Enfermedad infecciosa del SNC

1. ENFERMEDADES
INFECCIOSAS DEL SNC

2. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA O
PURULENTA
Influyen los siguientes factores
• El origen intra y extrahospitalario
• Edad del paciente (RN: estreptococo
del grupo B; 1-15 años: N.
Meningitidis; >65 años: S.
Pneumoniae)
• Patología subyacente (DM,
alcoholismo e inmunodepresión)
S. Pneumoniae (20%)
N. Meningitidis (19%)
L. monocytogenes (19%).
ETIOLOGÍA
PROFILAXIS
-La vacuna antimeningococo C glucoconjugada es
dependiente de la edad (97% en adolescentes y 92% en
niños de 2-3 años)
-Se ha comercializado una vacuna antimeningococo B
-La vacuna anti-Haemophilus

3. • Hematógena meningocócicas y S. Pneumoniae o H. Influenza
• Inoculación directa meningitis postraumática
• Por contigüidad focos sépticos
La lisis rápida de las bacterias por antibióticos, libera
una gran cantidad de sustancia toxicas (acido
teicoico y lipopolisacáridos)
PATOGENIA

4. ANATOMÍA
PATOLOGICA
El peso del cerebro está aumentado y hay signos de
edema y hernia central del hipocampo o del cerebelo
-PMN
Leptomeninges están opacadas y fibrosadas, se
forman tabiques subdurales o
intraventriculares con colecciones supuradas
-MN y c. plasmáticas

5. CLINICA
-Malestar general, escalofríos, fiebre
-Catarro, destilación nasal, dolor de
garganta y otalgia
-2 componentes del síndrome
meníngeo: cefalea (92%), rigidez de
nuca (30%), fiebre (71%), y náuseas
y vómitos (70%). --La tétrada clásica
(cefalea, fiebre, rigidez de nuca,
alteración del estado mental)
Si la evolución por varios días
Papiledema, afectación de nervios
craneales (VI, III y VIII pares), SIADH
hidrocefalia, abscesos e infartos
cerebrales
50% de las meningitis meningocócicas
hay exantema petequial en la piel y las
mucosas

6. Neisseria meningitidis
Se distinguen 13 serogrupos. Los más
comunes son el A, B, C, el Y y el W
La resistencia a la invasión de N.
meningitidis depende (entre otros factores)
de la presencia de anticuerpos bactericidas
y de la integridad del sistema del
complemento.

7. Recomendaciones
• Aislamiento del paciente
• Quimioprofilaxis
-Rifampicina en dosis de 600 mg/12 h durante 2
días (para un adulto); en niños menores de 1 mes,
5 mg/kg/12 h durante 2 días; en niños de 1 mes a
12 años, 10 mg/kg/12 h durante 2 días.
-Ciprofloxacino oral (500 mg)
-Ceftriaxona (250 mg en una sola inyección IM)
La meningitis meningocócica  del 5-10%

8. Streptococcus pneumoniae
90 serogrupos
50-70% VRS
Puede ser complicación de
otra infección primaria (OMA
o mastoiditis) o bacteriemia
Se puede acompañar de una erupción
cutánea eritematosa o petequial similar
a la de la meningococia
Los signos de lesión focal cerebral son más
frecuentes que en la meningitis
meningocócica o por H. influenzae.
Son predictores de mal pronóstico: nivel de
consciencia muy bajo al ingreso, parálisis de
pares craneales y <1.000 células/ml en el
LCR.

9. Haemophilus influenzae
• 6 serogrupos
• Suele ser una complicación de una
enfermedad subyacente: infección del oído o
senos paranasales, fractura abierta de cráneo,
fístula de LCR, DM, hipogammaglobulinemia,
asplenia, epiglotitis y neumonía
• Infancia  efusión subdural; esta
complicación debe considerarse cuando el
niño continúa febril, con dilatación de las
fontanelas, y aparecen síntomas focales
Listeria monocytogenes
• Vía de contagio: aérea o digestiva
• Enfermedad de los RN y de los
inmunodeprimidos. También en personas de
mediana edad
• Se manifiesta con sepsis en algo más de la
mitad de los pacientes, y en casi el 50% como
una meningoencefalitis
• Evolución: subaguda o aguda en sujetos muy
inmunodeprimidos.

