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Celenne JC
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ANTECEDENTES
Indispensable para la presencia
de resistencia a la insulina y/o
alteración en la tolerancia a la
glucosa.
Resistencia a la captación de
glucosa mediada por insulina
Coexistencia de la combinación
de tres alteraciones: en la
distribución de grasa corporal,
presión arterial, triglicéridos,
HDL, y glicemia
Exige como necesaria la
presencia de sobrepeso/
obesidad
CRITERIOS
CONCEPTO
Entidad que agrupa diferentes factores
de riesgo vascular, que tienden a
presentarse de forma conjunta, con una
base etiopatogénica común que está
íntimamente relacionada con el cúmulo
de GRASA ABDOMINAL.
Condición patológica asociada a
RESISTENCIA A LA INSULINA e
hiperinsulinemia que presenta un alto
riesgo de desarrollar diabetes mellitus
tipo 2 y enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica.
El tejido adiposo es un órgano
secretorio activo que elabora
una variedad de
adipocitoquinas, incluyendo
FNT-α, interleucina 6, leptina,
adiponectina y resistina;
Estas moléculas pueden
mediar muchos de los
cambios metabólicos del
síndrome, por su relación con
la resistencia a la insulina y su
efecto aterogénico
OBESIDAD CENTRAL
El sobrepeso y la obesidad se definen como
una acumulación anormal o excesiva de grasa
que puede ser perjudicial para la salud.
OBESIDAD ABDOMINAL: La circunferencia de la cintura
está sobre los valores recomendados (MANZANA)
MEDICIÓN DEL
PERÍMETRO
ABDOMINAL
CÁLCULO DEL ÍNDICE DE
MASA CORPORAL (IMC)
La dislipidemia aterogénica del SM, se
caracteriza por aumento del flujo de ácidos
grasos libres, elevó los valores de TG, HDL,
los valores de colesterol, aumento de los
valores de pequeñas y densas de LDL, y
elevado valores de apolipoproteína (apo) B
HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial, de manera
silente, produce cambios en el flujo
sanguíneo, a nivel macro y
microvascular, causados a su vez por
disfunción de la capa interna de los
vasos sanguíneos y el remodelado de la
pared de las arteriolas de resistencia,
que son las responsables de mantener
el tono vascular periférico
RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina (RI)
aparece de forma casi
invariable en la mayoría de
los sujetos con SM.
Alteración genética o adquirida de la
respuesta tisular a la acción de la Insulina.
Se refiere a una inadecuada captación de la
glucosa dependiente de insulina por parte
de los tejidos, en especial del hígado,
músculo y tejido adiposo.
Clínicamente se caracteriza por
elevación de fibrinógeno,
reactantes de fase aguda como la
PCR, y del inhibidor tisular del
plasminógeno-1 (PAI-1)
Es clínicamente demostrable a través del
aumento de PCR en sangre. La PCR ha
demostrado correlacionarse bien con la
obesidad, con los otros elementos del SM y
parece ser un factor de riesgo independiente
para el desarrollo de enfermedad
cardiovascular.
CATABOLISMO
AGL
GlucotoxicidadLipotoxicidad
RI
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compensadora
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TNFα
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simático
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por NO glomerulosclerosisSRAA
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RL
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Sindrome metabólico

  • 1. Celenne JC FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
  • 2. ANTECEDENTES Indispensable para la presencia de resistencia a la insulina y/o alteración en la tolerancia a la glucosa. Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina Coexistencia de la combinación de tres alteraciones: en la distribución de grasa corporal, presión arterial, triglicéridos, HDL, y glicemia Exige como necesaria la presencia de sobrepeso/ obesidad
  • 4.
  • 5. CONCEPTO Entidad que agrupa diferentes factores de riesgo vascular, que tienden a presentarse de forma conjunta, con una base etiopatogénica común que está íntimamente relacionada con el cúmulo de GRASA ABDOMINAL. Condición patológica asociada a RESISTENCIA A LA INSULINA e hiperinsulinemia que presenta un alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular ateroesclerótica.
  • 6.
  • 7. El tejido adiposo es un órgano secretorio activo que elabora una variedad de adipocitoquinas, incluyendo FNT-α, interleucina 6, leptina, adiponectina y resistina; Estas moléculas pueden mediar muchos de los cambios metabólicos del síndrome, por su relación con la resistencia a la insulina y su efecto aterogénico
  • 8. OBESIDAD CENTRAL El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. OBESIDAD ABDOMINAL: La circunferencia de la cintura está sobre los valores recomendados (MANZANA)
  • 9. MEDICIÓN DEL PERÍMETRO ABDOMINAL CÁLCULO DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC)
  • 10. La dislipidemia aterogénica del SM, se caracteriza por aumento del flujo de ácidos grasos libres, elevó los valores de TG, HDL, los valores de colesterol, aumento de los valores de pequeñas y densas de LDL, y elevado valores de apolipoproteína (apo) B
  • 11. HIPERTENSION ARTERIAL La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono vascular periférico
  • 12.
  • 13. RESISTENCIA A LA INSULINA La resistencia a la insulina (RI) aparece de forma casi invariable en la mayoría de los sujetos con SM. Alteración genética o adquirida de la respuesta tisular a la acción de la Insulina. Se refiere a una inadecuada captación de la glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos, en especial del hígado, músculo y tejido adiposo.
  • 14.
  • 15. Clínicamente se caracteriza por elevación de fibrinógeno, reactantes de fase aguda como la PCR, y del inhibidor tisular del plasminógeno-1 (PAI-1) Es clínicamente demostrable a través del aumento de PCR en sangre. La PCR ha demostrado correlacionarse bien con la obesidad, con los otros elementos del SM y parece ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad cardiovascular.
  • 16. CATABOLISMO AGL GlucotoxicidadLipotoxicidad RI glucotoxicidad Hiperinsulinemia compensadora Disfunción de célβ DM2 VLDL ↓LPL ↑CEPT LDL densas pequeñas HDL alteradas TG CL TNFα IL-6 PRC TNFα IL-6 ESTADO PROINFLAMATORIO Oxidacíon de LDL Angiot. ↑Tono simático ↓vasod. por NO glomerulosclerosisSRAA HTA ↑PAI DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ESTADO PROTROMBÓTICO EVENTO CARDIOVASCULAR D I S L I P I D E M I A lipogénesis ↓ADIPONC ↑RESISTINA ↑ TNFα IL-6 RL ↓saciedad ↓Gasto energético PPARβ NFκα Factores genéticos y ambientales (dieta, sedentarismo, estrés, tabaco) Obesidad visceral Obesidad visceral ↓HDLc ↑AGL