
5-12

• Medición de lípidos plasmáticos después de 12 horas de
ayuno
• Fórmula de Friedewald → concentración de LDL en
plasma
Lípidos Valores deseables (mg/dL)
Colesterol
Triglicéridos
HDL - colesterol
LDL - colesterol
< 200
< 150
> 45
< 100
LDLc= CT - (HDLc + (TG/ 5)) en mg/dl

COLESTEROL
• El colesterol es un componente esencial de los
tejidos , forma parte de la estructura de las
membranas celulares y es precursor de
vitaminas , hormonas esteroideas y acidos
biliares.

EPIDEMIOLOGIA
1º CAUSA DE MORTALIDAD EN PAISES
DESARROLLADOS
1º CAUSA DE MORTALIDAD MUNDIAL. OMS 2000
18.4% EN VARONES
24.8% EN MUJERES

CAUSAS: GENETICAS
METABOLICAS
OXIDATIVAS
INFLAMATORIAS
INFECCIOSAS

FISIOPATOGENIA
DOS COMPONENTES
ENDOTELIO
COLESTEROL

ENDOTELIO
EL ENDOTELIO VASCULAR NO ES SOLO LA CUBIERTA
INTERNA DE LOS VASOS
ES UN ÓRGANO MÁS Y ES EL ORGANO MAS GRANDE DEL
CUERPO HUMANO
EN UNA PERSONA DE 70 KILOS HAY 1570 m² DE
ENDOTELIO EQUIVALENTES A 6 CANCHAS DE TENIS,
CON UN PESO DE 1 A 1 ½ KILOS
ES UN ÓRGANO ENDOCRINO MULTIFUNCIONAL

FUNCIONES DEL ENDOTELIO SANO:
• SISTEMA REGULADOR DE LA
DILATACIÓN/CONSTRICCIÓN
VASCULAR
• ACCION ANTIADHESIVA CELULAR
ANTILIPÍDICO
• SISTEMA ANTICOAGULANTE
(ANTIPLAQUETARIO,
ANTIFIBRINOLÍTICO)

CAUSAS DE LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
(FACTORES DE RIESGO)
STRESS DE FRICCIÓN
HIPOXIA
CITOQUINAS
EXCESO DE LÍPIDOS OXIDADOS C-LDL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
NICOTINA, CIGARRILLOS, HIDROGENIONES
INJURIA VIRAL
INJURIA INMUNOLÓGICA
FALTA DE ESTRÓGENOS
EXCESO DE HOMOCISTEÍNA

E
EN
ND
DO
OT
TE
EL
LI
IO
O A
AN
NO
OR
RM
MA
AL
L D
DI
IS
SF
FU
UN
NC
CI
IO
ON
NA
AL
L
E
ES
ST
TR
RO
OG
GE
EN
NO
OS
S V
VI
IR
RU
US
S H
HO
OM
MO
OC
CI
IS
ST
TE
EI
IN
NA
A
D
DI
IS
SL
LI
IP
PI
ID
DE
EM
MI
IA
AS
S H
HI
IP
PE
ER
RT
TE
EN
NS
SI
IO
ON
N D
DI
IA
AB
BE
ET
TE
ES
S T
TA
AB
BA
AC
CO
O
V
VA
AS
SO
O F
FA
AV
VO
OR
RE
EC
CE
E L
LA
A M
MI
IG
GR
RA
AC
CI
IO
ON
N Y
Y D
DE
EP
PO
OS
SI
IT
TO
O
C
CO
ON
NS
ST
TR
RI
IC
CC
CI
IO
ON
N A
AD
DH
HE
ES
SI
IO
ON
N C
CR
RE
EC
CI
IM
MI
IE
EN
NT
TO
O D
DE
E L
LI
IP
PI
ID
DO
OS
S
P
PL
LA
AQ
QU
UE
ET
TA
AR
RI
IA
A D
DE
E C
CM
ML
L

Riesgo Cardiovascular y Factores de Riesgo
Caracteristica biologica o habito de vida que aumenta la
probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular ,
isquemica, enfermedad cerebrovascular y arteriopatia periferica
mortal o no.
Factor de riesgo es una condición o característica que tiene lugar
con mayor frecuencia en las personas con ciertas enfermedades,
que en aquellas que no la padecen.

