Trastorno hipertensivo del embarazo. Pre eclampsia y eclampsia

1. Enfermedades
Hipertensivas
del Embarazo
Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado
Decanato de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Clínica Obstétrica y Ginecológica I.
Integrantes:
Br Mariana Pérez
Dr. Castillo.
ACARIGUA , Julio 2022

2. Definición
Enfermedad hipertensiva del embarazo
(EHE)
Grupo de trastornos observados durante el embarazo, parto y puerperio, caracterizados
por la presencia de cifras tensionales ≥ de 140/90 mmHg, con o sin proteinuria, antes o
después de las 20 semanas de gestación, acompañada O NO por signos y síntomas
que permiten clasificarla según su severidad.
70%
30%
La HG y (PE-E)
La hipertensión arterial crónica
primaria o secundaria.
Patología médica más frecuente en la gestación

3. Clasificación de los EHE (2000)
1. Preeclampsia
Eclampsia
2. Hipertensión arterial crónica (HAC)
(Precede al embarazo) .
3. HAC + PE-E sobreañadida.
4. Hipertensión gestational o transitoria.
Lev
e
SEVERA
GRUPO DE TRABAJO NACIONAL SOBRE PROGRAMAS DE
EDUCACIÓN EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Preeclampsia Leve Severa
Cifras
tensionales
140/90mmHg a
159/109mmHg
= o >
160/110mmHg
Edema Grado I o II en los
pies o área
pretibial
Grado III
localizado en
(abdomen,
región sacra,
manos o cara) o
IV anasarca
Proteinuria en
orinas de 24h
>0,3g, sin
sobrepasar los 3g
Hasta 2 (++)
5g o mas
De (+++) a (++++)

4. Epidemiologia
1. Nuliparidad. 75% de 6:8 veces mas frecuente.
2. Edad. < de 21 años y > de 35
3. Antecedentes de hipertensión arterial crónica o enfermedad renal. presión arterial > de 160/110 mm Hg, una creatinina > de 1,5 mg
por decilitro o hipertrofia ventricular izquierda
4. Antecedentes personales de preeclampsia-eclampsia
5. Historia familiar de preeclampsia-eclampsia. Factor genético. gen autosómico recesivo
6. Obesidad y resistencia a la insulina. Un índice de masa corporal >29,0 aumenta en 10% el riesgo
7. Diabetes. La diabetes tipo I se relaciona con mayor incidencia de preeclampsia (cuando hay lesiones de vasculitis)
8. Embarazo múltiple. surge en 14 a 20 % de las gestaciones múltiples
9. Embarazo molar.
Factores predisponentes

5. Mecanismo fisiopatológico
 Placentación anormal. E
En la EHE, los cambios vasculares sólo
ocurren en las arterias espirales
deciduales durante la primera onda,
por lo que los segmentos miometriales
permanecen rígidos limitando así la
perfusión útero-placentaria.
 Factores inmunológicos y genéticos.
Respuesta inmunológica anormal contra el
trofoblasto
 Ausencia de anticuerpos bloqueadores
 Disminución de la reacción
inmunitaria
 Activación de los neutrófilos y
linfocitos T,
 Participación de radicales libres y
citoquinas, capaces de producir LESIÓN
DE CÉLULAS ENDOTELIALES Y
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE
COAGULACIÓN.
 Estrés oxidativo
En la preeclampsia, el proceso de
isquemia placentaria aumenta los
niveles de radicales libres,
hidroperóxidos y la activación de los
neutrófilos y citocinas,
perdiéndose el equilibrio antioxidativo.
se produce un estrés oxidativo, siendo
la peroxidacion lipídica la manifestación
mas importante que involucra cambios
en la composición química y estructural
de las células endoteliales ocasionando
así daño endotelial. Se ha propuesto
como implicado en la lesión endotelial
las mismas células del trofoblasto en la
circulación materna, capaces de
producir citoquinas y sustancias
vasoactivas

