La familia de los herpesvirus (virus herpéticos) contiene varios
de los virus patógenos humanos más importantes. Desde el
punto de vista clínico, los herpesvirus producen una amplia
gama de enfermedades. Algunos afectan a gran cantidad de
células hospedadoras, en tanto que otros alteran a unas cuantas. La propiedad destacada de los herpesvirus es su capacidad
para establecer infecciones persistentes de por vida en sus hospedadores y experimentar reactivación periódica. Su reactivación frecuente en los pacientes inmunodeprimidos y ancianos
produce complicaciones graves. Es curioso que desde el punto
de vista clínico, la infección reactivada pueda ser muy diferente
a la enfermedad causada por la infección primaria. Los herpesvirus poseen gran número de genes, algunos de los cuales han
resultado ser susceptibles a la quimioterapia antiviral.
Los herpesvirus que infectan por lo general a los seres
humanos han sido innumerables, desde el herpesvirus humano
1 (HHV-1) hasta el HHV-8, aunque se les conoce por sus nombres individuales. En ese orden, se conocen los virus de herpes
simple tipos 1 y 2 (HSV-1, HSV-2); el de varicela-zóster (VZV),
el citomegálico (CMV), el de Epstein-Barr (EBV) y los herpesvirus 8 (HHV-8, también conocido como herpesvirus del sarcoma de Kaposi [KSHV]). El virus del herpes B de los monos
también puede infectar al ser humano. Existen casi 100 virus
del grupo del herpes que infectan a muchas especies de animales diferentes.Es interesante que algunas interneuronas en la médula espinal
puedan liberar tanto GABA como glicina. Los receptores de glicina
son estructuras pentaméricas selectivamente permeables al Cl–
. La
estricnina, que es un potente agente convulsivo de la médula espinal, y se ha usado en algunos venenos para ratas, bloquea de modo
selectivo los receptores de glicina.
Así, los receptores GABA se dividen en dos tipos principales:
GABAA y GABAB. Los potenciales postsinápticos inhibidores en
muchas áreas del cerebro tienen un componente rápido y uno lento. El componente rápido está mediado por los receptores GABAA
y el componente lento por los receptores GABAB. La diferencia en
la cinética proviene de las diferencias en el acoplamiento de los receptores a los canales iónicos. Los receptores GABAA son receptores ionotrópicos y, al igual que los receptores de glicina, son estructuras pentaméricas que son selectivamente permeables al Cl–
. Estos
receptores son inhibidos de manera selectiva por la picrotoxina y la
bicuculina, que causan convulsiones generalizadas. Se han clonado
una gran cantidad de subunidades para los receptores de GABAA;
esto explica la gran diversidad en la farmacología de los receptores
de GABAA, convirtiéndolos en objetivos clave para los agentes clínicamente útiles (véase capítulo 22). Los receptores GABAB son receptores metabotrópicos activados selectivamente por el fármaco
antiespástico baclofeno. Estos receptores están acoplados a las proteínas G que, dependiendo de su ubicación celular, inhiben los
2. DEFINICIÓN
• Partículas biológicas infecciosas considerados
parásitos intracelulares obligados.
• La palabra "VIRUS” proviene del latín
que significa fluido venenoso.
• En 1892 lvanosky observo por primera vez al
virus del mosaico del tabaco.
• Se encuentran en la frontera de lo vivo e
inerte.
• Su pequeño tamaño les permite filtrarse en
los filtros para bacterias
4. GENERALIDA
DES
• Miden de 15 a 300 nm.
• Poseen un genoma compuesto formado por
ARN o ADN. Nunca de ambos.
• Carecen de actividad metabólica.
• Tienen alto tropismo en hospedero y tejido.
• No se cultivan en medios utilizados para las
bacterias y no responden a antibióticos.
5. • Básicamente están constituidos por una
estructura central, formada por el genoma,
rodeada y protegida por una capa proteica
denominada cápside, formada a su vez por
unidades denominadas capsomeros.
• Poseen receptores en su superficie que le
permiten reconocer a su célula huésped.
7. • Se conoce como Nucleocapside cuando el
genoma se asocia con proteínas de fijación
viral.
• Se conoce como virión al genoma del virus
asociado a enzimas accesorias o proteínas
esenciales convirtiéndolo en un agente
altamente infeccioso.
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10. CLASIFICAC
IÓN
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• Sus nombres revelan sus características, las
enfermedades que ocasionan o incluso el
tejido o lugar geográfico donde fueron
aislados.
• Los virus se agrupan por características como
la enfermedad que producen, los modos de
transmisión o el vector encargado de
tra nsmiti rlos.
11. CLASIFICA
CIÓN
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Según su genoma:
• Virus ADN: Replicación
en el núcleo.
• Virus ARN: Replicación
citoplasma.
Según la forma de su
cápside:
• lcosaedricos
• Helicoidales
• Pleomorfos o
compuestos.
16. CONSECUENC
IAS
• VIRUS ENVUELTO:
• Debe permanecer
en ambiente
húmedo.
• No sobreviven en el
tubo digestivo.
• Se eliminan fácilmente
con antisépticos locales.
• Se propagan por
gotitas, secreci•
ones o
sangre.
•No necesita destruir a
la célula para
propagarse.
VIRUS DESNUDO:
Se propaga fácilmente
mediante fomites.
Puede resistir ambientes
hostiles.
Son.resistentes a los
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antisepticos tipicos.
Destruyen a la célula para
propagarse.
18. LAS CADENAS DE ARN O ADN VIRAL
PUEDEN SER:
• simples o dobles
• circulares o lineal.
• segmentadas o completa.
• con polaridad positiva o negativa.
ADN Polimerasa
Topoisomerasa
Helicasa ...
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28. MECANISMOS DE
PATOGENIA
• 1.- Invasión al hospedero.
• 2.- Replicación en célula
• 3.- Vencer las defensas locales.
• 4.- Diseminarse desde sus sitios de
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inoculación.
• 5.- Salida del hospedero.
virus Influenza A
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M2
29. EFECTOS
CITOPATICOS
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• 1.- Lisis celular: Interrumpe la síntesis
de macromoleculas ''Virus Líticos''
• 2.- Fusión celular: Formación de células
gigantes multinucleadas '' Virus Reptantes''
• 3.- Cuerpos de inclusión: Acumulaciones de
viriones maduros, cambios degenerativos.
30. RESPUESTA
INMUNE
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• Barreras mecánicas y químicas.
• Genética, Edad, Estado Nutricional,
Hormonas.
• Interferón.
• Sistema del complemento.
• Proteínas de fase aguda.
• Colectinas
• Linfocitos T.
32. FÁRMACOS
ANTIVIRALES
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• 1. - Interferencia en Ia unión: Efurvritida
• 2.- Inhibición en la penetración: Amantadina.
• 3.- Inhibición en la síntesis viral: Aciclovir,
Ribavirina, Zidovudina.
• 4.- Inhibición de la liberación: Oseltamivir,
Zanamivir.