Framinghan Heart Study, Estudio de los siete
paises, Pooling Project.
Los estudios establecieron los factores de
riesgo cardiovasculares no modificables: edad,
sexo, herencia.
Los modificables: dislipidemias, HTA, tabaco,
DM,
Los secundarios. Vida sedentaria, estrés,
obesiad.

Criterios para diagnostico de infarto agudo del miocardio
El dx de infarto al miocardio (necrosis por isquemia miocardica) :
Dosaje de la elevación y caída de un biomarcador cardiaco(preferentemente troponina) con al menos
un valor por encima del percentil 99 del limite referencial alto, asociado a evidencia de isquemia
miocardica con al menos uno de los siguientes parámetros:
•Síntomas de isquemia
•Cambios en el EKG que indican isquemia reciente (cambios recientes: ST – T o BCRI nueva)
•Desarrollo patológico de onda Q en el EKG
•Elevacion de marcadores en PCI (3 veces )
•Evidencia por imágenes de perdida nueva de miocardio viable o movimientos de la pared cardiaca
anormales
Muerte subita dentro de 1hora de sintomas sugestivos de isquemia miocardica,asociado a ST
elevado,BCRI nuevo o evidencia de trombo fresco en la angiografia coronaria y/o autopsia
IMA relacionado al By Pass :
• Incremento en los biomarcadores en 5 a 10 veces
• Onda Q nueva
• BCRI nueva
• Test por imágenes positiva
(Circulation. 2007;116:2634-2653.)
© 2007 The European Society of Cardiology, the American College of
Cardiology Foundation, the American Heart Association, and the World
Heart Federation.

TEST DE CABECERA PARA MARCADORES CARDIACOS - POINT-OF-CARE TESTING (POCT)
•Necesidad de diagnostico rápido para SCA.
•Recomendación : tiempo de respuesta de los biomarcadores 30 a 60 min Circulation 2004;110:1
•Protocolos de D/C de IMA
POINT-OF-CARE TESTING (POCT)
•Disminuye tiempo de respuesta de biomarcadores
•Disminuye tiempo de estancia en Emergencia
•Ojo dosaje cualitativo o semicuantitativo
• ACCF/AHA UA/NSTEMI Guideline Revision 2011
Diagnostico acelerado
Evaluación multibiomarcador:
•CK-MB
•Mioglobina
•Troponina T o I
•Identifica pacientes positivos tempranamente
•Provee estratificación de riesgo superior ante dosaje unico
Dosados en
simultaneo
Upstream treatment of ACS American Journal of Emergency Medicine (2011)

Curva D : troponina post angina inestable
Curva A: Mioglobina
Curva B :Troponina post IMA
Curva C: CK-MB
CURVAS DE BIOMARCADORES CARDIACOS

•Inicio de elevación 2 a 4 horas (8 a12hras)
•Persiste de 5 a 14 días
•Importante es el patrón de elevación
•El 30% de pacientes que antes se Dx de angina
inestable con solo CK-MB : actualmente es IMANSTE
•Proporciona un perfil de pronostico mucho mejor que:
•Características clínicas de presentación
•EKG al ingreso
•Test de esfuerzo de prealta.
•Existe relación entre la cantidad de elevación de la
troponina y el riego de muerte
TROPONINAS :USO CLINICO

1
EXAMEN DE ORINA
Dra. Joselyn Mesias Gandarillas

2
EXAMEN DE ORINA
El examen de orina es uno de los más solicitados
en la práctica médica, porque no solo permite
evaluar el propio aparato urinario desde el riñón
hasta la uretra, sino que con una muestra fácil
de obtener podemos tener información sobre
patologías metabólicas como la diabetes,
cetosis, o de tejidos u órganos específicos como
las hepatopatías, etc.

3
Examen de orina
. INDICACIONES
1. Evaluación general
2. Infecciones urinarias altas o bajas
3. Diabetes mellitus
4. Cetoacidosis
5. Nefropatías: nefritis y síndrome nefrótico, TBC
renal
6. Litiasis urinaria
7. Otros: hemólisis intravascular
⚫

4
Orina completa: Muestra
⚫ Muestra. La mejor es la primera de la
mañana. Debe ser recogida en un frasco
bien limpio. Existen ahora descartables. El
volumen debe ser mayor a 50 ml a fin de
poder medir la densidad . Si se pide gram
s.c. o/i urocultivo se requiere orina
aséptica, con previa limpieza de genitales
externos (vulva o pene) con solución
jabonosa estéril, y luego orina a mitad de
chorro en un recipiente estéril.