6. Mecanismo fisiopatológico
 Disfunción endotelial
En la preeclampsia esto puede
ser causado por la hipoxia que
estimula la producción de
endotelina. Esto se manifiesta
por
-lisis de las células endoteliales
-fragmentación del endotelio -
aumento de la permeabilidad.
Se produce disminución de la
relación
prostaciclina/tromboxano y de
los niveles de óxido nítrico o
factor de relajación del
endotelio (EDRF) en el flujo
placentario, con predominio
de la acción vasoconstrictora.
Desequilibrio en la relación
prostaciclina/tromboxano
Síntesis disminuida de prostaciclina
en pacientes con preeclampsia,
debido a que los elevados niveles
de peróxidos lipídicos inhiben la
ciclooxigenasa
Cuando hay una Hiperestimulación
sostenida de los sistemas que
mantienen el tono vascular
normal, como la prostaciclina y el
óxido nítrico (ON); ocurre un
agotamiento de estos sistemas y
aparece el vasoespasmo.
 Coagulopatía
En la preeclampsia se produce
activación del sistema de
coagulación, principalmente por
disminución de la antitrombina
III e interacción entre las
plaquetas y el endotelio dañado
trombocitopenia.
La teoría actual más aceptada es
la que propone que el daño
endotelial, tanto en la circulación
sistémica como en la útero-
placentaria, es el hecho
fundamental que desencadena la
activación plaquetaria y la
generación de fibrina.
 Factores
predisponentes

7. Cambios
patológicos
CARDIOVASCULARES
1. La contractibilidad miocárdica no está comprometida
2. La poscarga se encuentra elevada
3. El gasto cardíaco está reducido
4. La presión capilar pulmonar está normal o baja
5. Hipovolemia relativa (hemoconcentración) por el
vasoespasmo que disminuye la capacidad del sistema
vascular y por lo tanto el volumen plasmático
6. Aumento de la permeabilidad vascular
7. Disminución de la presión oncótica plasmática
La hipertensión es consecuencia del vasoespasmo arteriolar

8. Cambios
patológicos
Hematológicos Cambios en la función plaquetaria y en el sistema de la
coagulación.
• Disminución de las cifras de plaquetas
• Aumento de su tamaño
• Menor vida media
• Aumento de la producción de tromboxano
 La trombocitopenia es un hallazgo común en la
preeclampsia, se debe a agregación de plaquetas en los
sitios de daño endotelial.
• Antitrombina III, proteína s y proteína c están disminuidas
• La fibronectina aumentada.
• La concentración de plasminógeno disminuye al igual que la
de fibrinógeno.
El recuento plaquetario y el tiempo parcial de
tromboplastina activado son los exámenes de laboratorio
mínimos que, nos pueden hacer sospechar.

9. Cambios
patológicos
RENAL • Las preeclamsias experimentan una leve a moderada disminución
de la perfusión renal y del índice de filtración glomerular por una
vasoconstricción y disminución de calibre de los capilares
glomerulares e hipovolemia, con aumento de creatinina y ácido
úrico en el plasma, sobre todo en los casos de enfermedad grave.
• Aparición de proteinuria
• Hipocalciuria
• Alteración de la excreción de sodio y del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
Los cambios renales reversibles se han denominado glomeruloendoteliosis
1. Vasoconstricción de las arteriolas
2. Edema de células endoteliales
3. Depósitos subendoteliales de fibrina
4. Edema de células mesangiales

10. Cambios
patológicos
HEPÁTICOS • La Hemorragia focal periportal, depósito sinusoidal de fibrina,
diversos grados de cambios hepatocelulares y necrosis.
• El sangrado puede distender el espacio subcapsular de la cápsula
de Glisson, y formar un hematoma, responsable del dolor
epigástrico o en hipocondrio derecho, que generalmente precede
a las convulsiones y que puede conllevar a la ruptura hepática
con hemoperitoneo, complicación muy grave.
los cambios patológicos mencionados se acompañan de
AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS Y BILIRRUBINA