10. Meningitis por microorganismo
desconocido
• 20%
• Las técnicas de PCR disminuirán el número de
meningitis por microorganismo desconocido
• El tratamiento es empírico
Meningitis purulenta de repetición
• Son secundarias a una comunicación del LCR
con una cavidad nasal, sinusal, del oído o con
la piel
• Las comunicaciones del LCR con la piel ocurren
en quistes o senos dermoides
• Hipogammaglobulinemia, esplenectomía,
linfomas, leucemias y defectos del sistema del
complemento

11. DIAGNÓSTICO
• Ante la sospecha de una meningitis, debe realizarse una punción lumbar (PL)
• (TC) cerebral sospecha de HIC grave o un absceso, tales como una evolución subaguda, signos
focales diferentes del déficit de pares craneales en la exploración o papiledema
El LCR es turbio (> 1.000 leucocitos/ml). La glucorraquia está por
debajo del 40% de la glucemia, próxima a 10 mg/100 ml; las proteínas
están elevadas, por encima de 40 mg/dl y casi siempre superiores a
150 mg/dl.

12. Un LCR extremadamente espeso: recuentos celulares >20.000
leucocitos/ml suele deberse a la rotura de un absceso al
espacio meníngeo o ventricular.
La tinción de Gram es positiva en el 80-90% de los casos de N.
meningitidis
La positividad de los cultivos varía en función del
microorganismo. Suelen ser positivos en el caso de
microorganismos gramnegativos e infecciones hospitalarias.
La PCR de amplio rango detecta la presencia de
microorganismos viables y no viables, y se utiliza después la
PCR específica para detectar ADN de los principales
microorganismos.

13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hemorragia subaracnoidea
•Se diagnostica por TC y si esta es negativa por
el aspecto del LCR
Meningitis químicas
•Suelen producir pleocitosis mixta y el LCR es
aséptico
Meningismo
•En este el LCR esta a presión elevada, pero no
continente células y su cultivo es negativo
Delirio o estado confusional

14. TRATAMIENTO EMPIRICO
Trastornos
respiratorios,
crisis
convulsivas,
shock,
insuficiencia
renal o
alteraciones de
la coagulación
•UCI
Administración
sistemática de
dexametasona
•<1 dosis y durante 4
días
•Reduce la
mortalidad y las
seculas
Las
cefalosporinas
de 3° generación
o la rifampicina
penetran de
forma excelente
en el LCR.
S.pneumoniae
y H.Influenzae
10 días
N. meningitidis
3-5 días
7 días
estafilococos, L.
monocytogenes,
bacilos gramnegativos
3-4
semanas

15. TRATAMIENTO

16. PRONÓSTICO Y SECUELAS
M. purulenta: 10-20% de
mortalidad
S. pneumoniae: 20% N. meningitidis: 7%
3 factores de mal
pronostico: crisis
convulsivas, hipotensión y
alteraciones del nivel de
conciencia
La edad por encima de 65
años incrementa la
mortalidad al
En pacientes jóvenes
propias lesiones
cerebrales o sepsis
Alrededor del 30% de los
pacientes tienen secuelas.
Hidrocefalia, epilepsia o
defectos focales
cerebrales por necrosis o
infartos corticales

17. ABSCESOS Y EMPIEMAS CRANEALES
Aerobios (Streptococcus viridans 30-35%, S. aureus 15% y
enterobacterias) y anaerobios (Bacteroides fragilis, Propionibacterium,
Fusobacterium, Actinomyces y peptoestreptococos)
ETIOPATOGENIA 20% mixta
60% polimicrobiana
Pacientes inmunodeprimidos Lysteria monocytogenes,
Nocardia spp e incluso hongos (Candida, Aspergillus y
Cryptococcus)
Vía hemática desde
la infección
pulmonar o cardica
Inoculación
directa
Extensión de
una infección
en la cavidad
craneal
Los E. subdural:
secundarios a focos
infecciosos o evolucion
de meningitis
Los E. extradural:
secundarios a
infecciones oseas

18. ANATOMIA PATOLÓGICA
Únicos o
múltiples
Abscesos
Lóbulo temporal,
cerebelo y lóbulo
frontal
Hematógenos
Empiema
subdural
1) Fase de cerebritis (1-9 dias)
2) Capsula: inicial y tardia (>14 dias).
Tiene varias capas (pus, PMN, MN,
Tejido fibroso y vascular)