5
Orina: Examen físico
1. Color. Normalmente amarillo claro, que
puede aumentar su intensidad en casos de
menor diuresis. Se gradúa en 1, 2 o 3.
Rosado o roja: en las hematurias,
hemoglobinurias, porfiria, ingesta de
remolacha, anilinas, síndrome carcinoide.
Parda o coluria: ictericias hepatocelular u
obstructiva.
Negra: alcaptonuria, en las
metahemoglobinemias.

6
Orina. Examen Físico
⚫ 2.Aspecto: normalmente es transparente.
Puede ser turbio por: piurias, fosfaturias,
proteinurias
⚫ 3. Densidad 1,010 a 1020. Aumenta en la
diabetes mellitus, disminuye en la diabetes
insípida.
⚫ 4 pH. Normalmente es ácida, pero las cifras
oscilan de 4.5 a 8. La orina es muy ácida en las
acidosis metabólica, o por medicamentos.
Alcalina: alcalosis respirator

7
EXAMEN QUÍMICO
➢ pH
➢ PROTEÍNAS
➢ GLUCOSA
➢ SANGRE
➢ NITRITOS
➢ UROBILINÓGENO

8
⚫ Se realiza con las tiras reactivas (que también
mide el pH)
⚫ 1. Glucosa: debe ser negativo. Si la glicemia
supera el dintel renal (160-180 mg/dl) la
glucosa aparece en la orina (glucosuria), que
siempre es patológica y es cuantificada por la
tira .La causa más frecuente es hiperglicemia
por diabetes mellitus, sea tipo 1, 2 o secundaria
a otros trastornos endocrinos
Orina: Examen Químico

9
Glucosuria
⚫ También puede deberse a causa renal o
glucosuria renal o normoglucémica:
diabetes renal, glucosuria del embarazo,
glucosuria tóxica por metales, en las
disfunciones tubulares congénitas como el
síndrome de Fanconi.

10
Cetonuria
⚫ .2.. Cuerpos cetónicos. Normalmente debe ser
negativo. Si es positivo se denomina cetonuria,
que es verificada en las tiras. Puede presentarse
en: cetoacidosis diabética, ayuno prolongado,
en los llamados vómitos acetonèmicos de los
niños, en el hiperinsulinismo con hipoglucemia y
agotamiento del glucógeno hepático, en ciertas
diabetes renales.

11
Proteinuria
⚫ 3. Normalmente se elimina una cantidad
insignificante de proteínas ,siempre se debe
valorar de forma cuantitativa, y de ser posible en
orina de 24 horas. Se cuantifica por métodos
turbidimétricos con acido sulfosalicílico 3 %, o
tricloroacético al 12 % o nefelométricos. Se
emplea habitualmente como screening la tira
reactiva Normalmente se elimina hasta 150
mg/24 horas, que incluye la albúmina y otras
proteínas

12
Proteinuria
⚫ Son causas de proteinuria:
⚫ Falsa por leucocituria o hematuria
⚫ Extrarrenal: ortostática, beningna o juvenil,
asociada a la marcha
⚫ Renal
-por lesión glomerular : glomerulonefritis,
síndrome nefrótico, hipertensión maligna,
toxemia gravídica, nefropatía diabética.-

13
⚫ lesión tubular como las tubulopatías
congénita, fase de la recuperación de la
insuficiencia renal, pielonefritis,
hiperparatiroidismo; otros : estado febril,
mieloma, enfermedad de Hodkin
Proteinuria renal

14
Proteinuria
⚫ Proteinuria selectiva: es la más común. Se define como tal la que está
formada predominantemente por proteínas de menor peso molecular
(albúmina, alfa 1 o beta). Indica casi siempre lesión glomerular.
⚫ Proteinuria no selectiva: en ella aparecen todas las fracciones proteicas
presentes en el plasma. Suele ser también indicativa de una lesión
glomerular, pero más grave, como por ejemplo, la que produce la
amiloidosis renal.
⚫ Proteinuria monoclonal: cuando se observa un componente monoclonal
anormal- la proteína de Bence Jones- que procede del plasma. Suele
traducir la existencia de un mieloma múltiple o una macroglobulinemia de
Waldestrom
⚫ Mi croalbuminuria se emplea para marcador de daño renal en hipertensos
y diabéticos
⚫ 3