11. Cambios
patológicos
CEREBRALES
• Se observan con mayor frecuencia vasoespasmo
• Degeneración del trofoblasto e infartos
• Microscópicamente, adelgazamiento del citotrofoblasto, nodulos
sincicíales, arteriosclerosis aguda de arterias espirales.
Las lesiones cerebrales:
Hiperemia
isquemia focal
Trombosis, hemorragias e infartos.
PLACENTARIOS

12. Diagnostico
PREECLAMPSIA SÍNTOMAS
CRITERIOS GENERALES
- Sensación de pesadez y presión craneal
- Cefalea fronto-occipital
- Mareo
- Insomnio
- Agitación
- Trastornos visuales: Escotomas centellantes y ambliopía
- Epigastralgia

13. Preeclampsia Leve Severa
Cifras
tensionales
140/90mmHg
a
159/109mmHg
= o >
160/110mmHg
Edema Grado I o II en
los pies o área
pretibial
Grado III
localizado en
(abdomen,
región sacra,
manos o cara)
o IV anasarca
Proteinuria en
orinas de 24h
>0,3g, sin
sobrepasar los
3g
Hasta 2 (++)
5g o mas
De (+++) a
(++++)
> 20 semanas o mas
Preeclampsia
Signos: Consisten en: Hipertensión CRITERIOS ESPECÍFICOS.
• Trastornos cerebrales o visuales: Cefalea persistente,
escotomas centellantes, visión borrosa, reflejos
osteotendinosos exaltados y alteraciones de la conciencia
• Dolor persistente en epigastrio y/o hipocondrio derecho.
Este signo, es premonitor de hemorragia subcapsular o de
probable ruptura hepática.
• Edema agudo de pulmón.
• Trombocitopenia (< 100 000 plaquetas x mm! ).
• Oliguria, menos de 400 mL de orina en 24 h, o menos de 30
mL en 1 hora

14. Eclampsia
Eclampsia: Preeclampsia + convulsiones tónico-clónicos
y/o coma, durante el embarazo, parto o puerperio inmediato no
existiendo causa subyacente para la aparición de las mismas
Según su relación con el parto se define como:
• Eclampsia preparto
• Eclampsia intraparto
• Eclampsia posparto: Primeras 24-48 horas Clínica En el período llamado prodrómico, aparecen
• Trastornos nerviosos (excitabilidad acentuada, cefalea intensa fronto
occipital)
• Elevación aguda de la presión arterial,
• Trastornos oculares (diplopia, escotomas centelleantes, amaurosis),
trastornos sensoriales (vértigos, tinnitus)
• trastornos digestivos (epigastralgia).
Este período puede durar desde minutos, hasta algunas horas y si no se
trata con acierto aparece el ataque
El ataque eclámptico evoluciona en
tres períodos:
1. Contracciones tónicas
2. Contracciones clónicas
3. Período de coma

15. Preeclampsia sobreagregada a la
hipertensión crónica
1. La paciente hipertensa no presenta proteinuria antes de la semana 20
de gestación, sino después de esa semana
2. La paciente es hipertensa y proteinúrica antes de la semana 20 o previo
al embarazo, pero se presenta:
• Aumento repentino de la proteinuria
• Aumento de las cifras tensionales, por encima del valor promedio
registrado con tratamiento antihipertensivo
• Trombocitopenia
• Elevación importante de las enzimas hepáticas

16. LABORATORIOS
Son útiles para el diagnóstico:
a) Hematocrito: La hemoconcentración es un indicador de severidad, sin embargo el valor puede estar muy disminuido
si hay hemolisis o anemia previa.
b) Creatinina: Niveles aumentados especialmente cuando están asociados con oliguria, sugieren gravedad de la
enfermedad.
c) Acido úrico: Es importante en el diagnóstico y sobre todo en el pronóstico fetal. Valores por encima de 4,5 mg deben
considerarse como de alarma y un valor por encima de 6 mg ominoso.
d) Recuento de plaquetas: La trombocitopenia (menos de 100.000 plaquetas/ mm3) sugiere una preeclampsia severa
e) Proteinuria 24 h: Su presencia nos está indicando compromiso renal (glomeruloendoteliosis); es un indicador que
aparece generalmente en etapas tardías de la enfermedad. Se prefiere a la determinación en muestras separadas de
orina.
f) Transaminasas pirúvicas y oxaloacéticas: Su aumento indica un cuadro de preeclampsia grave con compromiso
hepático. Se encuentran muy elevadas en el síndrome HELLP.