19. CLINICA
Vigilancia supuraciones sinusales y mastoideas cronicas o
récurrentes, los pacientes con valvulas cardiacas y bronquiectasias
Indolente y progresiva, con cefalea, crisis epilépticas,
signos focales y de HIC, pero sin fiebre ni rigidez de
nuca
-Paresia contralateral, disfasia
Aparición más aguda signos meníngeos o HIC
Dx: neuroimagen
Empiema
Abscesos
Si evolucionan lentamente con formación de
granulomas dx: examen histologico de la biopsia
operatoria

20. DIAGNÓSTICO
TC y RM
•En la fase de
cerebritis se
ofrece una
hipodensa sin
realce con el
contraste
Fase de formación de la
capsula
•Centro hipodenso
o hipointenso,
captación de
contraste en
anillo y rodeado
de edema
Dx diferencial de un
absceso frente a otros
procesos
• Para guiar la
punción-biopsia y el
tratamiento
• LP contraindicada
en riesgo de
herniación.

21. TRATAMIENTO
Antibiótico
•Indicado en: fase de
cerebritis, abscesos
múltiples, edo
neurológico y de
conciencia buenos y
en pacientes de edad
avanzada
•ceftriaxona, 4 g/día
IV o cefotaxima, 2
g/4 h i.v., asociada a
metronidazol, 500-
750 mg/6 h i.v.,
Punción guiada por TC
•Indicado: si el nivel
de conciencia
empeora, abscesos
de alto riesgo, si no
hay respuesta al tx
antibiótico
•La HIC se puede
controlar con
corticoides
(dexametasona 32
mg inicialmente y 8
mg/8 h después)
•Edema considerable
con signos de
desplazamiento.

22. • Su presentación y evolución son lentas. Cefalea y
alteraciones en el comportamiento
• Pleocitosis en el LCR <1000/ml, el liquido es claro
• El paciente puede tener enfermedad previa
• Se precisa de varias PL
MENINGITIS BACTERIANA SUBAGUDA Y
CRONICA
-Cursan con glucosa bajatuberculosis, brucelosis,
micosis y carcinomatosis,
-Con una cifra normal de glucosa la sífilis, la
borreliosis, la sarcoidosis y la uveoneuraxitis.

23. MENINGITIS TUBERCULOSA
• Ligada a la prevalencia de la TP o visceral en general
• Frecuente en la infancia y se desarrolla 3-6 meses de la
primoinfección
• Vacunación: bacilo de Calmette-Guérin (BCG) de los RN
ofrece una protección próxima al 80%
• Ancianos y en los adultos con enfermedades
debilitantes, las neoplasias, DM, IRC e inmunodepresión
Mycobacterium tuberculosis.
PATOGENIA
• Diseminación de los bacilos al
especio subaracnoideo
• puede coincidir o no con una
reactivación de la infección
fuera del SNC

24. ANATOMIA
PATOLOGICA
• Se reconocen los granulomas
• Necrosis caseosa en su interior, histiocitos,
células gigantes multinucleadas
• Se observan signos de endoarteritis

25. CLINICA
-Comienzo insidioso e inespecífico
-Malestar general, inapetencia, perdida de peso
y febrícula
-1-4 semanas: raquialgia, confusión mental,
náuseas y vómitos.
-Crisis epilépticas
-Afectación de los pares craneales
Estadio I
sin déficit
neurológico,
síndrome meníngeo
con nivel de
vigilancia normal
Estadio II
síndrome meníngeo,
somnolencia,
alteración de la
conducta, déficit
neurológico menor
Estadio III
presencia de
convulsiones,
estupor o coma,
déficit neurológico
manifiesto
3 estadios de gravedad y pronostico
<25%
50%

26. DIAGNÓSTICO
LCR
- 50 y 500
linfocitos/µl
-Mixto: Mono y PMN
-La proteinorraquia
puede alcanzar
valores superiores a
500 mg/100 ml.
-La glucorraquia <20-
40 mg/100 ml o
Adenosina
desaminasa
(ADA)
Meningitis
linfocitaria: ADA <4
Inespecífico: 4-8
Meningitis
tuberculosa: >8
S: 60%
E:96%
Cultivo
del
LCR
de
Löwenstein
r
Dx:75%
Tarda:4-6 semanas
PCR
Rapidez y
especificidad
S: 40-100%
Resonancia Magnética -Tuberculomas
-Hidrocefalia