15
Nitritos
⚫ Nitritos : se hace positivo por la nitrato
reductasa presente en las enterobacterias.
Es otra prueba rápida, pero tiene una
sensibilidad de 25 % y una especificdad
de 94-100 % para infección urinaria

16
Bilirrubina
Bilirrubina. Se denomina coluria a la presencia
de bilirrubina directa en la orina, a la que
confieren una coloración amarillenta intensa que
llega hasta color de cerveza oscura. La espuma,
al agitar la orina está teñida también de amrillo.
Aparece en todas las ictericias obstructivas o
parenquimatosas. Esta ausente en las ictericias
hemolíticas o prehepáticas

17
Urobilina
⚫ Normalmente -
⚫ Presente en anemia hemolítica por gran
producción de biliirubina que lleva a una
mayor excreción y producción de urobilina
⚫ Ausente en ictericia obstructiva

18
Esterasa leucocitaria
⚫ 3.7 Esterasa leucocitaria: su presencia
es una alternativa a la microscopía
teniendo una sensibilidad de 57 a 95 % y
especificidad de 94-98 % para detectar
piuria, se usa como test rápido

19
hemoglobinuria
⚫ 3.8 .Hemoglobinuria. Ocurre en la hemólisis
intravascular, crónica o epidósica:
hemoglobinuria paroxística nocturna,
hemoglobinuria paroxística “a frigore”,
postransfusiones incompatibles, hemoglobinuria
de la marcha, en algunas anemias hemolíticas
mecánicas, etc.

20
EXAMEN DEL SEDIMENTO
⚫ Se centrifuga 5 ml de orina y se elimina el
sobrenadante, Se coloca una gota del
sedimento entre lamina y laminilla. Se observa
a menor y luego mayor aumento
Constituye uno de los datos más útiles y,
a la vez más simples para la valoración
de las enfermedades del aparato urinario

21
EXAMEN MICROSCÓPICO
➢ Leucocitos (> 2-4/cpo.)
➢ Placas de pus
➢ Eritrocitos (>0-2/cpo.)
➢ Bacterias
➢ Cilindros
➢ Cristales
➢ Células epiteliales
➢ Células anormales (tumorales,
células gigantes
multinucleadas, etc.
➢ Hongos, parásitos, etc.

23
Sedimento urinario
. El sedimento abarca aspectos
analíticos diversos: citología,
bacteriología e identificación de
cilindros y cristales precipitados en la
orina.

24
Citológico
⚫ Citológico: los leucocitos normalmente se
consideran hasta 6 por campo a mayor
aumento, de modo que 7 o más se considera
patológico y sugestivo de infección. La piuria
expresada como más de 10 leucocitos por ml de
orina en cámara cuentaglóbulos o un leucocito
por campo en un coloración gram, tiene una
sensibilidad de 80 a 95 % para infección
urinaria y una especificidad de 50 a 76 %. Su
ausencia cuestiona el diagnóstico de infección
urinaria.

25
Piuria
⚫ Por otro lado piuria con cultivo negativo puede
indicar infección con bacterias no usuales como
C.trachomatis y M tuberculosis u hongos. Pero
puede ser también una piuria no infecciosa por
neuropatía hipercalcémica o hiperuricémica,
toxicidad por metales pesados.

26
Hematuria
⚫ Hematuria: presencia de hematíes en orina, a
diferencia de la hemoglobinuria, en que existe
pigmento hemático, pero no células. La
hematuria puede ser macroscópica o solo
reconocible en forma microscópica.
Normalmente el sedimento de la orina no
contiene hematíes. La hematuria puede ser de
vías urinarias: por hemorragia uretral, vesical
(traumatismos, pólipos, cancer, cistitis)),
prostática (prostatitis, adenoma, cancer)
,ureteral (generalmente por litiasis renal)

27
Hematuria
⚫ . Hematuria de causa renal:
glomerulonefritis, nefritis, litiasis,
traumatismos,tuberculosis renal,
neoplasias, , pielitis y pielonefritis, riñón
poliquístico. Hematuria extrarrenal:
diátesis hemorrágicas (hemofilia,
púrpuratrombocitopénica,etc

28
Cilindruria
⚫ Cilindros: conglomerados de elementos
celulares o proteicos que parecen moldear los
túbulos renales. Pueden ser hialinos, granulosos,
hemáticos, leucocitarios, céreos,etc. Cilindros
hialinos tiene la misma significación que la
albuminuria en general, e incluso pueden
aparecer normalmente en pequeña cantidad;
aparecen en la uremia prerrenal.