17. LABORATORIOS
Exámenes complementarios
a) Ecografía fetal: Es importante para valorar crecimiento, madurez y vitalidad fetal, el estado de la placenta y el
volumen del líquido amniótico.
b) Control electrónico fetal: Permite valorar la vitalidad fetal, asociado o no al perfil biofísico.
c) Ultrasonografía Doppler: Ha sido utilizada para medir el flujo sanguíneo a través de las arterias uterinas, las
umbilicales y las cerebrales lo cual refleja la resistencia vascular. Es utilizada para la predicción temprana de
preeclampsia y del retardo del crecimiento intrauterino.
d) Amniocentesis: Para pruebas de madurez fetal, por estudio del líquido amniótico. Hoy en día cada vez menos
utilizado por los innumerables signos ecográficos de madurez fetal, ya sea por métodos convencionales o flujometría
Doppler.
e) Fondo de ojo: Se puede observar espasmo arterioral, exsudado algodonoso, neovascularización, isquemia, edema y
en casos especiales, desprendimiento de la retina.

18. Tratamiento
El tratamiento puede ser FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO, pero el único tratamiento definitivo
es la finalización del embarazo
NO FARMACOLÓGICO sistólica 90 y 100mmHg
FARMACOLÓGICO sistólica >100mmHg
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Reposo y dieta
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
(anticonvulsivantes y antihipertensivos)
Tratamiento:
1. Reposo en cama (decúbito lateral izquierdo).
2. Dieta normosódica e hiperproteica.
3. Control de peso y presión arterial.
4. Colocar sonda vesical (si se va a colocar Sulfato de
Magnesio).
5. Antihipertensivos.
6. Protección neuronal.
7. Inductores de madurez fetal
Anticonvulsivantes:
Sulfato de Magnesio
Fenobarbital
Difenilhidantoína sódica
Diazepam
Hipotensores
Alfa metildopa
Hidralazina
Betabloqueantes:
Pindolol
Atenolol
Labetalol
Nifedipina
Diazóxido
Inductores de madurez fetal: 24 a 34 + 6
semanas
• Betametasona 12 mg IM OD por 2 días.
• Dexametasoma 6 mg IM c/12h por 2 días.
• Una ampolla de BETAGEN viene cada ampolla
de 4mg, le doy 3 ampollas= 12 mg= una dosis
de betametasona, OD por 2 días.

19. Tratamiento
Preeclampsia leve
1. Hospitalización vs tratamiento ambulatorio
2. Reposo en decúbito lateral izquierdo, el cual no debe ser
absoluto
3. Dieta hiperproteica normosódica
4. Laboratorio semanal o cada 15 días:
Creatinina
Ácido úrico
Recuento de plaquetas
Proteinuria de 24 h.
Enzimas hepáticas
5. Control de peso, signos vitales
6. Sedantes
• fenobarbital en dosis de 50 a 200 mg diarios, vía oral
• diazepam, en dosis de 5 a 10 mg diarios
7. No se administra antihipertensivos a menos que la presión
arterial diastólica sea >100mmHg
CONDUCTA OBSTÉTRICA
• Edad de la gestación
• Condiciones de salud fetal (movimientos, pesos,
cantidad de liquido amniótico)
• Mejoría o agravamiento del cuadro clínico
materno.
• Características del cuello uterino
En embarazos menores de 37 semanas
 Respuesta favorable al tratamiento
 Paciente asintomática
 Cifras tensionales menores de 150/100 mm hg
 Proteinuria menor de 1 g en orina de 24 horas
 Plaquetas y enzimas hepáticas normales
 Bienestar fetal conservado
Se permitirá la evolución del embarazo