29
Cilindruria
⚫ Los cilindros granulosos son siempre patológicos, lo
mismo que los epiteliales, los que proceden por la
degeneración celular el cual significa lesión tubular,
apareciendo en la orina de los enfermos renales con
glomerulonefritis. Cilindros hemáticos aparecen en las
hematurias parenquimatosas renales. Los cilindros
leucocitarios aparecen de modo característico en la
pielonefritis

30
Cristaluria
⚫ Cristales: en pH ácido pueden ser de
ácido úrico, uratos sódico, oxalato y
cistina. En pH alcalino: fosfatos simples
fosfatos triples y fosfatos cálcicos.

33
ITU
SE DENOMINA
INFECCIÓN URINARIA A
TODO PROCESO
INFLAMATORIO DE LAS
VÍAS URINARIAS O DE
SUS GLÁNDULAS
ANEXAS.
DEFINICIÓN:

34
Generalidades
➢ La Infección del Tracto Urinario
(ITU), es una patología de alta
prevalencia .
➢ Es la infección bacteriana más
frecuente.
➢ La mayoría de estas infecciones son
agudas y de corta evolución.
➢ Pueden presentarse infecciones
graves con compromiso de la
función renal.
➢ Las ITU a repetición se asocian con
daño renal crónico

35
➢ La causa es generalmente
bacteriana, más raramente
parásitos o virus.
➢ La incidencia tiene variaciones
según el sexo y las diferentes
etapas de la vida.
➢ Entre los 20 y 40 años es
frecuente en la mujer,
coincidiendo con la edad fértil
➢ Se presenta especialmente como
cistitis o pielonefritis aguda.
➢ En el hombre son frecuentes las
afecciones inflamatorias bajas,
como uretritis y prostatitis

37
PATOGENIA
➢Vía canalicular
ascendente
➢Diseminación
hematógena
➢Diseminación linfática
➢Extensión directa desde
otros órganos.

38
PREVALENCIA DE ITU
Edad
Neonatos 1,5/1
Preescolares 1/10
Escolares 1/30
Edad
reproductiva
1/50
Más de 50 años 1/2
Relación
Hombre-
Mujer

39
DEFINICIÓN CLÍNICA
ES NECESARIO DISTINGUIR
AL MENOS 4 SINDROMES
BÁSICOS:
➢ BACTERIURIA
ASINTOMÁTICA
➢ CISTITIS
➢ SINDROME URETRAL AGUDO
➢ PIELONEFRITIS AGUDA

40
Mecanismos de defensa
Vías Urinarias
➢ Constitución química orina:
osmolaridad, ph, concentración de
Urea
➢ Flujo urinario: efecto de lavado
➢ Mucopolisacárido de mucosa
vesical: antiadherencia bacteriana
➢ IgA de mucosa vesical
➢ Líquido prostático (hombre):
efecto antibacteriano

41
FACTORES QUE FAVORECEN LA
INFECCION
➢ Embarazo
➢ Glucosuria: Diabetes mellitus
➢ Comp. de orina inhiben
funciones de migración,
adherencia y fagocitosis por
leucocitos PMN
➢ Colonización periuretral por
microorganismos intestinales
➢ Baja efectividad de anticuerpos
circulantes

42
OTROS FACTORES
❖ Alteraciones anatómicas o
funcionales de la vía urinaria:
➢Malformaciones congénitas:
reflujo vesico-ureteral,
acodadura de ureteres, etc.
➢Adenoma Prostático
➢Compresiones extrínsecas de
la vía urinaria
➢Urolitiasis
➢Prolapso uterino
➢Prolapso vesical

43
ETIOLOGIA
➢Infecciones agudas:
habitualmente
monobacterianas
➢Infecciones crónicas:
involucran dos o más
agentes (pacientes con
vejiga neurogénica,
fístulas enterovesicales o
sondas a permanencia).

45
AGENTE:
FUNDAMENTALMENTE BACTERIAS
➢ Escherichia coli (+ 80%)
➢ Proteus vulgaris
➢ Klebsiella pneumoniae
➢ Staphylococcus saprophyticus
➢ Pseudomonas aeruginosa
➢ Hongos: Candida albicans
➢ Mycoplasma hominis,
Chlamydia trachomatis

46
HUESPED
Influyen diversos factores:
➢ Sexo, edad, etc.
➢ Embarazo
➢ Malformaciones congénitas
➢ Litiasis vía urinaria
➢ Uropatía obstructiva
➢ Instrumentación
➢ Cuerpos extraños: sondas
vesicales

47
AMBIENTE
➢Factores
nutricionales
➢Hábitos higiénicos
➢Conductas sexuales
➢Uso de métodos
anticonceptivos

48
PATOGENIA
➢ La ITU se adquiere
habitualmente por vía
canalicular ascendente.
➢ Con menor frecuencia, puede ser
consecuencia de la diseminación
hematógena en el caso de
bacteremia.
➢ Excepcionalmente, las bacterias
que invaden el tracto urinario se
diseminan por vía hematógena.

49
ETIOLOGÍA
➢ La etiología más frecuente es
bacteriana
➢ Escherichia Coli es responsable
de aprox. 80% de los casos.
➢ El 10 a 20% Klebsiella , Proteus
Pseudomonas y otras
enterobacterias especialmente
en ITU intrahospitalarias.

50
Escherichia coli
➢ Familia
Enterobacteriaceae
➢ Bacilo GRAM (-)
➢ Anaerobio Facultativo
➢ Forman parte de la flora
normal del intestino.
➢ Poco exigente
➢ Fermentan glucosa
➢ Reducen nitratos a

51
Klebsiella pneumoniae
➢Familia Enterobacteriaceae
➢ Vive en ambientes húmedos
intrahospitalarios
➢ Constituye parte de la flora
normal del ser humano
➢ Su gruesa cápsula es el
principal mecanismo de
patogenicidad.
➢ Frecuente en pacientes
inmunodeprimidos.

52
Proteus spp.
➢ Familia
Enterobacteriaceae
➢ Flagelado
➢ Utiliza enzima ureasa,
promoviendo formación
de cálculos.
➢ Posee fimbrias que le
ayudan a colonizar el
uroepitelio
➢ También sintetiza varias
hemolisinas

53
Otros agentes
➢ Candida albicans es el
principal agente oportunista
de ITU en pacientes
inmunocomprometidos.
➢ Trichomonas vaginalis puede
producir uretritis tanto en
hombres como en mujeres.
➢ Excepcionalmente especies
de Mycoplasmas hominis, y
Chlamydia trachomatis
pueden producir ITU

54
ITU
3 PILARES DIAGNÓSTICO:
❖ MANIFESTACIONES CLINICAS
❖ EXAMEN DE ORINA ALTERADO
(sedimento urinario)
❖ BACTERIURIA SIGNIFICATIVA

55
ITU baja
➢ Ardor miccional
➢ Polaquiuria
➢ Tenesmo Vesical
➢ hematuria microscópica
➢ Ocasionalmente hematuria
macroscópica

56
ITU alta (pielonefritis aguda)
➢ Fiebre alta (calofríos)
➢ Compromiso del estado general
(astenia, adinamia, anorexia)
➢ Dolor lumbar
➢ Puño percusión positiva
➢ Vómitos

57
BACTERIURIA SIGNIFICATIVA
➢ TOMA DE MUESTRA
DE ORINA EN FORMA
ESTERIL:
➢ Primera orina de la
mañana
➢ Toma de muestra
durante la micción
➢ Uso de Recolector en
lactantes
➢ Punción suprapúbica
➢ Uso de sonda vesical

58
➢ UROCULTIVO
POSITIVO
➢ RECUENTO DE
COLONIAS
(UFC/ml.)