20. Tratamiento
Preeclampsia grave
1. Hospitalización vs tratamiento ambulatorio
2. Reposo en decúbito lateral izquierdo, el cual no debe ser
absoluto
3. Dieta hiperproteica normosódica
4. Soluciones hidroelectrolíticas : 30mL x Kl de peso x día.
dextrosa al 5% y cloruro de sodio al 0,30%.
soluciones glucosadas al 5% alternadas con soluciones
glucofisiológicas, en proporción de 3 a 1.
5. Sulfato de Magnesio
vía IV, cuando ingresa la paciente. Se inicia con 5 g
en 10 mL de sol glucosada, lento en un período no
menor de 5 minutos, seguido de 5 g en 500 mL de
sol hidroelectrolítica, para pasar a una dosis máxima
de 1 g/hora
Durante su infusión debe vigilarse:
• Presión arterial
• Reflejos osteotendinosos
• Diuresis horaria
• Frecuencia respiratoria
• Estado del sensorio.
La droga se debe suspender cuando:
a) Hay hipo o arreflexia
b) Frecuencia respiratoria menor de 15 por minuto
c) Diuresis menor de 30 ml/hora
d) Alteración del estado de la conciencia
Conducta:
Omitir Sulfato de Magnesio + Administrar 1 gr de Gluconato de Ca2
IV + Oxígeno.
1. Gluconato de calcio al 10% (antídoto del sulfato de magnesio).
2. 1 amp = 10 cc diluidos en 10 cc de solución glucosada al 5% EV
muy lento
Fenobarbital: 100-200 mg IV diario
luego dosis de mantenimiento: 100 mg cada 8-12 horas.
Diazepam: Más utilizado en el momento de la convulsión,
a la dosis de 10-20 mg IV lento.

21. Tratamiento
6. ANTIHIPERTENSIVOS:
• Alfa-metil-dopa (Aldomet/ topamax): Alfa 2 agonista, 250 mg VO c/8horas o 500 mg VO c/12 h. o
Dosis mínima: 750 mg. o Dosis Máxima: 2gr.
• Hidralazina: Vasodilatador de acción directa 50mg-300mg VO c/8h.
• Betabloqueantes: Contraindicado en asma, diabetes y bradicardias.
• Labetalol: Beta bloqueante de 3 era generación No selectivo: vasodilación, bloqueo alfa 1 o liberación de NO.
200mg-800 mg VO c/8-12h.
• Propanolol: 40-240 mg VO c/ 8-12h.
• Nifedipina: 30 mg VO OD (tableta de liberación prolongada) o 10 mg c/8-12h (no LP). Dosis máxima: 120 mg. SE USA
TANTO PARA BAJAR LA PRESIÓN COMO RELAJADOR DE LA MUSCULATURA UTERINA
Anticonvulsivantes (1-3) Sulfato de Magnesio Fenobarbital
Difenilhidantoína sódica Diazepam Hipotensores (1-5) Alfa
metildopa Hidralazina Betabloqueantes: Pindolol (6-7),
Atenolol, Labetalol (8) Nifedipina (9) Diazóxido (10)

22. Tratamiento
Preeclampsia grave
7. Evaluación fetal
• Perfil biofísico
• Monitoreo fetal no estresante
• Evaluación ecográfica de crecimiento y cantidad de líquido amniótico
• Determinación de madurez fetal, por ecografía, amniocentesis o ambas
8. Laboratorio semanal o cada 15 días:
Creatinina
Ácido úrico
Recuento de plaquetas
Proteinuria de 24 h.
Enzimas hepáticas
9. Control de peso, signos vitales y diuresis horaria
10. Fondo de ojo

23. Conducta obstétrica
Las principales indicaciones para terminar un embarazo en una
preeclampsia grave son
Maternas:
a) Presión arterial diastólica >110 mmHg, que no responda al
tratamiento antihipertensivo antes mencionado, en el lapso
de 12-24 horas.
b) Pruebas renales y/o hepáticas alteradas.
c) Trombocitopenia.
d) Coagulación intravascular diseminada.
e) Sospecha o diagnóstico de desprendimiento prematuro de
placenta.
Fetales:
a) Evidencia de madurez pulmonar
b) Control electrónico fetal no
reactivo o perfil biofísico fetal bajo
c) Retardo de crecimiento
intrauterino
d) Oligohidramnios