59
PILARES DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS EXAMEN DE ORINA ALTERADO
(sedimento urinario)

60
TRATAMIENTO
SEGÚN ESTUDIO DE
SENSIBILIDAD:
➢ Antibiograma por
difusión en agar
(Kirby-Bauer)

61
ELECCION DE ANTIBIOTICOS
CRITERIOS
❖ CONSIDERAR EL AGENTE
❖ CONOCIMIENTO REALIDAD LOCAL
❖ USAR ANTIMICROBIANOS BACTERICIDAS
❖ USAR ANTIBIOTICOS QUE SE CONCENTREN
EN LA ORINA
❖ DIFERENTES FAMILIAS DE
ANTIMICROBIANOS: Beta lactámicos,
fluoroquinolonas, aminoglicósidos,
cefalosporinas, nitrofuranos, inhibidores de
betalactamasas, etc.

Clase Teórica Nº15:
Laboratorio en el diagnostico de Neoplasias
Marcadores tumorales

CANCER
Se define como un proceso maligno celular,
donde se produce una pérdida de los
mecanismos de control normales, con el
resultado de un crecimiento sin regulación,
tanto en el número como en la calidad de las
células y con capacidad para invadir los
tejidos y órganos

Frecuencia de Diferentes Tumores
Cáncer Muertes Nuevos Sobrevida 5a
Pulmón 53,000 172,000 13%
Colon 56,000 149,000 58%
Mama 46,000 182,000 79%
Próstata 38,000 200,000 77%
Páncreas 25,900 27,000 3%
Linfomas 22,700 52,900 52-78%
Leucemias 19,100 28,600 38%
Ovario 13,600 24,000 39%
Rinon 11,300 27,600 55%
Vejiga 10,600 46,000 67-83%
Piel 6,900 32,000 84%
Fuente: American Cáncer Society.

MARCADORES TUMORALES
Se consideran marcadores tumorales a todas
aquellas sustancias producidas por las células
neoplásicas o inducidas por el organismo del
huésped ante la presencia de un tumor
maligno.
Su presencia refleja el crecimiento ó la
actividad del tumor y son de utilidad para
establecer el pronostico, realizar el
seguimiento ó comprobar la eficacia del
tratamiento.

Características de un marcador ideal
✓ Concentración proporcional a la masa tumoral.
✓ Debe orientar el tipo histológico, localización y
estadio.
✓ Diagnóstico positivo y precoz de las lesiones.
✓ Fácil determinación en el laboratorio.
✓ Relacionarse con el pronóstico .
✓ Modificarse según el fracaso o éxito terapéutico.

El uso adecuado de Marcadores Tumorales puede
reducir métodos diagnósticos invasivos

Marcadores Tumorales
Influencias In Vivo
Factores que influyen en la concentración
▪ Producción del marcador.
▪ Liberación a la sangre.
▪ Vascularizacion.
▪ Posición del individuo.
▪ Influencias por manipulación.
▪ Influencias por medicamentos sobre el tumor.
▪ Catabolismo del marcador-vida media.
▪ Tabaquismo, alcoholismo.

CLASIFICACION:
MARCADORES PRODUCIDOS POR EL TUMOR
1.- Ag. Oncofetales: CEA, AFP.
2.- Ag. Oncoplacentarios: HCG-B, SP-1, SP-3
3.- Ag. Tisulares: SCC, PSA, PAP, CT, TG.
4.- Ag. Mucinicos: CA 15,3, CA 549, TAG 72, CA 19,9, CA 125
5.- Citoqueratinas: TPA, TPS, CYFRA 21.1
6.- Hormonas Ectopicas: ACTH, ADH, Calcitonina, Paratohormona.
7.- Oncoproteinas:oncogenes p53, c-erbB-2
8.- Enzimas: DHL,
MT INDUCIDOS POR EL HUESPED
1.- Citoquinas, Ferritina, Reactantes de fase aguda.

ANTIGENO CARCINO EMBRIONARIO
Fue descrita en 1965 en carcinoma colorrectales y
sus metástasis , sus genes se localizan en el brazo
largo del cromosoma 19.
Es un marcador inespecifico pues puede
incrementarse tambien en otros carcinimao como :
carcinoma medular de tiroides , mucinosos de ovario
, carcinoma pulmonar , pancreas y mama .

ALFA-FETOPROTEINA
Es una glucoproteina parecida a la albúmina y
a la proteína ligadora de la Vit.D .Tiene una
vida media de 5-7 días .Se sintetiza en el
hígado del feto y saco vitelino.
Sus principales aplicaciones son el los
tumores germinales con componentes del
saco vitelino y de carácter embrionario y para
el seguimiento de los carcinomas primitivos
de hígado.

GONADOTROFINA CORIONICA
Se sintetiza durante el embarazo en el
sincitiotrofoblasto de la placenta , tiene una vida
media de 24-36 horas y constituye un excelente
marcador de los coriocarcinomas y de ciertos
tumores germinales con componente placentario ,
carcinomas embrionarios y seminomas.
La relación LCR/suero>5 indica metástasis
cerebral.

BETA 2MICROGLOBULINA
Se localiza en los antígenos leucocitarios HLA (A,B y
C) y esta presente en la superficie de todas las
células nucleadas.
Las principales aplicaciones clínicas se centran en los
mielomas , donde es un factor pronostico de
supervivencia , en los linfomas y en las leucemias
especialmente mieloides crónicas y linfáticas agudas
donde es un factor pronostico independiente.

ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO
Es una glicoproteina muy parecida a la calicreina
glandular humana y a la proteína fijadora del factor
de crecimiento epidérmico.
Es un marcador de tejido prostatico y no de tumor en
esa localización.No sirve como parámetro de
detección ya que su especificidad tumoral es del 48
%, valores por encima de 10 ng/ml reflejan
malignidad en el 97% de los casos y su ausencia
indica benignidad en el 88% de los casos.

PSA total en función de la edad

MARCADORES TUMORALES -Ca GASTRICO
Instituto Oncológico Solca-Guayaquil 1997
n=30
MARCADOR Adeno Ca (+) % Sensibilidad
CA 19-9 23 77
CEA 14 47
CA 72-4 18 60
CA 19-9 + 72-4 29 97
CA 72-4 + CEA 20 67
CA 19-9 + CEA 25 83
CA 19-9 + CA 72-4 + CEA 30 100

Marcadores Tumorales Sensibilidad y Especificidad
VAL. REFER.
MARCADOR INDICACIONES
AFP
FALSOS POSITIVOS
<10 ng/mL Hepatopatías, Hepatoma, tumores testiculares y del
seno endodérmico
B HGC <2 Ul/mL Embarazo Tumores trofoblásticos y testiculares
CA 19-9 <37 U/mL Ictericia, insuficiencia renal (IR),
tuberculosis pulmonar
Neoplasias digestivas, carcinomas mucinosos
e indiferenciados de ovario
CA 125 <35 U/mL Endometrosis, derrames serosos,
IR
Tumores ováricos, pulmonares y de
endometrio
CA 15-3 <35 U/mL Hepatopatías crónicas, IR Tumores de mama y de ovario
CA 50 <17 U/mL Ictericia, IR Neoplasias digestivas
CA 72-4 Pancreatitis, cirrosis,
neumopatias, enf reumaticas
Tumores gastricos, ovaricos
colon-recto
CEA <5 ng/mL Hepatopatías, Colitis ulcerosa, IR,
EPOC
Neoplasias epiteliales
< 6.7 U/mL

VAL. REFER.
MARCADOR INDICACIONES
CYFRA 21-1
FALSOS POSITIVOS
<3,3 ng/mL Hepatopatías Neoplasias epiteliales
NSE <14 m/L Hepatopatías crónicas, IR Tumores pulmonares y neuroendocrinos
PSA <70 añ. <4 ng/mL
<70 añ. hasta 6,9 ng/mL
Hiperplasia prostática, prostatitis Cáncer de próstata
SCC <2,5 ng/mL IR, tuberculosis, pénfigo,
psoriasis, eczemas
Carcinomas epidermoides
Marcadores Tumorales Sensibilidad y Especificidad
Tiroglobulina <27 ng/mL Embarazo (3er. Trimestre), Tiroiditis
subaguda, adenoma tóxico tiroideo, Sd. De
Goitier
Neoplasias foliculares y papilares de
tiroides
TPA <75 U/mL Hepatopatías, IR, enfermedades
infecciosas
Neoplasias epiteliales

parcialpato.pdf

parcialpato.pdf

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a parcialpato.pdf

Similar a parcialpato.pdf(20)

Último

Último(20)

parcialpato.pdf