24. Tratamiento
Eclampsia
CONDUCTA MÉDICA
Se sigue además de las pautas para preeclampsia grave, las siguientes:
1. Oxigenación.
2. Medidas de protección lingual para evitar traumatismos e inmovilización para
evitar caídas.
3. Mantener las vías aéreas permeables.
Se utiliza el sulfato de magnesio en bolo y mantenimiento por vía endovenosa.
El esquema es igual al utilizado en la preeclampsia grave.
A veces se requiere intubación y ventilación mecánica, por la depresión respiratoria
producida por las drogas.
si las convulsiones no ceden, como ocurre en el status convulsivo eclámptico, será
necesario usar
amobarbital sódico IV lento hasta 250 mg
tiopenthal sódico o intubación endotraqueal.

25. Tratamiento
Eclampsia
Conducta obstétrica
 Una vez iniciado el tratamiento, se procederá a la
interrupción del embarazo, independientemente de la edad
de la gestación, preferiblemente 6 horas después de la
última convulsión,
 si las condiciones de la paciente lo permiten. Se induce el
parto con cuello maduro.
 Si no ceden las convulsiones y el cuello es desfavorable, se
hará cesárea.

26. H= (Hemolisis): Hemolisis
EL= (Elevated Liver enzimes): Aumento de las enzimas hepáticas
LP= (Low Platelets): Trombocitopenia

27. Síndrome de HELLP
CLÍNICA
Malestar general
Náuseas o vómitos
Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio
Cefalea
Escotomas
Ictericia moderada sin explicación
Alteraciones visuales
Hemorragias en mucosas
Hematuria
Petequias o equimosis que hacen sospechar trombocitopenia
Hipertensión y proteinuria
Hemolisis: deshidrogenasa láctica (LDH) > 600 U/L
y/o bilirrubina > 1,2 mg %
Pruebas funcionales hepáticas anormales:
Se encuentra elevada
 la aspartatoamino transferasa (AST) > 70 U/L
 la alanina transferasa (ALT) >70 U/L,
 la bilirrubina indirecta
Trombocitopenia plaquetas < 100 000 / mm3
Martin y col en 1990 clasificación de acuerdo al recuento
plaquetario
Clase I, si se encuentra por debajo de 50 000 plaquetas X mm3,
Clase II, entre 50 000 y 100 000
Clase III, entre 100 000 y 150 000

28. Tratamiento
Síndrome de HELLP
Transfusión plaquetaria o de plasma fresco congelado (plaquetas son menores de 50 000/ mm3 en
el caso de cesárea y 40 000 en el caso de parto)
Esteroides:
Dosis estándar de betametasona: 12 mg IM cada 12 horas por 2 dosis
Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis
Madurez pulmonar fetal
disminuyen o minimizan la lesión o daño endotelial, mejoran el
flujo sanguíneo, especialmente a nivel de los sinusoides hepáticos
Se prefiere la dexametasona a dosis de 10 mg IV cada 12 horas , la
cual debe ser continuada 12 horas después del parto, para evitar el
fenómeno de rebote, a la misma dosis cada 12 horas, hasta que las
plaquetas sean > 100 000/mm3 y luego pasar a 5 mg IV cada 12
horas por 2 dosis

29. Tratamiento
Síndrome de HELLP
• Heparina
A la dosis de 5 000 UI subcutáneo cada 12 horas .
La terapia con heparina para pacientes con Síndrome HELLP posparto está asociada a
complicaciones hemorrágicas.
• Plasmaféresis o recambio plasmático
Se realiza con plasma fresco congelado. Con esta técnica se remueven las citoquinas y
otros mediadores endoteliales, tratando de revertir el cuadro clínico.

30. GRACIAS!!